Terapie a metodologické aspekty uplatnění Dopplerova echokardiografie dysfunkcí levé komory diagnostikediastolicheskoy

Nyní se ukázalo, že existují náznaky diastolické dysfunkce prakticheskipri některého onemocnění srdce. Předpokládá se, že snížení srdeční sistolicheskoyfunktsii vždy doprovázena funkcí alespoň minimální narusheniyamidiastolicheskoy levé komory (LV), [1,2]. Kromě toho existují důkazy, že vlastnosti diastolický dysfunkce miokardaobychno předcházet snížení čerpací funkci LV [3] může idazhe izolovaný vést ke vzniku příznaků indikujících chronického srdečního selhání (CHF) [4,5] .V nyní prokázáno, že přibližně 30 až 40% pacientů funkce HSNsistolicheskaya LV zůstává normální nebo maloizmenennoy [6], tj., základem syndromu srdečního selhání u těchto pacientů se zdá ležet diastolického poruch. Je prokázáno, že u pacientů s diastolického srdečního selhání (HF) mají příznivější prognózu než pacienti s sistolicheskoySN (rok mortalita 8 a 19%, v daném pořadí [6]). As přihlédnutím k dispozici funkce v taktice etoykategorii pacientů s CHF [8] stane jasnou relevanci vyyavleniyadiastolicheskoy dysfunkce. Takže serdtsarekomenduet American Association posoudit jak systolický i LV diastolicheskoyfunktsii každý pacient s nově CHF voznikshimisimptomami [9]. Vzhledem k tomu, klinických příznaků diastolicheskoyi systolické srdeční selhání, jsou v mnoha ohledech podobné [6], rozhodující roli ve funkci levé komory otsenkediastolicheskoy získávat zobrazovací diagnostické techniky, a je v první řadě echokardiografie. Najednou, aby posoudila LV diastolicheskoyfunktsii navrhla několik způsobů, založený na M-modální [10,11] a dvojrozměrné ozvěny studie [12,13] neobdrželi, nicméně velká prevalence v důsledku jejich inherentní pogreshnosteyv smysluplné hodnocení výsledků , Více než 15 let uplynulo od prvního prokázáno, že spektrum mitrální diastolicheskogopotoka získaných pulzním vlnu Doppler issledovaniivesma přesně odráží dynamiku diastolické náplně [14] .S Od té doby se tato metoda byla všeobecně uznávané a nastoyascheevremya je přední neinvazivní způsob posuzování LV diastolicheskoyfunktsii. Tento přehled zvýrazní možnost dopplerovské echokardiografie detekčního diastolické poruch jsou uvedeny dannoymetodike přirozeným omezením a popisuje způsoby pro jejich odstranění.

Obr.1 Dočasné diagrammaperiodov a Diastole fáze. Legenda: AC - atrialnayasistola- BN - REM napolneniya- IOM - izovolyumetricheskoerasslablenie- MN - Phase pomalé napolneniya- Ao - Dynamika davleniyav eferentní aorte- LA - Tlakové dynamiky LP-LV-reproduktorů davleniyav LV. Obnovené z: [1].

Obr.2. Vliv na komorových izmeneniypodatlivosti typu transmitral diastolický spektra.Vverhu: snížení compliance LV zvýší špičkovou zkrácení a DT transmitral diastolický spektra. takové změny Vosnove může být založen na jednom z následujících mehanizmov.Vnizu vlevo: zvýšení LV objem tlakové smyčky vytěsnění obemvpravo (přerušovaná čára) podél křivky nezměněné tlak-objem (plná čára). Vpravo dole: při vyšší přísnosti samogomiokarda posunutím objemového smyčky směrem nahoru a doleva (šipka).

Obr. 3. transmitral diastolicheskiyspektr. Legenda: E - maximální špičková rychlost E-A - maximální rychlost vrcholu zpravodajskou jednotkou - doba izovolyumetricheskogorasslableniya- DT - zpomalení čas brzy krve diastolicheskogonapolneniya LZH- II - druhé srdce zdravé.

Obr. 4. Dynamika davleniyv LV a LA a typ transmitral diastolického rozsahu v zdorovyhlits a u pacientů s poruchou diastolickým jiným stepenityazhesti. Převzato z: [29].

Obr. 5. Dynamika transmitralnogoi plicní žilní spektra progrese diastolicheskihnarusheny. Všimněte si, že antegrádní diastolický tok volnalegochnogo opakuje znak E transmitralnogospektra píků změny (šipky). Legenda: IOM - time izovolyumetricheskogorasslableniya- PVS - systolický antegrádní průtok legochnyhven- spektrumPVD - diastolický rozsah antegrádní průtok legochnyhven- PVA - diastolický retrográdní rozsah průtoku legochnyhven. Obnovené z [30].

Stručný fyziologie diastoly

Pod normalnoydiastolicheskoy funkce se týká schopnosti levé komory "trvat"množství krve potřebné k udržení v průměrné serdechnogovybrosa plicních žil tlaku není prevyshayuschem12 mm Hg. Art. [15]. Diastola rozdělena do čtyř samostatných období (obr 1.): 1) při izovolumetrické kontrakci rasslableniya- 2) Rychlý rannegozapolneniya- 3) pomalu plnicí (nebo diastazisa) a 4) sokrascheniyapredserdy [15]. Diastola je extrémně slozhnyyprotsess, který je ovlivněn množstvím vzaimodeystvuyuschihdrug jinými faktory v konečném důsledku určují soprotivleniezapolneniyu LV [2, 16]. Z řady plnění LZhosnovnymi determinanty jsou aktivní odpočinek a dodržování LV LZh.Izmenenie některý z těchto složek může vést k plnění komory a vozrastaniyusoprotivleniya odpovídající zvýšení davleniyanapolneniya (k udržení požadované konečné diastolicheskogoobema LV), tj. v rozporu diastoly.
Tabulka. Hodnoty různých typů transmitralnogodiastolicheskogo a plicních žil spektrum

Rasslableniemiokarda LV Spustí se během druhé poloviny systoly, zahvatyvaetperiod isovolumové relaxaci a končí v fazurannego diastolického plnění. Tato energie zavisimyyprotsess spojena s aktivním příjmu iontů Ca²⁺sarkoplasmického retikulum v kardiomyocytů. miokardialnoyrelaksatsii rychlost určena [17,18]:

• LV status inotropní (například katecholaminy posílit aktivní odpočinek, a zvýšit kontsentratsiivnutrikletochnogo Ca²⁺To zpomaluje proces) -
• stupeň zatížení na levé komory v průběhu krevní vremyaizgnaniya (zvýšené dotížení na LV relaxace zpomaluje) -
• Tepová frekvence (zvýšená tepová frekvence zrychluje relaxace) -
• Snížení synchronizace a rasslableniyamiokarda LV.

Rychlost, s kotoroyvo relaxační doby dochází k redukci v levé ventrikulární tlak dutiny závisí na rychlosti a relaxační fenomén „elastický návrat“ .Fenomen „zpětný ráz“ (nebo „sání“) je v důsledku rastyazheniyuelasticheskih prvků stlačují při predshestvuyuscheysistoly. Snížením funkce LV systolický zvyšuje konechnyysistolichesky snížení hlasitosti komory respektive příspěvek elasticheskoyotdachi v plnění komory.
compliance LV - pasivní funkci srdce, ukazující rozšiřitelnost LV komory v průběhu jeho plnění [19,20] vlastnosti .Passivnye začít určit myokardu LZhuzhe náplň v časné diastole, ale maximální účinek na protsessnapolneniya diastazisa ve fázi a síňové systoly. Podatlivostmiokarda primárně určen vlastnostmi myokardu (infarktu dodržování). Takové patologické procesy, jako hypertrofie, fibrózy nebo snížit myokardiální infiltrace egorastyazhimost během diastolického plnění levé komory, a to vede k strmější sklon křivky levé komory tlak-objem diastolicheskogozapolneniya (tj. Ke zvýšení objemu v levé komoře na diastoly edinitsuobema vyžadují plnicí tlak (obr . 2 levayachast). Kromě toho, ohebnost myokardu závisí na urovnyaprednagruzki LV (compliance komory). Vzhledem k tomu, krivayadavlenie-objem je exponenciální, s uvelicheniiobema (předpětí) objemového vztah posunuta podél krivoyvpravo, tj. jeho strmějších částí (obr. 2, pravá část) .Takové způsobem s rostoucí LV protažení (dilataci) se stanovitsyamenee poddajné (nebo tužší). V jiných, méně znachimymifaktorami vliv na tažnost LV jsou perikardialnoeogranichenie [21] interventricular interakce [22] turgorkoronarnyh tepna [23] a další.

Transmitral diastolicheskiyspektr normální

Pro polucheniyaskorostnogo spektru by měla být transmitral řízení toku obemimpulsno vlna Dopplerovskoo režim umístěny nadmestom uzavření mitrální chlopně. To je maximální rychlost bude zaznamenána v tomto svazku pozitsiikontrolnogo [24,25]. Je třeba mít na paměti, že Doppler křivky demonstriruyutlish vyplnit charakter LV varirovatpod, které mohou ovlivnit nejen skutečné změny diastolicheskihsvoystv LV, ale také načíst podmínky plnění srdečních komor a jen tím nepřímo odrážet charakteristiky funktsionirovaniyaserdtsa v diastole.
Pro posouzení diastolické funkce sady parametrů doporučených ve včasné diastolického transmitralnogospektra, ale nyní se k tomuto účelu především ispolzuyutsyasleduyuschie (obrázek 3): maximální rychlost časné píku E, A maksimalnayaskorost atriální systoly, poměr E / A, zatímco zamedleniyakrovotoka časně diastolický plnící čas izovolyumetricheskogorasslableniya LV. E špička zpomalení (DT, doba doběhu) je doba, která uplynula od okamžiku, kdy se vrchol maksimumaskorosti E až přes vlny směrem dolů orientované oblasti s nulovou úrovní [25]. Vyskytne-li se vlna před vrcholem E dosáhne nuly, a proto se hromadí ve vrcholu E konechnuyuchast musí extrapolovat směrem dolů obrys kolenapika E na nulu (viz. Obrázek 3). izovolyumetricheskogorasslableniya LV čas (IIA), se může vypočítat jako intervalu klikazakrytiya aortální systolický proudění před transmitralnogodiastolicheskogo toku při současném registraci s pomoschyupostoyanno vlny Doppler studie [26], a takzheot začátek II tón phonocardiograms kliknout otevírací mitralnogoklapana pulzní vlny Doppler.
Nyní se krátce zabývat znachimostukazannyh hemodynamické parametry.
IOM LV čas. Ačkoli LV prodolzhitelnostIVR určena LV infarkt relaxační rychlost sleduetpomnit závislost tohoto parametru na zatížení, takže v původně jednotného času relaxační rychlosti IIA vozrastetpri tlak v aortě (vzhledem k dřívějším zahlopyvaniyastvorok aortální chlopně) a snižuje během vozrastaniidavleniya levé síně - PL (dříve otevře mitralnyyklapan).
Vrchol E. Obvod vlna E transmitralnogospektra odráží změny v tlakovém gradientu mezi LA a LV vperiod brzy diastolického plnění. Vliv rychlost velikost etogogradienta a stupeň relaxace levé komory a tlak PL v otvoru mitrální chlopně. Poetomunizkie maximální hodnota E může být způsobena jak k poklesu davleniyav PL (např umensheniivenoznogo návrat do srdce) a porušení LV relaxace, což vede ke snížení tlaku, zpomalení v levé komoře dříve diastolu.Naoborot, pík E může zvýšit, jak ukazují v povysheniidavleniya PL a zrychlení relaxačního procesu (například pod vlivem katecholaminů).
DT.Nakonec se tlak v levé komoře na minimální úrovni a na deystviempostupayuschey do dutiny krve levá komora začíná stoupat, to privedetk snížit LP-LV tlakový gradient. Míra snížení zpomalení krevního toku gradientaopredelyaetsya časové LV brzy diastolicheskogonapolneniya (dT). Tak, zpomalení myokardu relaksatsiiprivedet podtečení na LV dutiny v časné diastole (cherezsnizhenie brzy tlakového spádu mezi LA a LV), který obuslovitmedlennoe následné zvýšení tlaku v levé komoře a sootvetstvennoudlinenie DT. Naopak zvýšení tuhosti myokardu levé komory dutina tlak stoupá rychle a DT je ​​zkrácena.
Peak A. Přibližně v polovině diastoly proiskhoditvyravnivanie tlaků PL a komory (fáze diastazisa) a mitrální chlopně krovotokcherez prakticky chybí do sistolypredserdy (pík). O síle vrcholu závisí na předpětí PL (doba čerpacích síňových kontrakcí) a komorovou zhestkostimiokarda.

Spektrální typy mitrální v závislosti na závažnosti poruchy diastolického

V zavisimostiot gravitace diastolický poruchy jsou následující typy transmitralnogodiastolicheskogo spektrum: 1) spektrum s poruchou rasslableniemLZh- 2) "pseudonormal" spektrum, a 3) omezující spektrum [27] .Interesno tohoto typu transmitral spektrum odráží pouze k dispozici stepentyazhesti diastolický poruch, ale není spetsifichnymdlya na srdeční onemocnění. Povaha mozhetmenyatsya spektrum jako progrese diastolické poruch, a pod vlivem léčby. Pojďme se krátce zkoumat každý typ patofiziologicheskuyuosnovu spektrum.
Spektrum se zhoršenou komorovou relaxace (Obrázek 4). Předpokládá se, že existuje porušování relaxace již samyhrannih většinu stadia onemocnění srdce při sistolicheskayafunktsiya LV je stále uložena a dostupné porušování neznachitelnyediastolicheskie nejsou schopny vyvolat sekundární adaptivnyhizmeneny podle hemodynamiku [28]. Kromě toho, dannyyspektr typické pro seniory [31,32] mít whichhe odráží pouze věkové změny v myokardu, a kdo z patologického procesu. Normálně zapolneniyaLZh důraz padá na počátku fáze plnění: 60-80% času předmětu do krevního diastolicheskogoobema "rozlít" v levé komoře v době síňové systoly síní kontrakce má malý vliv na celkovou zapolnenieLZh. Při zpomalování LV relaxační krve v časné diastole postupaetv LV v omezené míře.To povede k akumulaci nadbytečného množství krve do systole LA momentuego že přes Frank-Starling zvýšení mechanismus silupredserdnogo snížení (maximální hodnota A). Při rozbití relaksatsiiproiskhodit zpomalující vyprazdňuje rannediastolicheskogo davleniyav LV, které ovlivňují dobu prodloužení a snížení maximální IIA. Kromě toho, snížení LV náplně (a tedy oporozhneniyaLP) na začátku diastoly vést k pozdějším vyrovnávací davleniyv PL a LV (zvýšení DT), a levé komory plnicím fokusu na směny nasistolu fibrilace (zvýšení píku A) [18]. Vzhledem k více energichnogosokrascheniya PL (Frank-Starling mechanismus) obecně diastolicheskoenapolnenie LV udržována na normální úroveň bez soputstvuyuschegopovysheniya plicních žil tlaku.
"pseudonormal" řada (Viz. Obr. 4) .Pokud progrese onemocnění je pozorováno nejen dalneysheeuhudshenie relaxačních procesů, ale také snížení podatlivostistenok levé komory. V tomto kroku mechanismu "fibrilace odkládací" Neuve již schopen samostatně poskytnout potřebnou napolnenieLZh a srdeční výstup může být uložen pouze povysheniyalegochnogo žilního tlaku. Tak zahrnuty kompensatornyemehanizmy (venoconstriction a retenci sodíku) směřující napovyshenie tlak v plicních žil a PL, což bude mít za následek objevení příznaků svoyuochered žilního přetížení v plicích. Povyshennoedavlenie v EP bude "usilovat" zvýšit brzké diastolicheskogonapolneniya, které povedou k "normalizace" transmitral gradientadavleniya na začátku diastoly - sníží čas IIA a velichinapika E se vrátí do normálu. Vzhledem ke zvýšené tuhosti LZhbudet pozorovány strmější nárůst tlaku v jeho dutině, což by znamenalo zkrácení DT. Kromě toho je významný povysheniediastolicheskogo tlak v levé komoře v okamžiku síňové systoly uvelichitpost zatížení na LP, což by snížilo význam jak LP"výměna" - sníží maximální A. V důsledku toho, když vyrazhennyhnarusheniyah diastola a značné zvýšení tlaku PL, nesmotryana přítomnost výrazný poruchy LV relaxace, transmitralnyyspektr může mít formu normální - se vyskytuje "pseudonormalization",
omezující rozsah (Viz. Obr. 4). Posleduyuscheeuvelichenie tuhost levé komory je doprovázena další povysheniemdavleniya v LP. V časné diastole krvi zadá malopodatlivyyLZh, který bude doprovázen prudkým nárůstem tlaku v levé komoře. Etoprivedet k dalšímu zkrácení DT. Kromě toho, ostře vozrastaetsoprotivlenie oporozhneniyuLP při fibrilaci systole pevnými LV píku tedy být podstatně snížena nebo dokonce nelze detekovat.

Diferenciace normalnogotransmitralnogo pravého diastolický spekter od pseudonormal

Na rozdíl od spektras postižení relaxace a omezující spektrum imeyuschihvesma specifické vlastnosti (viz. Tabulka), suschestvuyutznachitelnye obtíže při rozlišování kolmo pseudonormal transmitralnogodiastolicheskogo spektra. s "normální" Tvar transmitralnogospektra může indikovat, že neexistují jakékoliv diastolicheskihnarusheny (v případě, že skutečně normálního rozmezí) a na znachitelnovyrazhennuyu myokardu patologii (v případě "pseudonormalization"), A proto je potřeba léků korrektsii.Estestvenno významné klinické příznaky disfunktsiiLZh více pravděpodobné, že bude důkaz LV plnicího povysheniidavleniya než nepřítomnost diastolický narusheniy.Odnako není vždy možné jen na základě klinicheskoykartiny rozlišovat mezi těmito dvěma spektry od sebe. By nastoyaschemuvremeni existuje několik způsobů, jak proizvoditpodobnuyu diferenciaci.
Analýza plicních žil spektra. Spektrlegochnogo žilní průtok může být získána umístěním kontrolnyyobem 1-2 cm proximálně do konfluence v pravé horní legochnoyveny PL. Když transtorokalnoy echokardiografie dlyaanaliza přijatelný rozsah mohou být získány v přibližně 90% případů [33].normální plicní spektrum sestává izsistolicheskogo a diastolický rychlost diastolicheskogoretrogradnogo a antegrádní průtoku (obr. 5). Poslední voznikaetpri síní kontrakce (vlna), když peremeschaetsyakak krev do levé komory dutiny a je hozen zpět do plicního veny.To, jakým směrem se bude pohybovat krev v fibrilace systole, záleží na úrovni PL dotížení (stupeň plnění levé komory). Prisuschestvennom zvýšení tlaku v levé komoře v okamžiku síňové systoly, která je pozorována v "pseudonormalization"Začíná preobladatretrogradny průtok krve v plicních žil systému vyplývající kukorocheniyu mávat transmitral rychlost spektra a zvýšení trvání mávat plicních žil spektrum (viz obr. 5). Tak, detekce maximální rychlosti vlny plicní A >35 cm / s [34,35] a přebytek délka mitralnogospektra vlny A [36] označují významné zvýšení tuhosti levé komory a tím je schopen rozpoznat "pseudonormalization", Bylo zjištěno, že v případě, že rozdíl v délce trvání delší než 30 ms, konechnoediastolicheskoe tlak by být vyšší než 15 mm Hg. Art. s chuvstvitelnostyu85% a specificitou 79% [36]. Kromě toho, analýza plicních žil antegradnyhkomponentov spektra umožňuje rozhodčích přítomnost nebo nepřítomnost "pseudonormalization", Systolický potokotrazhaet naplnění PL během komorové systoly a diastolicheskiyantegradny proud se časově shoduje s nejbližší diastolicheskimnapolneniem LV a odpovídá vrcholu E transmitral spektra.Pri zvýšení tuhosti LV myokardu (a současně povysheniidavleniya v PL dutině) naplnění PL zaostření posun k periodranney diastoly, že na křivce plicní tok odráží v videsnizheniya systolické rychlosti vlny a zvýší antegradnoydiastolicheskoy rychlost vln. kritéria "pseudonormalization" bude: 1) maximální rychlost diastolického vlny antegrádní >60 cm / s 2), a poměr maximální průtokové proudění diastolicheskogoantegradnogo < 75%. Однако следует заметить, что приje uložen LV sistolicheskoyfunktsii ne vždy vidět pokles sistolicheskoyantegradnoy vlny. Tato okolnost se snižuje chuvstvitelnostdannyh kritéria na 60% [37].
Valsalva manévr. Za normálních okolností se venoznogovozvrata redukce na srdce (která je pozorována v průběhu fáze manevraValsalvy napětí) sníží amplitudu vln E, takže ivolny A transmitral spektra a tím sootnoshenieE / A zůstanou prakticky beze změny. Nicméně, diastolický krok disfunktsiyana "pseudonormalization" transmitral spektrum proyavlyaetsyapomimo vyztužení LV myokardu a vyjádřeny narusheniyamirelaksatsii LV. Proto bude snížení zvýšeného tlaku v LP na foneumensheniya návratu k srdci vede k tlaku redukční rannediastolicheskogogradienta mezi LA a LV, což vytváří předpoklady dlyademaskirovki dostupné relaxace porušení bude nablyudatsyavyrazhennoe snížení píku E v nepřítomnosti snížení amplitudyvolny A c odpovídající snížení poměru E / A [38].
Dynamics intraventrikulární diastolicheskogopotoka. Bylo zjištěno, že u zdravých jedinců ofset kontrolnogoobema 2-3 cm od okraje mitrální chlopně dovnitř polostiLZh směrem ke špičce nezpůsobuje významné změny amplitudypika E. Při těžké diastolické dysfunkce, nicméně, nejvyššího snížení nablyudaetsyanemedlennoe E [39]. Existují zprávy o využití-modální studiích color Doppler, využívající kotorogotakzhe může posoudit dynamiku nitrokomorovým diastolicheskogopotoka. Tak pacienti s poruchou komorová relaxačního svahu rannegodiastolicheskogo toku je jemnější, než je obvyklé [40]. Kromě toho, v případě narušeného relaxační vremennoyinterval mezi E vlny dosáhne maximum při klapek mitralnogoklapana a srdečního hrotu se zvýší [41]. Tyto priznakisohranyayutsya a "pseudonormalization" transmitral spektrum [42].

závěr

Doppler ehokardiografiyapozvolyaet provádět nejen kvalitativní diagnostický diastolicheskihnarusheny, ale také určit stupeň jejich závažnosti. Když progressirovaniiserdechnogo charakter onemocnění transmitral Dopplerovskogospektra projít komplexní změny spojené s oběma usugubleniemdiastolicheskih poruch a vývoje hemodynamické prisposobitelnyhreaktsy, působící prostřednictvím nárůstu tlaku v LP a / nebo konechnogodiastolicheskogo LV tlaku a vedou k tvorbě transmurální psevdonormalnogoi omezující spektra. Identifikaci těchto tipovspektrov klinicheskoeznachenie je důležité, protože to ukazuje, diastolický vyjádřil rasstroystvai proto potřebu jejich lékařských korrektsii.Suschestvuyut určité obtíže při rozlišování pravou normalnogotransmitralnogo spektrum od pseudonormal však suschestvuetryad způsoby, jak tento problém vyřešit.

Reference:
1. Nishimura R. A., tádžičtina A.J. Vyhodnocení ofdiastolic plnění levé komory ve zdraví a nemoci: Dopplerechocardiography se o clinician`s Rosetta kámen.J.Am.Coll.Cardiol 1997-1930: 8-18.
2. Ohno M., Cheng C. P., Malý W. C. Mechanismof změněny vzory plnění levé komory v průběhu Vyvolávání městnavého srdečního selhání. Circulation 1994-1989: 2241-50.
3. Labovitz A.J., Pearson střídavé Vyhodnocení ofleft komorové diastolickou funkci: klinický význam a recentDoppler echokardiografické postřehy. Am Heart J 1987-114: 836-51.
4. Brutsaert D. L., Sys S.U., Gillebert T.C.Diastolic selhání: patofyziologie a terapeutické funkce implications.heart. J.Am.Coll.Cardiol 1993-1922: 318-25.
5. Soufer R., Wonlgelernter D., Vita N.A. a kol. Neporušené systolický funkce levé komory v klinické selhání congestiveheart. Am J Cardiol 1985-55: 1032-36.
6. Vasan R. S., Benjamin E. J., Levy D. Prevalence, klinický obraz a prognóza diastolického srdečního selhání: anepidemiologic perspektivní. J.Am.Coll.Cardiol 1995-1926: 1565-1574.
7. Evropská Studijní skupina diastolické srdeční Failure.How diagnostikovat diastolického srdečního selhání. Eur Heart J 1998 - 1919: 990 až 1003.
8. Ishikura F., Redfielde M.M. Doppler echocardiographyassessment diastolické funkce v chronickým srdečním selháním: důraz na klinické prospěšnosti. Srdeční selhání 1998-1914: 78-96.
9. ACC / AHA Task Force Zpráva AmericanCollege kardiologické / American Heart Association Task Force onPractice Guidelines (Výbor pro vyhodnocování a zvládání ofheart selhání). Pokyny pro hodnocení a řízení srdeční selhání. Circulation 1995-1992: 2764-84.
10. Rhako P. S. Vyhodnocení levého ventricularfilling v dilatační kardiomyopatie pomocí digitalizované M režim echocardiograms.Echocardiography 1991-8: 163.
11. Bahler R.C. a kol. Vztah tepové frekvence a zkrácení frakce echokardiografické indexy leftventricular relaxace u zdravých jedinců. J.Am.Coll.Cardiol 1983-2: 926.
12. Alam M., Hoglund C. Posouzení echocardiogramof levé komory diastolické funkce u zdravých jedinců usingthe atrioventrikulární rovina posunutí. Am J Cardiol 1992-1969: 565.
13. Perez J. E., Wagoner A. D., Barzilai B. a kol. On-line hodnocení funkce levé komory podle automaticboundary detekci a ultrazvukového zpětného rozptylu obrazu. J Am CollCardiol 1992-1919: 313.
14. Kitabatake A., Inoure M., Asao M. a al.Transmitral průtok krve odrážející diastolický chování leftventricular ve zdraví a nemoci. Studie pulzní Dopplerův technique.Jpn Circ J 1982-46: 92-102.
15. Malý W. C., Downes T. R. Klinická evaluationof levé komory diastolický výkon. Prog Cardiovasc Dis1990-32: 273-90.
16. Bonow R. O., J. E. Udelson Doleva ventriculardiastolic dysfunkce jako příčina srdečního failure.Ann Intern Med 1992-117: 502-10.
17. Brutsaert D. L., Sys S.U. Systolický a funkce diastolicheart. J Cardiovasc Pharm 1996-1928 (Suppl 2): ​​S1-S8.
18. Brutsaert D. L., Rademakers F. E., Sys S.U.Triple kontrola relaxace: Strategie srdeční disease.Circulation 1984-69: 190-6.
19. Gilbert J. C., Glantz S.A. Determinanty ofleft plnění komory a diastolické Presse objemem relation.Circ Res 1989-1964: 827-52.
20. Glantz S.A., Parmley W. W. Faktory whichaffect diastolického vztahu Presse-objem. Circ Res 1978-42171.
21. Shabetai R. Pokrok v srdeční tamponadeand konstriktivní perikarditidy, v P. N. Yu, J. F. Goodwin (eds): Pokrok v kardiologii. Philadelphia P.A., Lea a Febieer, 1986, pp 87-98.
22. Malý W. C., Badke F.R., O`Rourke R.A. Effectof pravé komory tlak na levé ventricularpresse objemu vztah end-diastolický před a po chronické pravé ventricularoverload. Circ Res 1984-1954: 719-30.
23. Gaasch W. H., Bing O.H., Franklin A. a al.The vliv ocute změny v koronární krve na levém ventriculardiastolic dodržování a tloušťky stěny. Eur J Cardiol 1978-7: 147.
24. Gardin J. M., Dabestini A., Takenaka K. a kol. Vliv zobrazovací pohledu a umístění objem vzorku na evaluationof mitrální rychlosti proudění pulzní dopplerovské echokardiografie. AMJ Cardiol 1986-1957: 1335-9.
25. Yamamoto K., Redfield M. M., Nishimura R.A..Analysis levé komory diastolické funkce. Heart 1996-1975 (suppl2): 27-35.
26. Nishimura R.A., Abel M. D., Hatle L.K., TajikA.J. Posouzení diastolické funkce heart- backgroundand stávající aplikace Dopplerova echokardiografie. Část II.Clinical studie. Mayo Clin Proc 1989-1964: 181-204.
27. Appleton Ch.P., Hatle L.K., Popp R. L. Relationof transmitral vzory rychlosti proudění na levé komory diastolicfunction: nové poznatky z kombinovaného hemodynamickou a studium Dopplerechocardiographic. J.Am.Coll.Cardiol 1988-1912: 426-40.
28. Thomas J. D., Weyman A.E. EchocardiographicDoppler vyhodnocení levé komory diastolické funkce: Physicsand fyziologie. Circulation 1991-1984: 977-90.
29. Masuyama T., Popp R. L. Doppler evaluationof levé komory vyplněním chronickým srdečním selháním. Eur HeartJ 1997-18: 1548-56.
30. Ishikura F., Redfielde M.M. Doppler echocardiographyassessment diastolické funkce v chronickým srdečním selháním: důraz na klinické prospěšnosti. Srdeční selhání 1998-1914: 78-96.
31. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. a kol. Augmentace fibrilace příspěvek k levé komory inflowwith stárnutí hodnocena intrakardiální Doppler flowmetrie. Am JCardiol 1984-1953: 586-9.
32. Benjamin E. J., Levy D., Anderson K.M. a kol. Determinanty Doppler indexů diastolicfunction levé komory u zdravých jedinců (studie Framingham Heart). Am JCardiol 1992-1970: 508-15.
33. Jensen J. L., Williams F. E., Beildy B.J.et al. Možnost dosáhnout plicní žilní průtok velocityin kardiaky použití transthorakální pulzní vlna Dopplerův technique.J Am Soc Echocardigr 1997-10: 60-66.
34. Klein A. L., tádžičtina A.J. Doppler assessmentof plicních žil toku u zdravých jedinců au pacientů withheart onemocnění. J Am Soc Echocardigr 1991-4: 379-92.
35. Posouzení Appleton C. Doppler levého ventriculardiastolic Funkce: zjemnění pokračovat. J Am Coll Cardiol1993-21: 1697-700.
36. Rossvoll O., Hatle L. H. Plicní rychlost venousflow zaznamenal transthorakální Dopplerova ultrazvuku: relationto levé komory srdeční diastolický tlak. J.Am.Coll.Cardiol 1993-1921: 1687-1696.
37. Nagano R., Masuyama T., Lee J. M. Posouzení a al.Transthoracic Doppler vzoru levého ventriculardysfunction v hypertenzní onemocnění srdce: kombinovaná analýza ofmitral a plicních žil vzory rychlost proudění. J Am Soc Echocardigr1994-7: 493-505.
38. Dumesnil J. G., Gaudreault G., Honos G.N.et al. Použití Valsalvův manévr odhalit levé ventrikulární abnormality diastolicfunction dopplerovskou echokardiografií v patientswith ischemické choroby srdeční a systémové hypertenze. Am J Cardiol1991-68: 515-19.
39. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. a kol. Intraventrikulární disperze časného diastolického plnění: znovu markerem levé komory diastolické dysfunkce. Am HeartJ 1995-129: 291-9.
40. Brun P., Tribouilloy C, Duval A.M. et al.Left propogation komory tok v časném plnění je relatedto stěna relaxace. Analýza barva M-mode Doppler. J Am CollCardiol 1992-1920: 420-32.
41. Stuggard M., Risoe C, Ihlen H., SmisethO.A. Intrakavitární náplň vzor v selhání vlevo ventricleassessed podle barvy M-mode Doppler chocardiography. J Am Coll Cardiol1994-24: 663-70.
42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. a kol. Význam levé komory minimálním tlaku jako determinantof transmitral rychlost proudění Patt ERNS diastolicfunction levé komory: nové poznatky z kombinovaného hemodynamickou a studium Dopplerechocardiographic. J.Am.Coll.Cardiol 1988-1912: 426-40.
28. Thomas J. D., Weyman A.E. EchocardiographicDoppler vyhodnocení levé komory diastolické funkce: Physicsand fyziologie. Circulation 1991-1984: 977-90.
29. Masuyama T., Popp R. L. Doppler evaluationof levé komory vyplněním chronickým srdečním selháním. Eur HeartJ 1997-18: 1548-56.
30. Ishikura F., Redfielde M.M. Doppler echocardiographyassessment diastolické funkce v chronickým srdečním selháním: důraz na klinické prospěšnosti. Srdeční selhání 1998-1914: 78-96.
31. Miyatake K., Okamoto M., Kinoshita N. a kol. Augmentace fibrilace příspěvek k levé komory inflowwith stárnutí hodnocena intrakardiální Doppler flowmetrie. Am JCardiol 1984-1953: 586-9.
32. Benjamin E. J., Levy D., Anderson K.M. a kol. Determinanty Doppler indexů diastolicfunction levé komory u zdravých jedinců (studie Framingham Heart). Am JCardiol 1992-1970: 508-15.
33. Jensen J. L., Williams F. E., Beildy B.J.et al. Možnost dosáhnout plicní žilní průtok velocityin kardiaky použití transthorakální pulzní vlna Dopplerův technique.J Am Soc Echocardigr 1997-10: 60-66.
34. Klein A. L., tádžičtina A.J. Doppler assessmentof plicních žil toku u zdravých jedinců au pacientů withheart onemocnění. J Am Soc Echocardigr 1991-4: 379-92.
35. Posouzení Appleton C. Doppler levého ventriculardiastolic Funkce: zjemnění pokračovat. J Am Coll Cardiol1993-21: 1697-700.
36. Rossvoll O., Hatle L. H. Plicní rychlost venousflow zaznamenal transthorakální Dopplerova ultrazvuku: relationto levé komory srdeční diastolický tlak. J.Am.Coll.Cardiol 1993-1921: 1687-1696.
37. Nagano R., Masuyama T., Lee J. M. Posouzení a al.Transthoracic Doppler vzoru levého ventriculardysfunction v hypertenzní onemocnění srdce: kombinovaná analýza ofmitral a plicních žil vzory rychlost proudění. J Am Soc Echocardigr1994-7: 493-505.
38. Dumesnil J. G., Gaudreault G., Honos G.N.et al. Použití Valsalvův manévr odhalit levé ventrikulární abnormality diastolicfunction dopplerovskou echokardiografií v patientswith ischemické choroby srdeční a systémové hypertenze. Am J Cardiol1991-68: 515-19.
39. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. a kol. Intraventrikulární disperze časného diastolického plnění: znovu markerem levé komory diastolické dysfunkce. Am HeartJ 1995-129: 291-9.
40. Brun P., Tribouilloy C, Duval A.M. et al.Left propogation komory tok v časném plnění je relatedto stěna relaxace. Analýza barva M-mode Doppler. J Am CollCardiol 1992-1920: 420-32.
41. Stuggard M., Risoe C, Ihlen H., SmisethO.A. Intrakavitární náplň vzor v selhání vlevo ventricleassessed podle barvy M-mode Doppler chocardiography. J Am Coll Cardiol1994-24: 663-70.
42. Yamamoto K., Masuyama T., Tanouchi J. a kol. Význam levé komory minimální tlak jako determinantof transmitral vzoru rychlosti proudění v přítomnosti levého ventricularsystolic dysfunkce. J.Am.Coll.Cardiol 1993-1921: 662-72.