Mozkový edém, otok (ongm)

Video: Otok a otok mozku při neuroinfekcí

mozkový edém, otok (ONGM) - jedna z nejčastějších komplikací a příčin úmrtí v neuroinfekcí, ale možná pro závažných infekčních onemocnění bez přímého CNS.

Příčiny ONGM jsou různorodé, ale redukuje na tři základní.

Zvýšená propustnost bariéry krev-mozek (BBB) a propotevanie tekutiny z krevních cév do extracelulárního prostoru mozku, což vede k nárůstu objemu mozku a hmotnosti. Důvod pro zvýšení propustnosti BBB mohou být toxické a zánětlivé poškození endotelu mozkových poruch nádoby cirkulace.
Zvýšením permeability buněčné membrány gliových buněk a neurocytes v důsledku nedostatku kyslíku a zdroje energie, což vede k narušení iontová vývěva funkce, sodíku a vody vstupující do buněk, ke zvýšení jejich objemu, tj. buňka otok. Způsobuje nedostatek kyslíku a energie může být: pokles prokrvení mozku v důsledku arteriální hypotenze ITSH, dehydratace, ztráty krve, léze miokarda- hypoxemie při jakékoli formě respiračního selhání (porucha dýchacích cest v zádi, respirační snížení povrchu plic na masivní pneumonie s legionella, hemoragické plicní edém v chřipky, respirační pacienti svalové parézy obrna, botulismus, encefalitida, atd.).
Hyperproduction mozkomíšního moku v průběhu meningitidy různých etiologií. Nicméně, těžká ONGM možné a louh hypotenze. Může hrát roli v autointoxikaci jater a selhání ledvin (virová hepatitida, leptospiróza, hemoragická horečka).

Je pravidlem, že tyto faktory působí v komplexu, což vede k obecné výsledky: nárůst objemu mozku a hmotnosti, kompresi z toho, narušení krevního výtokové a mozkomíšním moku, tj, uzavřením bludný kruh. Nakonec dojde k kmenových dislokace, tj. ptóza mozečku mandle ve foramen velké láhve. V tomto stlačeném mozkového kmene, to vyvine ischémie, a pak demyelinizace, která je klinicky doprovázený porušením základních životních funkcí a má za následek úmrtí pacienta.

klinický obraz

Klinický obraz ONGM až známky dislokací maloharakterna a v souladu se vzorem infekčního toxické encefalopatie, tj, projevující se bolesti hlavy, zvracení, letargie, slabost. O progrese ONGM naznačují rostoucí poruchy vědomí až kóma, neklid, delirium, halucinace, vzhled dušnosti, tachyarytmie, progresivní hypertenze. Charakterizované purpurově namodralou barvu v obličeji, pocení.

S dalším postupu ONGM popředí respiračních onemocnění - zrychlené dýchání, nepravidelný dech. Dýchání se stává hlučné, povrchní, za účasti doplňkových svalů omezením membrány exkurze. Pak je tu typ dýchání Cheyne - Stokes. Často pozorované miofibrillyatsiyu a generalizované křeče. Šlacha reflexy byly svižné. V konečných stádiích vývoje atonický koma.

Smrt nastává respirační selhání, někdy i srdce. V laboratorní studie ukazují progresivní hypoxemie, hypokapnie, respirační alkalóza. EEG - dezorganizace a vymizení alfa rytmu, příznaky podráždění.

léčba

léčebné možnosti zahrnují:

plánovaná oprava dehydrataci s vodou a rovnováhy elektrolytů;
okysličování;
Snížení propustnosti BBB;
antikonvulziva;
zlepšit průtok krve mozkem a zvýšit toleranci mozkové hypoxii.

Video: Rehabilitace poškození mozku

Optimální lék pro dehydrataci je Lasix, která dávka vybral individuálně, a liší se v závislosti na závažnosti ONGM od 20 do 100 mg na den (0,2 až 1,0 mg na 1 kg tělesné hmotnosti). Účelem dehydratace - mobilizovat přebytečnou kapalinu z látky v mozku a subarachnoidálním prostoru a náhrada ztráty tekutin infuzí k úrovni roztoků elektrolytů normovolemia. Hypovolémie a hypervolemie přispívají k progresi ONGM.
Oxygenoterapie se provádí inhalaci kyslíku nosním katetry a kómatu v rozvoji, růstu respiračních onemocnění, hypoxemie a hypokapnie vyžaduje přechod na ventilátoru, aniž by čekal na rozvoji apnoe.
Aby se snížila propustnost BBB použité dexamethasonu (deksazon) v dávce 0,25-0,5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za den až do navrácení vědomí (3-4 dny).
Antikonvulzivní terapie by měla být zahájena při prvních příznacích možných útočných záchvatů (svalový třes, miofibrillyatsii) a pokračovat naplánován na 3-5 dní po baňkování. Použití luminální, fenytoin, relanium, hydroxybutyrát sodný, v nepřítomnosti účinku pacienta se přenáší do ventilátoru a podávat intravenózně nebo thiopental hexenal k útoku edému v dávce 1 g (1% roztok).
Pro zlepšení průtok krve mozkem použit Trental (pentoxifylin), 100 mg (5 ml 2% roztoku) intravenózně po dobu 2-3 hodiny. Za účelem zvýšení tolerance k hypoxii mozku pomocí hydroxybutyrát sodný, antioxidantů, přirozené chlazení (s ledem na koruny a ospalost tepna v celkové přehřátí organismu - antipyretika).

Video: V Petushki tříměsíční chlapec zemřel mozkového edému

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné