Hypokalcémie

Video: Hypokalcémie

základní informace o hotelu

Úvod do klinické praxe rutinní biochemický výzkum pomohly zlepšit diagnostiku poruch metabolismu vápníku, zejména asymptomatické hyperkalcémie.

Navzdory skutečnosti, že celá giiokaltsiemiya u ambulantních pacientů je méně časté u pacientů s nádorovým onemocněním a onemocněním ledvin, může být častější než hyperkalcemii.

Normální koncentrace vápníku v séru se udržuje v rozmezí 2/2-06/2 mmol / l, ale o něco méně než polovina z celkového vápníku je ionizován, protein nebo nevázaného vápník.

Ionizovaného vápníku, že fyziologicky aktivní frakce se podílí na řadě různých metabolických procesů.

Úroveň celkového sérového vápníku zlomené pod vlivem významné změny koncentrace v séru proteinů, zejména albumin. Jednoduchá metoda pro stanovení výsledků korekce vápníku v krvi, je zvýšení koncentrace vápníku, což vede 0,25 mmol / l při teplotě nižší, vztaženo na normou sérového albuminu na 10 g / l.

Hluboké porušení nastat změny proteinové vazby vápníku pod vlivem pH krve: zvýšení hodnoty pH zvyšuje vazbu a tedy snížení obsahu ionizovaného vápníku. Tento zákon vysvětluje výskyt hypokalcémie příznaky hyperventilace respirační alkalózy.

homeostáza vápníku je závislá na interakci parathormonu (PTH) a vitaminu D na specifické cílové orgány: střeva, kosti a ledviny. Především PTH vede ke zvýšení reabsorpci vápníku v ledvinách a jeho absorpce kostní tkáně, ale také zvyšuje přeměnu 25-hydroxyvitamin D3, 1,25-dihydroxy-vitamin D3 (kalcitriol). Kalcitriol zvyšuje aktivní absorpci vápníku ve střevě, a kromě toho, že je nutné zajistit vliv PTH na metabolismus vápníku v kostech.

To znamená, že příznaky hypokalcémie, jsou obvykle výsledkem parathyroidního hormonu snižování aktivity nebo vitamin D.

důvody

Hlavními důvody jsou uvedeny v tabulce hypokalcémie. 51.

Tabulka 51. Příčiny hypokalcemie

hypoalbuminemie
hypoparathyreoidismus

pooperační
idiopatické
Radioaktivní jód Léčba pomocí léků
Hemohromatoz
karcinom metastazující
Di George syndrom

Video Veterinary Medicine. Odloučení placenty od korovy.Separation placenty krávy

pseudohypoparathyreosis
hypomagnesémii
Nedostatek vitaminu D

dietetický
Malabsorpce ve střevech
onemocnění jater
Léčba antikonvulzivy
Chronické selhání ledvin
Vrozený deficit vitamínu D
Odpor cílových orgánů na vitamin D

Video: horečnaté křeče, když naléhavá potřeba jít do nemocnice? - Dr. Komárovský

akutní zánět slinivky břišní
hyperfosfatémie
krevní transfúze
Rakovina (osteoplastické metastázy)
hypokalcemie novorozenci

hypoparathyreoidismus

Hypoparatyreóza je definována jako stav způsobený snížením sekrece parathormonu nebo periferním účinkem. Snížení tvorby parathormonu způsobí okamžitý pokles reabsorpci vápníku v ledvinách a zprostředkované snížení jeho absorpci ve střevě, která se provádí snížením tvorby 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Nejčastější příčinou nedostatku PTH jsou operace na krku. Odebrání nebo příštítných tělísek poškození může být důsledkem štítné žlázy a paratyroidektomie radikální operace krčních orgánů.

Posleoperationnaya hypokalcémie často dochází i v nepřítomnosti odstranění velké části parathyroidního tkáně, zřejmě v důsledku ischemie, vyvíjí v důsledku disekce okolních tkání.

Pooperační hypoparathyreoidismus je obvykle přechodné povahy a tam po dobu několika dnů nebo týdnů. „Hubených kostí“ syndrom je forma přechodné hypoparatyreózou, který se často vyskytuje po odstranění parathyroidního adenomu nebo po tyreoidektomii o hypertyreózy.

nedostatek PTH, která vzniká bez zjevného důvodu, se nazývají idiopatické gipoparatireozom- Tento syndrom zahrnuje heterogenní skupinu chorob, které jsou familiární nebo sporadické. na detekci protilátek proti parathyroidního tkáně a autoimunitních příbuzných onemocnění, včetně Addisonova choroba, primární hypotyreóza, diabetes mellitus, primární hypogonadismu a perniciózní anémie základě autoimunitní mechanismus byl prokázán idiopatické hypotyreózou.

Tito pacienti mohou mít kůži a sliznice kandidóza, vitiligo a alopecie plešatost. Další forma idiopatické hypoparatyreoidismus je stav, který se vyskytuje ojediněle v dospělosti a nemají příznaky autoimunitního narusheniy- etiologie je neznámá, ale v posmrtné vyšetření se obvykle zjistí substituční parathyroidní tkáň fibrózní tkáně nebo tuku.

Zničení příštítných tělísek může dojít také v jiných podmínkách vést k nedostatku PTH. Podle zpráv, radiační poškození v důsledku zpracování radioaktivního jódu hypertyreózy léčiv vede k výraznému hypoparatyreoidismus ve velmi vzácných případech.

Infiltrace železo parathyroidní tkáně a následný vývoj hypoparatyreoidismus může dojít při primární a sekundární formy hemochromatózy. Infiltrace příštítných tělísek metastatického nádoru je běžným jevem, a to zejména u karcinomu prsu, ale zničení žlázy by měli mít mezisoučtu charakter s cílem hypokalcémii. Porušení embryonálního vývoje může vést k nedostatečnému vývoji brzlíku a příštítných tělísek, nebo Di George syndrom.

pseudohypoparathyreosis

Podle autora popisu Albright (1942), to je vzácný psevdogipolaratireoz „kongenitální onemocnění charakterizované hypoparathyreoidismus a varhany specifické poruchy. Pseudohypoparathyreosis koncept byl rozšířen a cirkuluje v současné době zahrnuje skupinu onemocnění charakterizovaných nedostatečnou odpovědí cílové orgány na expozici parathormonu.

V klasickém psevdogipoiaratireoze typu I má defekt receptorů hormonů, vazebné intracelulární cAMP nebo poruchu produkci cAMP, což vede k, mrtvých kostí a ledvinových tkání působení PTH, snižuje obsah vápníku v krvi a rovněž snížit vliv exogenního PTH, jehož cílem je zvýšení obsahu fosforu a močových cAMP.

U většiny pacientů, existují zvláštní příznaky orgánů, včetně korotkopalost, malý vzrůst, kulatý obličej a „psevdosraschenie“ krku. Psevdopsevdogipoparatireoz termín používaný k popisu pacientů s somatické symptomy jsou pozorovány v nepřítomnosti těchto biochemických abnormalit charakteristických pseudohypoparathyreosis.

Když typ I popsané a další poruchy, včetně hypotyreózy, nedostatek prolaktinu, diabetes, a nedostatek odpovědi na arginin vazopressii a glukagonu, které mohou naznačovat obecných poruch metabolismu cAMP.

V poslední době velmi vzácná forma pseudohypoparathyreosis byly popsány (typ II). Je-li zjištěna tato podmínka u pacientů s hypokalcémie a normální zvýšení cAMP v moči jako odpověď na exogenní příjem PTH při omezení jeho fosfaturicheskogo účinek.

Typické poruchy orgánové chybí. Vzhledem k tomu, že bylo zkoumáno příliš málo pacientů, není jasné, zda existují rozdíly v metabolické tohoto porušení typu I pseudohypoparathyreosis. Popisují pacientů, kteří byly zjištěny hormon, se vyznačuje svou strukturou od normálu, a proto, že jsou podobné s pacienty pseudohypoparathyreosis. Nicméně, oni pozorovat normální reakce na exogenní PTH. Tento syndrom byl jmenován psevdoidiopaticheskogo hypoparatyreózou.

nedostatek hořčíku

Hypokalcémie často nastane když hypomagnezémii, který může způsobit chronický alkoholismus, malabsorpce v gastrointestinálním traktu nebo nefropatie, tekoucí se ztrátou hořčíku. Jiné příčiny hypomagnesémii zahrnují ošetření s diuretiky a aminoglykosidy, výztužné vylučování hořčíku v moči, delší parenterální výživu a vrozených vývojových vad vstřebávání hořčíku ve střevě.

Hypomagnezémie vede k blokádě sekrece PTH a parathyroidního hormonu necitlivosti na ledviny a kosti. Intravenózní podávání výsledků síranu hořečnatého k okamžitému uvolňování PTH, a následné zvýšení koncentrace vápníku v séru.

Nedostatek vitaminu D

Za účelem pochopení mechanismů metabolických poruch vitaminu D, které mají za následek hypokalcémie, je třeba, aby se stručný přehled fází biosyntézy vitamínu D (obr. 36). Vitamin D je produkován v epidermis ultrafialovými paprsky nebo absorbován ve střevech pmschevyh zdrojů, především tuhých mléčných výrobků a zvířat (zejména rybí tuk).

Obr. 36. Biosyntéza vitamínu D.

Poté, v játrech se převede na 25-gidrokeivitamin D3 (25-OHD3). Tato sloučenina je hlavní cirkulující forma vitaminu D, ale má nízkou metabolickou aktivitu. 25-OHD3 podrobí hydroxylaci v ledvinách a je převeden na 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25 (OH) 2O3), nebo kalcitriol, nebo nejúčinnější metabolicky aktivní formu vitaminu D. Calcitrion stimuluje intestinální transport vápníku a mobilizaci z kostí.

V důsledku toho, hypokalcémie může dojít v důsledku spotřeby nebo příjmu nedostatek vitaminu D, poruchy procesu konverze vitaminu D v l, 25 (OH) 2D3, nebo snížena citlivost cílových orgánů k vitamínu D. Vitamín D nedostatek potravin v současné době v USA vzácné.

Gastrektomie a z žaludku způsobují malabsorpce a může vést k nedostatku vitaminu D. chronické pankreatitidy, střeva chirurgie s off částmi může snižovat absorpci vitaminu D a 25 zvyšují ztráty OHD3. Malabsorpcí vitaminu D a snižují tvorbu 25-OHD3 může dojít při onemocnění jater a žlučových cest.

Dlouhodobá léčba antikonvulziv může vést ke značným poruchám metabolismu vitaminu I) a vápníku. Tyto léky zvyšují aktivitu jaterních mikrosomálních enzymů, což vede ke snížení hladiny 25-OHD3 a tvorbu méně aktivních metabolitů vitaminu D.

Kromě toho, antikonvulziv může inhibovat účinky vitamínu D na kosti a střeva. Klinický obraz se vyznačuje tím, hypokalcemie, hypofosfatémií, zvýšené sérové hladiny alkalické fosfatázy, vznikem křivice nebo osteomalacie.

Hypokalcémie s chronickým selháním ledvin dochází také v důsledku porušení syntézy a působení vitaminu D. Redukce působící ledvinové tkáně vede ke snížení syntézy l, 25 (OH) 2D3. Kromě toho zvyšuje tvorbu méně aktivních metabolitů vitaminu D, ve kterém může na úrovni receptoru konkurují 1,25 (OH) 2D3.

Redukce 25-Ond3 u pacientů s urémie nastane v důsledku podvýživy, snížení expozice slunci, stejně jako porušení aktivitu jaterních mikrozomálních enzymů. U pacientů s chronickou renální insuficiencí je charakterizována hyperfosfatemie, hypokalcemie, což vede snížením tvorby l, 25 (OH) 2D3 a fosforečnan vápenatý, ukládáním v měkkých tkání komplexů.

Vrozená deficitem enzymu hydroxylázy v ledvinách, které jsou nezbytné pro tvorbu l, 25 (OH) 2D3, vede k syndromu vrozených v závislosti na vitaminu D. Tento stav je znázorněn v kojeneckém věku hypocalcemic tetanie, hypofosfatémií, zvýšené hladiny alkalické fosfatázy a křivice.

Vzhledem k tomu, úspěšná léčba vyžaduje použití velkých dávek vitaminu D, se má za to, že patogeneze tohoto stavu je periferní odpor k vitamínu D. Nicméně léčit tento stav fyziologické dávky vitamínu l, 25 (OH) 2D3 ukazuje, že je příčinou nedostatečné činnosti renální hydroxyláza. V posledních letech se objevily zprávy o familiární a sporadické formy rezistence cílových orgánů působení l, 25 (OH) 2D3.

jiné příčiny

Hyperfosfatémie. Prudký nárůst koncentrace fosforu v séru může způsobit hypokalcemie díky tvorbě vápenatých usazenin vnekostnyh nebo potlačení kostní resorpce. Tato zvýšená hladina fosfatemii může vyplývat z intravenózní aplikací fosforu a fosfor, nálevy, stejně jako masivní lýze buněk, vyvolané chemoterapií, popáleniny nebo rhabdomyolýzy.

Akutní zánět slinivky břišní. Toto onemocnění je velmi dobře známá příčina hypokalcémie. Snížení koncentrace vápníku spojené s ukládáním vápníku sloučenin s mastnými kyselinami, které tvoří „mýdla“, v posteli slinivky břišní a dalších oblastech tukové nekrózy tkáně. Nicméně, někteří výzkumníci věří, že tato koncepce plně nevysvětluje pozorovaný úbytek vápníku.

Mezi další mechanismy určujících hypokalcemie, - zvýšené vylučování glukagonu, giperkaltsitoninemiya a stabilitu periferních orgánů na PTH akci. Nedávné studie naznačují, že stabilní hypokalcémie u akutní pankreatitidy, může být vzhledem k relativní selhání příštítných tělísek.

Léky. Hypokalcémie může způsobit mnoho léků. Fosfáty, antikonvulziva, diuretika, aminoglykosidová antibiotika a léky proti rakovině bylo zmíněno dříve.

Použití alkálií snižuje množství ionizovaného vápníku a může způsobit příznaky hypokalcémie. Kromě toho, hypokalcémie může způsobit EDTA, kalcitonin, mitramycin a bisfosfonáty. Transfuze velkých dávek citrátové krve může vést k tvorbě komplexů vápníku a hypokalcémie.

U novorozených přechodné hypokalcemie často u předčasně narozených dětí, syndromu respirační tísně a přítomností diabetu u matky. V těchto případech může dojít k určitému snížení hladiny PTH. Krátký hypokalcémie u novorozenců v prvním týdnu života může nastat, když se krmí kravské mléko nebo směs, obsahující velké množství fosforu.

Osteo- metastázy. Hypokalcémie u pacientů s rakovinou obvykle vzniká v souvislosti s osteoblastickými metastáz. Nejtypičtější typy rakoviny je metastazujícího karcinomu prostaty, prsu a plic.

Osteo- metastázy absorpci vápníku, což vede ke vzniku záporného zůstatku. Kromě toho je vznik hypokalcémie může přispět hypoparatyreoidismus, hyperfosfatemie, hypomagnezémii a narušení homeostázy vitamínu D. pacientů s rakovinou hypokalcémie může dojít také často jako hyperkalcemii a vést k opožděné diagnóze život ohrožující pacienty hypocalcemic krize.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné