Léčba infarktu myokardu

URL

sýr 2000

Infarktmiokarda (Obvykle) se vyvíjí v důsledku toho trombozaodnoy nebo více věnčitých tepen, což vede k akutní ishemiimiokarda a následné nekrózy. termín "akutní infarkt myokardu" zastaralé t.k.hronicheskogo prostě neexistují.


1. koronární trombóza tepny;
2. koronární tepny spazmus;
3. atreoskleroticheskuyu deska krvácení;
4. sitemnaya hypotenze

<> Podle hloubky porážky:

Myokardu s Q (typicky transmurální) - tepna trombóza proksimalnoykoronarnoy

Myokardu bez Q (subendokardiální) - vysoké riziko rekurentního infarktu.
lokalizace:
přední:

strana (I, AVL V4-V6);

apikální (V3-V4);

septa (V1-V3);
zadní:

nižší (II, III, aVF);

Spodní zadní (II, III, aVF, zrcadlo vzor V1-V3)

zadní (zrcadlo vzor V1-V3)

Pro ně rozlišit několik období:
1) Akutní - do 2 dnů;
2) Akutní
3) Subakutní
4) rehabilitace
Hlavním příznakem je bolest na hrudi. Mnoho opisyvayuteo jako většina silných bolestí, které mají někdy prihodilosperenosit. Bolest je těžká, mačkání, slzení charakter, podobný anginózní bolest, ale výraznější. Primernou 30% bolest vyzařující do horních končetin, alespoň v epigastralnuyuoblast, zádech, spodní čelist. Nikdy vyzařuje pod pupka.Boli doprovázené slabost, pocení, nevolnost, zvracení, závratě. Nepohodlí je obvykle v dopoledních hodinách. Eslibol dochází na zatížení, ale na rozdíl od anginy pectoris ne ischezaetposle ukončení zátěže. Přibližně 15 až 20% pacientů IMprotekaet bezbolestné. Nejčastěji bezbolestný srdeční infarkt voznikaetu diabetici a starší lidé. Lidová starshegovozrasta MI projevuje náhle vzniklou dušnost, která mozhetpereyti plicní edém. Mohou být charakterizovány náhlým potereysoznaniya, těžká slabost, arytmie a náhlá, neobyasnimymsnizheniem AD.

1. Historie:
Příznaky popsané výše (trvání bolesti po dobu delší než 30 minut);

Posouzení bolesti v srdci: mimosrdeční:

radiculitis

Pásový opar (herpes zoster)

Tietze syndrom (zánět hrudního chrupavky v místě prikrepleniyak hrudní kosti

jícnu (pass přičemž antacida)

brániční kýla (spojené s příjmem potravy a držení těla)

žaludeční vřed

zánět pohrudnice

PE

pneumotorax

neuróza

srdeční:

pericarditis

myokarditida

2. CÍL:
Pulsus alternans, změny krevního tlaku
poslech:

Srdeční ozvy jsou tlumené, systolický (nebo holografický pozdnesistolichesky) hluk způsobený akutní mitrální nedostatečnosti (dysfunkce sosochkovyhmyshts)

Hluk od levého okraje hrudní kosti - v důsledku prasknutí mezhzheludochkovoyperegorodki

Perikardiální tření (s transmurální MI)

Krční žíly (s pravé komory myokardu.

3. EKG známky:
Známky poškození myokardu:
1.Nekroz - patologické Q (začíná tvořit koncové 1sutok);
2.Ishemiya - deprese ST, T je negativní;
3.Povrezhdenie - ST elevace

ST elevaceV akutní fázi (při subendokardiální myokardu - vysokiyT) zákony pohybu (subakutní fáze) na priblizhenieST obrysy (pro 6-48 hodin) pro pomalé dynamiky (během 2 dnů) - podezření na akutní srdeční aneurysma.
T vlny - se postupně stává negativní parallelnos ST (perekardite nejprve dochází při depresi ST, Azat vzniká negativní T) přístupů izolinie se pak stává opět pozitivní. tvoření patologická (0,04) vlny Q.

Obtíže při EKG diagnostike:- kompletní blokáda levé nohy raménka bloku (LBBB), plně přestrojení;
- Přítomnost preexistující zubů Q (např. kardio)
Elevace ST:
- časné repolarizace syndrom
- Prinzmetalova angina
- LVH
- kaliopenia

Změny v myokardu bez Q:
deprese ST, inverze T. Bohužel stejné změny na mogutvstrechatsya: - subendokardiální ischemie
- zvýšení srdeční frekvence
- poruchy elektrolytů
- glykosidy aplikace
T změny vlny může dojít v intrakraniálních krvácení.

4. Enzymy
Kreatininfofokinaza (CPK) - pervyechasy objeví v (2-4), a dosahuje maxima 12 až 24 hodin. Zvlášť spetsifichenMV - CK izoenzym. Měřeno každých 6 hodin a reakce pouze 3 kratnayaotritsatelnaya mohou naznačovat absenci infarktu myokardu. Cmotretposle 48 hodin, je k ničemu;
Sérum glutamatoksaloatsetattransaminaza (SGOT, AST)- , jakož i zvýšení hladiny CK první hodiny, ale má nižší specifitu dannyyferment protože soderzhitsyav buňkách, kosterních svalech, játrech a erytrocytů. Izmeryayutkazhdye 6 chaov. Zůstává aktivní po dobu až 4 dnů.
Laktátdehydrogenázy (LDG1) - Výše tohoto fermentavozrastaet později od začátku MI (maximálně 48 hodin), a je uložen po delší dobu (7-12 dní).

5. scintigrafie:
Používá se pro diagnostiku, stanovení objemu a lokalizatsiiporazheniya. Naneste technecium (_99m Tc - pyrofosfát) .Skanogramma poskytuje výsledky od 2 do 5 dnů od počátku MI. Radionuklidnayaventrikulografiya odhalí porušení kontraktility a fraktsiivybrosa.

6. Echo-kardiografie:
Odhaluje zóny hypo- a akineze (systolický regionarnayadisfunktsiya).

7. pozitronová emisní tomografie (PET) - Nový metodpozvolyayuschy vyhodnotit vnitřní metabolické změny miokarda.Pozvolyaet otdiferentsirovat jako je stav myokardu stanirovanieili hibernace.

Stanirovanie (omráčena) - Dočasná mechanická dysfunkce kotorayasohranyaetsya po reperfuzi. Gibernirovanie (spánkem) - trvalá funkce uhudsheniesokratitelnoy nn spojeno s prodlouženým snizheniemkoronarnogo průtoku krve v nepřítomnosti poškození.

1) akutní období:

arytmie (ventrikulární tachykardie, tachysystolic MA, časté předčasnými stahy, bradykardií);

náhlá srdeční smrt (ventrikulární fibrilace, asystolie, blokáda, EMD);

plicní edém,

šok (antiarytmikum, reflexogenous - bolest, kardiogenní true);

eroze a vředy, akutní

dynamická ileus;

2) Akutní doba:

arytmie,

CH

peri- a endokarditida,

epistenokardichesky perikarditida,

nespojitosti myokardu, srdeční tamponáda,

separační akordy

tromboembolismus,

EMD,

akutní aneurysma;
3) Subakutní doba:

stejně jako v akutní fázi,

chronické ventrikulární aneurysma vlevo,

Dressler syndrom.

Z prvních hodin pacienta by měly být umístěny v intensivnoyterapii oddělení, kde by měla být provedena kontrola všech vazhneyshihgemodinamicheskih parametry (srdeční frekvence, rytmus). Stanovením plavayuschegokatetera Swan Hansa v plicní tepně může být stanovena davleniezaklinivaniya která odráží end-diastolický napolnenieLZh.
Hlavními cíli při léčbě infarktu myokardu:
1. Úleva od bolesti;
2. trombolýza a prevenci retrombózy;
3. prevence život ohrožujících arytmií;
4. hemodynamické a neurohormonální vykládání srdce;
5. Prevence degradaci buněčných membrán;
6. Léčba komplikací.
Klíčem k účinné léčbě, je jak možné, bystroevosstanovlenie průchodnost okludované tepny. STLT tj PTCA.
trombolýza
Vzhledem k tomu, že hlavní při vzniku trombózy koronarnyhartery je potom potřebné MI je provádět první 2-4 chasatromboliticheskoy terapii (snížena na 18 až 27% letality). Prisochetanii trombolýza s aspirinem snizhaetsyana 42% úmrtnost. Léky mohou být podávány prostřednictvím katétru trombózy neposredstvennok místo, ale v okamžiku, kdy se považuje za predpochtitelnoysistemnaya trombolytické terapie (STLT). Indikace je kSTLT anginózní bolest po dobu delší než 30 minut, na sohranyayuschayasyanesmotrya dusičnanu příjem v kombinaci s elevací STbolee segmentu než 0,1 mV alespoň 2 přiléhající vede ilivdrug vznikly LBBB.
Absolutní kontraindikace:
- krvácení v době průzkumu;
- portován v posledních 6 měsících cévní mozkové příhody;
- diagnostikován mozkový nádor;
- velký chirurgický výkon, porod nebo závažná travmav posledních 10 dnů;
- Gastrointestinální krvácení;
- hemoragické diatez- - pitevní aorty
Relativní kontraindikace:
- refrakterní k léčbě arteriální hypertenze více než 180 / 110mm Hg. Článek.
- traumatické kardiopulmonální resuscitace;
- závažná poranění v posledních 4 týdnů;
- vnitřní krvácení v posledních 4 týdnů;
- Léčebné nepřímá antikoagulancia;
- těhotenství;
- alergické p-vání se streptokinázou.
Léčiva se podávají v periferní žíly. Použít tuto preparatykak: streptokináza (streptaza) Alteplasa (tkáň aktivatorplazminogena), APSAC.
Srovnávací x-ka trombolytika: podle studie GUSTO:
TPA (tkáňový aktivátor plazminogenu) společně s / heparinu daetnaimenshuyu letalitě přes den 30, 6,3%;
Streptokináza 7,2%
TAP:
- u mladších pacientů
- Při použití první 4 Chasa rychleji vosstanovlenieprohodimosti nádoba
- systolický krevní tlak < 140 мм рт. ст. меньше инсультов.
Při léčbě TPA po dobu 24 hodin, které se mají podávat heparin (votlichie pomocí streptokináza)
streptokináza:
- starší
- hypertenze méně tahy
- 4 hodiny po ošetření
- malá nižší MI
Nicméně, u 30% pacientů s retromboz jejich profilaktikinaznachayut Aspirin (325 g / d) a heparinem (s výhodou s nízkou molekulovou hmotností) i.v. bolus .Geparin 5000 U, a potom s skorostyu1000-1200 U / h po dobu 24-48 hodin. Po uzavření vnutrivennoyinfuzii 7500-12500 IU podkožně dvakrát denně po dobu 5-7days.
používá k prevenci retrombosis Translyuminalnayakoronarnaya PTCA (perkutánní transluminalcoronary angioplastika, PTCA) s výrobou stentu. RTSAbez předchozí STLT také vede k pozitivním účinkem. Vperifericheskuyu žíly pod kontrolou Rg speciální katétr se zavádí, který se přivádí do místa trombózy, pak nafouknutého balónku na konci vodiče, čímž se mechanicky razdavlivaetsyatromb (aterom) a zotavuje prosvetsosuda. Aby se zabránilo retrombosis dessektsii a stěny nádoby s mechanickým působením lepší balónu angioplastikuzakonchit stent (stentu) - meptallicheskoy pletivo že vystrelivaya v lumen nádoby přichází do hry egokarkasa.
operace Koronární arteriální bypass (CABG) vypolnyaetsyav akutní fáze infarktu myokardu s neúčinnosti STLT a PTCA, sohranyayuschemsyabolevom syndrom, hemodynamické nestability, a v případech, kogdaanatomicheskoe struktura koronárních tepen zabraňuje vypolnitRTSA.

úleva od bolesti
Analgezie by mělo být provedeno nejen s cílem odstranit bolevogosindroma, ale také s cílem snížit zónu nekrózy, ne dopustitrazvitiya DOS a kardiogenní šok. Analgetika první ryada- dusičnany. B / řízení dusičnanů v prvních 12 hodinách významně umenshaetochag napětí nekróza komorové stěny. Většina ochevidnoih účinek při infarktu myokardu přední lokalizace. Dusičnany jsou standartnoyterapiey sveh pacienti s přední MI a systolického krevního tlaku > 100 mm Hg Doba trvání příjmu v závislosti na prodolzhitelnostiboley.
Nicméně, hlavním prostředkem anestézie jsou narkotická analgetika (která se skládá z přímého účinku analgesie, sedace effektai venodilyatatsii). Aplikovaná intravenózní morfin omnopona (10-20 mg) nebo promedol (20-40 mg), opakované podávání vozmozhnocherez 10-20 min.Dlya baňkování nepříznivé účinky (hypotenze, bradykardie, inhibice dýchacího a vzrušení emetické stanicím parazit GIT) používá naloxon (0,4 mg / v) airopin. Pro profilaktikirvoty - Cyclizine 50 mg / v Metokloprmid nebo 10-20 mg.

Prevence nebezpečných arytmií
Dříve obdržela profylaktické podávání lidokainu na segodnyashniyden čeká. Lidokain se používá u pacientů s tachykardie neustoychivoyzheludochkovoy: intravenózní bolus 1,0-1,5 mg / kg, zatemkapelnaya infuzí 1-4 mg / min. Pokud pacient pochechnoyili dávka snížena o polovinu selhání jater. Při použití retsidiviruyuscheytahikardii bretylium tonzilat (ornid) - bolus 5 mg / kg, kordaron 5 mg / kg, následované infuzí 300 ml po dobu 2 hodin, aby se profilaktikizheludochkovyh arytmie v akutním MI preparatyK použity. Na konci období pro prevenci akutních arytmie primenyayutbeta blokátory a CORDARONE.

Hemodynamický a neurohormonální srdce vykládání
nitroglycerin vzhledem veno- a arteriolodilyatiruyuschego deystviyasnizhaet pre- a dotížení, snižuje myokardiální spotřebu kyslíku (2-3 sublingvální tablety, a pak na / v 1% roztoku soskorostyu 5 ug / min, je třeba regulovat krevní tlak). Beta-blokátory
V prvních 48 hodin po MI zvýšené sympatické aktivnostvsledstvie MI a bolest. Časné zavedení-blokatorovumenshaet spotřeby kyslíku myokardem, snižuje prevenci napryazheniestenok ventrikulární arytmie další.
Betablokátory bez STLT
Během prvních 12 hodin / v atenolol, a poté přechod na recepci r.o.Letalnost podstatně snížila o 15%.
Beta-blokátory STLT
Podle studie, v / v pravomoci metoprololu navíc kSTLT snižuje výskyt recidivy infarktu myokardu.
Kontraindikace:
- HR < 50 в мин
- blokáda
- Plicní edém (kontrola Rg)
- bronchospasmus
- léčba verapamil
Nežádoucí účinky:
- plicní edém
- Bradykardie (atropin 0,6-2,4 mg / into- v extrémních případech dobutamin)
- Hypotenze (glukagon 50 mg / kg a dobutamin)
- Bronchospazmu (salbutamol)
Není nutné použít beta-blokátory s vnitřní simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Výhodné formulace kardioselektivní prinimaemye1 jednou denně (atenolol, metoprolol).
ACE inhibitory
Rozšíření LV do značné míry určuje prognózu. Čím více zheludochektem horší prognózu. Inhibice ACE snižuje dysfunkci LV a znázorněné priinfarkte. Použití inhibitorů ACE významně zlepšuje údaje vyzhivaemosti.Ochen dřívější aplikace inhibitorů zvyšuje riziko hypotenze, zejména po STLT. Je tedy rozumné odložit schůzku ingibitorovna 24-48 často. Existují dva přístupy ke jmenování ACE inhibitory:
1. Jmenovat lidí se srdečním selháním a echokardiografie projevů významného narusheniyafunktsii LV.
2. Určení inhibitory ACE pro všechny pacienty.
Oba tyto přístupy jsou nákladově efektivní, pokud kontrola sostoyaniyaLZh po 4-6 týdnech, a výběr pacientů, kteří potřebují terapiiiAPF.
Hlavní prostředky skupiny antagonistvov Ca yavlyayutsyaverapamil a diltiazem. Studie prokázaly, že tyto preparatynaibolee účinné při léčbě infarktu myokardu bez Q, ale nedoporučuje se pro pacienty s jejich snizheniemsokratitelnoy aktivitou myokardu.
Lipidů léčiva snižující
Studie ukázaly, že simvastatin u pacientů s úrovní holesterina5,5 - 8 mmol / l snižuje úmrtnost na kardiovaskulární zabolevaniyna 42%. Když MI snižuje cholesterol úrovni a vrací kiskhodnomu po 3 měsících. Je-li MI hladina cholesterolu prevyshaet5,5 Lze předpokládat, že na ně byl příliš vysoký. Statinyhoroshi na úrovni triglyceridů je menší než 3,0 mmol / l. Prigipertriglitseridemii účinnější fibráty (bezafibrát, fenofibrát).
Před vypuštěním je nutné provést zátěžový test na vyyasneniyaprognoza. V týdnu 6, všichni pacienti muset strávit echokardiografie.
Ukazatele špatnou prognózou u vzorku s fyzickou aktivitou:

- hodně depressiyaST> 1 mm, obvykle doprovázena bolestí. - Pomalý návrat k ST obrysu (5 minut nebo více) - Snížení DSA o 20 mm Hg (klesající CB) - Zlepšení přidat více než 15 mm Hg - Angina na pozadí nebo bez ST elevace negona pozadí nízkém zatížení. - ohrožující arytmie - ST deprese > 3mm