Poškození orgánů při onemocnění štítné žlázy

Zvláštní místo v klinickém obraze difuzní toxického strumy obsadil změnit vizuální varhany, pozorované, podle různých autorů, v 20-91% pacientů. Zavedení pojmu „endokrinní oftalmopatie“ spojené s názvem Graves (1835), že hlavním projevem, které jsou exophthalmos (výčnělek oční bulvy různé závažnosti) a omezení jeho pohyblivost vzniklé vzhledem k orbitální otok tkáně a zahušťování extraocular svalů. Tato oftalmopatie volal endokrinní, po mnoho let bylo považováno za projev tyreotoxikózy. Nicméně, to je také nalezené u pacientů s autoimunitní tyreoiditidy, eutyroidní nebo hypothyreózním nodulární nebo difúzní struma u osob bez známek rozšíření štítné žlázy a porušování svých funkcí. Endokrinní oftalmopatii může nastat dlouho před výskytem jedovatého strumy nebo rozvíjet po lékařské či chirurgické léčby ním.
V současné době, endokrinní oftalmopatie považován za nezávislý autoimunitní onemocnění, především ovlivňuje retrobulbární tukové a oční svaly. Gravesova nemoc a endokrinní oftalmopatie mají různé Imunogenetické základ: korelace mezi titru protilátek k auto-antigeny očních svalů a titr se nevyskytující protilátky štítné žlázy. Imunologická marker endokrinní oftalmopatie jsou protilátky proti membránami očních svalů, což je marker difuzní toxické strumy - thyreotropní protilátky.
Etiologie a patogeneze endokrinní oftalmopatii nejsou dobře znám, stejně jako neexistuje jednotný klinický klasifikace nemocí. Určitý praktický význam pro charakterizaci oční projevy v difuzní toxické strumy má klasifikaci AF Brovkina a kol. (1983), přičemž se forma 3 se izoluje endokrinní oftalmopatie: thyrotoxic exophthalmos, edematózní exophthalmos a endokrinní myopatie.

thyrotoxic exophthalmos, podle AF Brovkina (2004), nalezený v 16% případů, endokrinní oftalmopatii. Vždycky byl na pozadí hypertyreózy. Onemocnění se vyskytuje častěji u žen. Porážka těla, zpravidla je obousměrný, ale na počátku onemocnění může monolaterální porážku. Pacienti si stěžují na zvýšenou podrážděnost, návaly horka, poruchy spánku, ztráta hmotnosti. Rozvoj třes, tachykardie, kardiomyopatie.
Typická rozšířena vzhledem k zatahování horního víčka oční štěrbiny holé skléry pásu mezi horním víčkem a ramena (Dalrymple příznaku) a užší (zmatený) pohled v důsledku snížení frekvence a amplitudy blikat.

edematózní exophthalmos To se vyskytuje u 63% pacientů (Brovkin AF, 2004). Vyvíjí na pozadí hypertyreózy, stejně jako u pacientů s primárním nebo pooperační hypotyreózy, nejméně - s štítné žlázy. Vzhled očních příznaků jsou často předchází emocionální stres. O nějaký čas později, může dojít k prodromální příznaky: deprese, bolesti hlavy, svalová slabost, které ukazují celkové utrpení těla. Následně je patologický proces je lokalizována převážně v orbitálních tkání. Stejně jako u jiných onemocnění je edematózní exophthalmos prochází několika fázích vývoje, která se projevuje klinické příznaky různých stupňů.
K dispozici jsou tři stádia onemocnění: kompenzovány, dekompenzované subcompensated a edematózní exophthalmos.
Patologický proces začíná přechodný otok kolem očí tkání. Kompenzované stadium onemocnění charakterizované výskytem přerušovaného částečné ptózy (horní víčko vynechána ráno, večer má normální poloha), je konstantní mírný symptom Rosenbach. Jak je patrné proces progresivní financování zatažení horního víčka a prudkému prohloubení horní orbitopalpebralnoy záhybů. Exophthalmos malé vystoyanie oka ve srovnání s normou nepřesahuje 4-5 mm. Přemístit oka středně náročná. V počítačové tomografie, což představuje nárůst o objemu 1-2 extraokulárních svalů (nižší a více vnitřních linky). Zdá se, diplopie (obvykle, když se podíváte nahoru), což je zesílení dolního víčka, chemózou bílá.
Se zvyšující se proces patologické onemocnění postoupí ke kroku subcompensation. To zvyšuje množství svalové hmoty 2-3. Existuje omezení mobility oční bulvy na dvou drah (zejména při vyhledávání), zvyšuje závažnost diplopie, který se stane konstantní. Během této doby může být příznakem „cross“ - zvýšení kalibru a vinutostí episklerální plavidel v oblasti upevnění extraocular svalů. Exophthalmos, což často je bilaterální, zvýší na 25-27 mm. Přemístit oka výrazně obtížnější. Horní a dolní víčka jsou zhoustne a protáhl se. Zatažení horního víka, ztluštění okrajů víček a spojivky chemózou znemožnit uzavření oční štěrbiny v noci. Edém orbitální tkáně vede ke stlačení ciliárních nervy, což vede k narušil citlivosti rohovky. IOP zvyšuje, když vzhlédl (took příznak).
S progresí růstu otoku orbitální tkáně, výrazně zvyšuje objem extraokulárních svalů. To vede ke zvýšení tlaku a intraorbitální venózním vyvíjí na oběžné dráze. U dekompenzované proces exophthalmos zvýšena na 27-30 mm, zvyšuje objem všech extraokulárních svalů. Je dodáván oftalmoplegie a odolný diplopie. Přemístit oka nemožné. Tam je „červený“ chemosis spojivky. Porušení upínací koutku a nedostatek citlivosti rohovky vede k vývoji erozí a jeho mezních infiltráty, se postupně tvoří souvislý povrch důlkovou korozi. Možné purulentní fúze rohovky a její perforace. Zvýšený tlak v episklerální žil vede k oční hypertenze. Spojení endokrinní oftalmopatii komplikuje již stávající glaukomatosní proces se antiglaukomatiky operace zhoršit závažnost endokrinní oftalmopatie, a to zejména v případě, že je zatížen neuropatie.
U 10% pacientů s edematózní exoftalmem spolu se zvyšující se přesah bulvy objeví stagnující optický disk. Oftalmoskopie převažují edému a hyperémie disku, ostrý venózním, centrální skotom vyvíjí. normální ostrost zraku může být udržována v závažné optické neuropatie. V této souvislosti, v diagnostice časných lézí zrakového nervu, je velmi důležité, perimetrie.

Video: Štítná žláza test doma

} {Modul direkt4

Související edém a buněčná infiltrace orbitální tuk tvoří základ klinické příznaky, které byly dříve popsány jako maligní exoftalmem. Řada pacientů, z nevysvětlitelných důvodů, zatímco 1-3 vřetenovité svaly zahustit v centrální nebo proximální části. V prvním případě, obraz se zapojením procesu rohovky je popsáno výše. Otoky a infiltrace extraocular svalů v proximální části, zejména vnější a podřadné Rectus svalů vede ke kombinaci edému s centrálním scotoma exoftalmem který simuluje malování retrobulbární neuritida. Příčinou tohoto příznaku je kompresní papillomacular paprsek nachází za oční bulvy paracentrální. 3-4 porážka sval orbit topy je častou příčinou kongestivního optického disku.
Otok exophthalmos úplné kompenzace distireoidnogo stav nepřispívá ke snížení očních projevů na rozdíl od thyrotoxic exoftalmem, kde normalizace funkce štítné žlázy může vést k dokončení regrese očních příznaků.
Dysfunkce okohybné svaly se vyvíjí u 60% pacientů s endokrinní oftalmopatii (Brovkin AF, 2004). Endokrinní myopatie mohou být samostatné nebo forma onemocnění se vyskytují v edematózní exophthalmos výsledku. Toto onemocnění je častější u mužů. Začíná se slabostí jednoho, dvou nebo více extraokulárních svalů, což vede k dvojité vidění a omezenou schopností pohybu oční bulvy nahoru a ven. Původně a s výhodou ovlivněn spodní rectus (85%), a vizuální mezní vzestupné mobility a sekundárních srůstů v důsledku kontrakce antagonisty svalů.
Rozvoj strabismu (až do 15-60 ° C), odchylku oční bulvy dolů a mediálně. Snaha potlačit diplopia vede k nedobrovolné polohy fixní hlavy. Pro-TRUS oko na rozdíl od edematózní exoftalmem není exprimován, není charakteristika a snížená citlivost rohovky. Okohybných svalů ve stejnou dobu jako endokrinní oftalmopatie kondenzují a zahustit. Endokrinní myopatie také se vyskytuje v hypo- a štítné žlázy.
Porážka extraocular svalů endokrinní oftalmopatii, včetně horních víček levator děje po celém těle. Muller sval nejzranitelnější, což vede k časné a stabilní zatahování horního víčka. Morfologické studie odhalila, svalové kolagenu proliferace, svalovou atrofii a tukovou infiltraci. Když progresivní svalová onemocnění oční Mueller prochází degenerace, ke které dochází v důsledku kontraktury všech svalů. Časné kolagen degenerace svalů vede ke zhutnění a zahuštění, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku, při pohledu z horní části. Na pozadí je porucha strabismu binokulárního vidění, zatímco centrální a periferní vidění zůstává nedotčena, na rozdíl od těch, u pacientů s edematózní exoftalmem.
Každá z forem endokrinní oftalmopatie prochází v jeho toku infiltrace buněk kroku (prvních měsících nemoci), přechod na fibróza a fibróza skončila. Když endokrinní myopatie během infiltrace krátký pacienti jít k doktorovi, zpravidla na začátku fibrózy.

Instrumentální metody diagnostiky endokrinní oftalmopatie
Důležitou roli v diagnostice, stanovení etiologie a patogeneze, posuzování závažnosti endokrinní oftalmopatie patří ultrazvuk, Počítačová tomografie oběžné dráhy, ve kterém je stanovena retrobulbární prostor, tloušťku okohybných svalů a jejich hustota akustické. Když je exprimován formy endokrinní oftalmopatie (exophthalmos v edematózní infiltrace krok) retrobulbární prostor je zvýšena o 50% nebo více, přímé svaly okohybných zahustit na 7-7,5 mm (obvykle tloušťka 4-4,5 mm) pro fázi fibrózy, vyznačující se zvýšení akustického hustoty svalů.
Jako pomocná metoda pro časnou diagnózu endokrinní oftalmopatie polohové tonometrií se používá pro měření nitroočního tlaku při pohledu směrem nahoru a směrem ven, který zvyšuje o více než 2 mm Hg v takové poloze. Art.
Mezi další časných očních projevů v difúzní toxické strumy třeba poznamenat, mikrocirkulaci poruchu v doméně končetiny, bulbární spojivky a episclera se aktivují, když biomikroskopie, jakož i zvýšení četnosti symptomatických hypertenzí očí s dlouhodobým přetrvávání zrakových funkcí.

hypotyreózy
Hypotyreóza je komplikovaný komplex příznaků, které se vyvíjí v důsledku prudkého snížení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi.
Existují tři typy onemocnění: primární hypotyreóza spojeny s různými nemocemi štítné žlázy (vrozené hypoplazie, zánětlivých procesů, nádorů, a to při vysoké dávky jódu přípravcích nebo tyreostatik, účinků operací na štítné žlázy), - sekundární hypotyreózy v důsledku snížení výroby a uvolňování do krevního oběhu tyreotropinu hormony hypofýzy a související snížení sekrece hormonů štítné žlázy zhelezy- terciární hypotyreózy vyplývající ze ztráty korelace v systémové g potalamus-hypofýza-štítná žláza.
Klinické příznaky. Pro hypotyreózy jakéhokoliv původu, se vyznačuje tím, letargie a ospalost, ztráta paměti, parestézie, chlad a špatnou toleranci chladu, zvýšení tělesné hmotnosti a zároveň snižuje chuť k jídlu, svědění a suchost, bolesti svalů, otok tváře, rukou a nohou, ztráta vlasů, obočí a řasy zvýšená lámavost nehtů, chronická zácpa, pomalá řeč, hrubý a chraplavý hlas v důsledku otoku hlasivek, zvýšení jazyka, bradykardie, snížená žaludeční kyselost. Pozorovaná zvýšená koncentrace cholesterolu v plazmě (nad 7,7 mmol / l). Pohyb zpomalil o pacienta vypadat lhostejný. Je-li doba trvání neprovádí adekvátní léčbu, může být psychické změny, dokud akutní psychózou.
Oční příznaky. Pacienti si stěžují na rozmazané vidění, rychlé únavě očí při práci v těsné blízkosti, pocit vypoulenýma bulvy, slzení. Zkouška ukazuje snížení zrakové ostrosti, hustou otok kůže očních víček a jejich tuhosti, kontrakci nebo expanzi oční štěrbiny, snadné omezení mobility bulvy - s výhodou směrem ven, oslabení konvergence vyjádřený křivolakost a vazodilatace spojivka microaneurysms a ampulku tvaru prodlužovací limbu a spojivky perilimbalnoy plavidla zóna, snižuje citlivost rohovky, mírné koncentrické zúžení zorného pole na achromatický stimulu (10-15 ° C) a zhoršení barvy tmavé adaptace, zhoršené barevné vidění. Zvýšený výskyt glaukomu a pravidelně se vyskytující přechodné nebo trvalé zvýšení nitroočního tlaku, která je způsobena tím, hypersekrece komorové vody. Mohou vyvinout komplikované katarakty a endokrinní oftalmopatii. Nastavení určité spojení s hypotyreózou oční projevy, jako je embryotoxon (prstencovým stírat na okraji rohovky), keratokonus (kuželovitém výstupku centrální rozdělení a ztenčení rohovky), symptom „modré“ bělma. Pro výrazné hypotyreóza se vyznačuje prudkým zúžením oční štěrbiny na pozadí obecného otok a otok tváře a bez vlasy ve vnější části obočí - příznak Hertog. Oftalmoskopie pozorovány vinutostí sítnicových cév s zúžení tepen a žil. Calibre nerovné žíly, malé žíly křivolaké. Snad rozvoj makulární degenerace.
U dětí s vrozenou hypotyreózou (myxedém) jsou pozorovány vážnější příznaky než u získaných hypotyreózy. Oko je téměř vždy označena otok víček a světle kůže očních víček, křeč arteriol spojivky, často - subatrophy optických disků, řasy jsou vzácné nebo neexistující, že jsou jednoduché a šupinatý blefaritida, microcornea, keratokonus, kongenitální horizontální nystagmus, polární šedý zákal, progresivní myopie. Děti v obvyklou dobu nedržte hlavu, ne sednout, chodit začne v 2-3 roky. Hlava je velká, růst zubů je zpožděn, příznaky opožděné osifikace detekované, řídké vlasy, suché, drsné hlasem nízká žaludku zvýšila.
Tito pacienti mohou být první čas, aby si schůzku s oftalmologem, nikoliv endokrinologa. Oční lékaři si musí být vědomi tohoto typu patologie v počáteční aplikaci na ně dětí s onemocněním ochranného zařízení oka, myopie, psevdonevritom a částečné atrofie očního disku, a symptomatické oční hypertenzí.
Pro diagnostiku a určení hypotyreózy by měly být provedeny pro stanovení koncentrace štítné žlázy a štítné žlázy stimulujícího hormonu v krvi.

Video: Štítná žláza. žláza