Uveitida. vývoj

Video: Endogenní uveitida u dětí a dospívajících kapitolu, která se

uveitis To bylo známé již od starověku, ačkoli fundus vyšetření bylo možné pouze v druhé polovině XIX století. Název onemocnění je způsobeno tím, že nitrooční zánět nejčastěji lokalizované do cévnatky. V současné době je známo, že tento proces může začít v jiných očních membrán, nicméně, termín stal se tak obyčejný, který se používá k označení různých typů nitroočního zánětu.

Absolutní klasifikace uveitidy:

přední uveitida:

- iritida;
- řezání cyklu;
- iridocyklitidy;

intermediarny uveitis:

- Parsi plány;
- periferní uveitida;
- zadní cyklu;
- hyalit;

uveitis posterior:

- choroiditida (fokální, multifokální, diseminovaná);
- zánět sítnice (fokální, multifokální, diseminovaná);
- chorioretinitida (fokální, multifokální, diseminovaná);

generalizované uveitida (panuveit).

Příčinou uveitidy může být endogenní infekce, systémová onemocnění, toxické látky, alergická, infekční a alergické reakce a další. Mezi infekčními faktory izolované bakteriální, virové, plísňové, parazitární, rickettsiálních a tak dále.

Patogenetické aspekty uveitidy

Nyní je známo, že jakákoliv zánětlivá reakce, bez ohledu na umístění, je zprostředkována imunitním systémem. S objevem způsobu imunitní odezvy se stal jasné mechanismy pro vývoj různých zánětlivých procesů v oku, a došlo k efektivní léčba.

Již několik let je oko za zvláště imunologicky těleso vzhledem k toleranci imunitního systému na svých antigenů. V poslední době, v důsledku nedostatku normální lymfatické drenáže do oka, který zahrnuje změnu imunitní reakce ve formě vývojové poruchy imunitních odpovědí zprostředkovaných buňkami při zachování humorální odpověď. Pomalý clearance antigenu přes odvodňovací systém os přímo do žíly, což vede k aktivaci supresorových T-buněk, což vede k ne vyvíjí reakce pozdního typu buňkami zprostředkované přes tvorbu specifických supresorových buněk. Tyto vlastnosti hrají roli v rozvoji autoimunitní odpovědi, jakož i infekce oka.

Řidičské postupné péči o pacienty

Na vývoji zánětlivého procesu má vliv na strukturu očních membrán a jejich zásobení krví. S řadou faktorů, oko je chráněna před infekční uveitidy. Patří mezi ně anatomické znaky (přítomnost věku), aktuální slzní tekutinou, přítomnost lysozymu a laktoferinu v periokulární fólie vytvořené v slzné tekutiny, přítomnost intaktního epitelu spojivky a rohovky, přítomnost fagocytujících buněk ve filmu produkovaného slzné tekutiny. Vlhkost přední komory, sklivec, uveální skořepina bez mikrobů v oběhu v důsledku přítomnosti fagocytární buňky, složky komplementu, interferon, a hustý spojení endotelové retinálního pigmentového epitelu a cév (krevní vodný bariéra). Když zánět propustnosti bariéry stoupá, což vede k porušení sítnice funkcí.

prokrvení choroidey je odlišný od toho v jiných orgánech a tkanyah- to může být v porovnání s prokrvením glomerulech ledvin. Vzhledem k bohaté cévnatky krevního zásobování obzvláště citlivé na rozmnožovací hematogenní infekce, zvláště plísňové (proto je znázorněn druhý, zpravidla ve tvaru horioidita). Obsahuje velké množství imunoaktivních buňky, a v některých případech, že funguje jako lymfatické uzliny. V důsledku vysoké koncentrace imunitních faktorů uvolňovaných z žírných buněk, cirkuluje T-lymfocyty.

Sítnice je vně ležící mozková tkáň, ale je zvláště citlivý na neurotropní mikroorganismů, zejména Toxoplasma, herpetické viry.

Imunitní systém zabraňuje vzniku infekčního uveitidy, ale její složky mohou hrát významnou roli v rozvoji zánětu. paměťové buňky poskytované B- a T-lymfocyty, po dlouhou dobu může být udržován ve sklivci, duhovky, řasnatého tělesa a cévnatky, a podílejí se na rozvoji recidiv nitrooční zánět.

Hlavní patogenetické vazby tohoto procesu patří:

opakovaný kontakt s činidlem, které v důsledku imunitní reakce v minulosti, opět s výskytem imunitní odpověď;
nitrooční nespecifické aktivace B-lymfocytů v důsledku stimulace imunitního systému z vnějšku;
autoimunitní oční zánětlivá reakce v důsledku molekulární mimikry (Chlamidia, Iersinia, Klebsiella).

Některé buňky oka (epitelové buňky retinálního pigmentového, endoteliální buňky a Mller plavidly) mají funkční podobnost s buňkami imunitního systému, a může nést markery, které umožňují, aby se účastní imunitní odpovědi. Je známo, že schopnost imunitní reakci na konkrétní účinek je geneticky určena, takže reakce na jeden a stejný účinek je individuální. Hlavní histokompatibilní systém a ovládá se antigeny (Ia) jsou klíčovými faktory imunologického rozpoznání a interakce mezi buňkami při imunitní odpovědi.

Nejvyšší teoretická a praktický zájem pro kliniky jsou údaje, je spojení s přítomností některých chorob v genotypu lidských leukocytů antigenu (HLA). To platí zejména pro onemocnění neznámé etiologie, se sklonem k chronicity a vývoj imunologické poruchy. Pevnost takového spoje je dána velikostí relativního rizika (RR). Tento ukazatel odráží pravděpodobnost vzniku onemocnění v přítomnosti určité HLA ve srovnání s jeho nepřítomnosti. Nebo u některých onemocnění v přítomnosti určitého genu je zvýšena 90krát v 1,7- (tabulka. 1).

Mechanismus rozvoje zánětu oka, není zcela znám, ale je zřejmé, že se liší v přední a zadní uveitida.

Přední uveitida je často spojován s přítomností HLA-B27. U mnoha pacientů s chorobami spojenými s HLA-B27, ve střevech některých gramnegativních bakterií jsou detekovány. V experimentálních studií ukázaly, že složky buněčné stěny gram-negativních bakterií (jako je endotoxin), způsobí, že vývoj přední uveitidy.

Dříve se předpokládalo, že zánět v oku se vyskytuje převážně ve třetím typu reakce, tedy pro vytvoření imunokomplexů. Nicméně, nedávné studie ukazují, že uveitida nebo intermediarnom nejsou kritické. Zánětlivý proces v těchto uveitidy zprostředkované T limfotsitami- tedy především narušené funkce nespecifické sous-presorického buněk. Nicméně, imunitní komplexy mohou nadále hrát roli v zánětlivých procesů v oku.

Je třeba poznamenat, že přítomnost imunitních komplexů zlepšuje prognózu onemocnění. Je to proto, že imunitní komplex se skládá ze dvou protilátek: idiotypické rendering škodlivý vliv, a anti-idiotypické neutralizačního účinku prvního. Tyto výsledky strukturu v ochranném účinku komplexu. Dále anti-idiotypické protilátky aktivované supresorové buňky. V některých polyklonální stimulaci lze idiotypické protilátky vnímána jako chuzherodnye- jejich přítomnost vede k tvorbě anti-idiotypické protilátky.

Jako příklad lze uvést, onemocnění, jehož vývoj se zdá být zprostředkovaná protilátkami, mohou vést retinopatii spojenou s maligními nádory. Tito pacienti produkoval protilátky, které křížově s nádorovými buňkami a sítnice prvků. Vliv těchto protilátek na sítnici může vést k poškození podobné nebo uveitidy sítnice vaskulitidy.

Tabulka 1. Relativní riziko onemocnění v závislosti na přítomnosti leukocytů lidský antigen

choroba Video: Iritis Iritida	antigen	OR
Akutní přední uveitida	HLA-ES27	10
ankylozující spondylitida	HLA-ES27	100
Reiterův syndrom	HLA-EE27 Video: Bulózní onemocnění plic	40
revmatoidní artritida	HLA-DR4	11
Behcetova nemoc	HLA-EE51	4-6
Retinopatie "výstřel shot"	HLA-A29	49
Psevdogistoplazmozny syndrom	HLA-EE7, DR2	12
přestoupil ophtalmia	HLA-A11	4
Syndrom Vogt-Koyanagiho-Harada	HLA-DR4 Videa: 9	74.5

Důležitou roli v nástupu zánětlivých procesů v oku patří autoimunitní reakce. Autoimunitou se rozumí imunitní odpověď namířenou proti hostiteli. Za normálních okolností, malá množství autoantigeny cirkulují v těle, aniž by došlo k narušení v důsledku existujících tolerance k nim efektorových T buněk. V případě porušení tohoto mechanismu onemocnění vyskytuje. Je také možné, jiný mechanismus autoimunitních reakcí, založených na molekulární mimikry, pokud infekční činidlo má stejné antigenní determinanty hostitelských buněk tkáně. V tomto případě bude směřovat imunitní reakci proti patogenu proti hostitelskými tkáněmi. Nespecifická polyklonální aktivace imunitního systému, nebo jinými viry imunostimulačních faktorů (např., Buněčné stěny složky gram-negativní bakterie), může také vést k vývoji takových reakcí.

Kromě toho, antigeny hlavní histokompatibilní systém tvořit komplexy s virovými antigeny, a že tyto komplexy jsou rozpoznávány T lymfocyty, jako cizí. Shromažďováním CTL zničení infikovaných buněk. Eliminace virové nákazy je imunologicky zprostředkované destrukci buněk. Proto je náchylnost k tomuto viru a imunitní reakce na jeho účinek závisí na afinitě histokompatibilních antigenů patogenu. Různé sady lidí tyto antigeny se liší, což vede k nerovnému citlivosti na virových agens.

Uveitida možné místní humorální a buňkami zprostředkované imunitní reakce, jako je tomu v intersticiální tkáni uveální trakt detekovaného makrofágy, lymfocyty a plazmatické buňky.

Důležité ve vývoji zánětu oka mají autoimunitní odpověď zaměřenou na oční tkáně. Nejčastěji vývoj uveitidy způsobuje vystavení sítnice S-antigen. Ve studiích na zvířatech ukázaly, že zavedení malých množství ní s pomocným v tělové části odvrácené od oka vede ke vzniku zánětu v oku. Podobně akce má interfotoretseptorny vazebného proteinu retinoidů. Kromě toho se akce může mít uveitogennoe rhodopsin, transducin, atd.

Nejvíce důkladně studována reakce způsobené S-antigenu a interfotoretseptornym retinoidního vazebného proteinu. Klinický obraz experimentální uveitidy vyskytující se po jejich zavedení, podobný, ale v tomto případě je méně výrazné exsudativní reakce sklivce a běžnější chronickým průběhem.

Důležitou roli v rozvoji imunitních odpovědí indukovaných těchto antigenů je kladen na T-lymfocyty. Ve studiích (jak in vitro, a lidí), ukazují, že v počáteční fázi autoimunitní uveitidy způsobené S-antigenu v oku jeví pomocné T-buňky, a později dominuje T-supresor a cytotoxických lymfocytů. Výrazný expresi Ia-antigenu na zbytkových buněk v oku u pacientů s autoimunitní uveitida (jak in vitro, a lidí) potvrzuje hypotézu o roli místních imunitních reakcí.

Je třeba zdůraznit, že ne vždy je zánět se zahájí sám uveitogennymi antigeny, ale jejich uvolnění v rozvoji infekčních zvyšuje lézí, a tím přispět k posílení autoimunitní odpovědi. V důsledku toho, autoimunitní Uwe-to může vyvinout v důsledku různých důvodů.

Další provedení uveitida se vyvíjí, když podáván lipopolysacharid (LPS, endotoxin), což je buněčná stěna složka gramnegativní bakterie v části dálkovém ovládání tělesa z oka. V tomto případě, zánět předního segmentu dochází k infiltraci polymorfonukleárních buněk. Předpokládá se, že tento typ zánětlivé reakce je charakteristická uveitidy spojené s HLA-B27, uveitis v ankylozující spondylitidou a Reiterův syndrom.

Tak, v rozvoji uveitidy zahrnuje různé mechanismy. Jejich pochopení přispívá k vytvoření správné diagnózy a volbu optimální léčbě.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné