Oftalmologie optická neuropatie u pacientů s edematózní exoftalmem

Detailní studium endokrinní oftalmopatii začala godovproshlogo 40. století. A teprve pak se ukázalo, že pacienti stradayuschihzabolevaniem štítnou žlázu, orgán porážky - dostatochnochastoe jevu. Zvýšený výskyt onemocnění štítné žlázy posledních letech dává důvod se domnívat, že zvýší počet orgánových bolnyhs porážky. V této souvislosti je interesizuchenie rysy klinických projevů otoků ekzoftalmav v závislosti na lokalizaci patologického procesu. Poklinicheskim projevy endokrinní oftalmopatii my podrazdelyaemna dvě hlavní skupiny: edematózní exophthalmos a endokrinní myopatie[1]. Společným znakem obou skupin je porážka extraocular svalů (EM) a orbitální tuku. Odlišuje menší míře ekzoftalmai nedostatek poškození očí, pokud myopatie. Edematous exophthalmos vsegdabilateralen ale ztratil obě oči rozvíjet v různých časech.optická neuropatie s hydropický exophthalmos by rassmatrivatkak následků agresivní průběh patologických procesů porazheniemEM na vrcholu oběžné dráhy. Předpokládá se, že k ní dojde priblizitelnou 1,9% pacientů s endokrinní oftalmopatie [2]. Opticheskuyuneyropatiyu diagnostikována, obvykle pozdě, když tam jsou vyslovovány izmeneniyana fundus se snížením zrakové ostrosti. Mechanismus vývoje opticheskoyneyropatii s hydropických exoftalmem zůstává nejasný základní Rolv jeho vývoj vymazána mechanický kompresní zvětšený ekstraokulyarnymimyshtsami [3].

Materiál a výsledky

Klinický obraz u 17 pacientů s edematózní exoftalmem dekompenzuje. Ve všech případech došlo k bilaterální porážka. Optická neuropatie byla pozorována u 12 pacientů (23 očí), mezi nimi 11 žen. Průměrný věk - 45 let.

Společné pro všechny pacienty ukázal rychlý rozvoj klinických příznaků (na několik dní) s poklesem zrakové funkce u 19 očí od 0,5 do 0,01. Ve všech případech byly příznaky otoku vnějších exoftalmem dekompenzované: výrazné exophthalmos (vystoyanie bulvy byl 25-30 mm), neúplné uzavření oční štěrbiny, edém nezánětlivé periorbital tkáně červená chemóza, zhoršené EM funkce výrazně brání přemístit do oka (Obrázek 1 ).

Nitrooční tlak se zvýší na 6 očí, a v 5 z nich rozdílu se druhého oka, než 6 mm Hg Změny v očním pozadí byly prezentovány stagnující nepřeberné retinálních žil (8 očí), otok optického disku (9) a atrofií (6). Ztráty ostrosti vidění až 0,7-0,5 nalezené v 5 očí s městnavým nepřeberné retinálních žil, městnavého disk zraková ostrost byla snížena na 0.5-0.1 8 očí. Atrofie zrakového nervu při redukci 0,01-0,2 nalezené ve všech 6 očí. V počítačové tomografie u všech pacientů odhalila silně zahuštěný všechny přímé svaly očí. Zahušťování svalů začalo v oblasti břicha a šíří se v horní části oběžné dráhy (obrázek 2). Ultrazvukovou zahušťování je znázorněno s přímým a šikmých svalů oka v oblasti břicha, retrobulbární edém tkáně.

Všichni pacienti byli léčeni v nemocnici. U 2 pacientů před vstupem byly provedeny retrobulbární injekce kortikosteroidů a radioterapie dálkovém ovládání, které ukázaly být neúčinné. Kombinovaná terapie, provádí v nemocnici, zahrnovaly jmenování hemosorpce a pulzní terapii. Prokrvení v haemosorption provádí za použití 31-01 AKST zařízení pro domácí uhlí sorbentů „Simplex-F“ obvyklou metodou: cévního přístupu „Vídeň, Vídeň“ obecné heparinizace. V závislosti na závažnosti léčebného procesu se skládala z 2-3 sezení týdně od sebe. Po prvním zasedání hemosorpce okamžitě začal průběh pulzní terapie podle přijatého naší techniky [1]. Pro posouzení závažnosti očního stavu a účinnost terapie použité skóre klinických symptomů [4]. V důsledku léčby zrakové ostrosti ve všech očích růže 0,1-0,6.

diskuse o výsledcích

Optická neuropatie, pokud je nám známo, je nalezený v téměř 70% pacientů dekompenzovaných edematózní exophthalmos profesionálně aktivních S přibývajícím věkem velikostí EM pole v břiše a na vrcholu na oběžné dráze.

Analýza oftalmoskopických změn a edematózní exoftalmem možné rozlišit tři fáze ve vývoji optické neuropatie. Rychlý nárůst EM na vrcholu dráhy vzhledem k jejich bobtnání a lymfocytární infiltrace v prvním stupni vede k narušení žilního odtoku doprovází zpomalení krevního oběhu v cévách sítnice a zrakového nervu, hypoxie s následným poruchy v energetickém metabolismu. Během tohoto období se fundus, ostrý městnání retinálních žil s poklesem zrakové ostrosti ve více než poloviny pacientů, s největší pravděpodobností spojena s hypoxií axiální paprsku. Venózním a, v důsledku toho, že expanzní kapiláry vést k dramatickému zpomalení krevního toku. Tam je porušení bariéry části „krev-sítnice“, „krev z optických nervů.“ Podmínky pro propotevanie z fluidních kapilár a otok zrakového nervu, což je stav, který zhoršuje mechanické stlačení své dráhy v horní části modifikovaného EM. To znamená, s optické neuropatie u pacientů s edematózní exoftalmem stojatých v mechanismu disku jsou zapojeny alespoň dva faktory: mechanické stlačení zrakového nervu a narušení krevní bariérou, přičemž je tkáň hypoxie a edém, a to způsobuje blokádu axoplasmatic dopravy ve zrakovém nervu a jeho edém tkáně. Jsme přesvědčeni, že tyto mohou vysvětlit předčasné pokles zrakové ostrosti u 89% pacientů ve druhé fázi vývoje neuropatie optiku s edematózní exoftalmem. V správnosti takové léčení je prokázána studiemi, které ilustrují nejčasnější funkční abnormality stanovena použitím Elektroretinografie u pacientů s edematózní exoftalmem [3, 5], jakož i pozitivní výsledky intenzivní lékařské terapii k rychlému snížení otoku a lymfocytární infiltrací.

Atrofie zrakového nervu s prudkým poklesem zrakových funkcí - přirozeným důsledkem neléčené optické neuropatie. Snížení napětí měkkých tkání možné dosáhnout oběžné dráze a dekompresní operace [6], které lze připsat na symptomatickou léčbu, kromě toho, že nejsou bezpečné. [7] Jsme přesvědčeni, že dekompresní operaci pro těžkých edematózní exoftalmem zobrazeno pouze v případě nemožnosti kortikosteroidy ze zdravotních důvodů.

literatura

1. Brovkin AF obíhají onemocnění. M., 1993- 106-21.

2. Tveten S., Mohr C, Esser J. Orbitadekompression v der Behandlung der endokrinen Orbitopathe. Mund-Kiefer-Gesichschir, 1998- 2 (dodatek 1) :. 102-6.

3. Spadea L., Bianco G., Dragani T., Balstrazzi E. Časná detekce P-Vep a změny Perg v ophthalmicc Graves disease.- Graefes- Arch-Clin-Exp-Ophtalmol. 1997- bd 235 (8): 501-5.

4. Brovkina FF, Tyutyunnikova AM -O postup hodnocení klinického průběhu a edematózní exophthalmos psevdotumora oběžné dráze. Moskov. oftalmol. 1990 2: 16-8.

5. Genovesi-Ebert F., Di-Bartolo E., Lepri A., Foggi V., Romani A. Nardi M. -Standardized echografie, vzor Elektroretinografie a vizuální evokované potenciál a automatizované perimetrického na počátku dioagnosis hrobů neuropatie. Oční 1998- 212 (suppl. 1), 101-3.

6. Ohtsuka K., Nakamura Y. Výsledky transmediální-canthal etmoidal dekomprese pro těžká dysthyroid optického neuropaty.- JPN-J-Ophtalmol. 1999- 43 (5): 426-32.

7. Partdaens D., Haus K., van-Buitenen S., Mourits M. incidencižadatelů diplopie folloving koronální a transeid orbitální decompressionin Graves orbitopatií. Oční 1998- 12 (5): 800-5.