Terapie, levé komory diastolické dysfunkce a její role v rozvoji chronické

V posledních letech lékaři a fyziologové predmetomissledovany ocelové mechanismy razvitiyadiastolicheskoy dysfunkce (dd) myokardu, svou roli v vozniknoveniihronicheskoy srdečního selhání (CHF). Je-li sistolicheskoydisfunktsii (DM) napsáno hodně práce, protože to je nejvíce rasprostranenai studoval něco diastolický levé komory (LV) funkce myznaem relativně málo, navzdory více než poluvekovoeee studie [1,2]. Význam a úlohu při tvorbě DD sindromaHSN stala určit pouze v posledních třech desyatiletiy.Eto vysvětlit obtížnosti časné diagnostiky DD jako onaprotekaet prakticky asymptomatické a pacientů se obracejí na vrachuna pozdější fáze, při vývoji pro cirkulaci sistolicheskayanedostatochnost.
Tradičně, srdeční selhání je spojena s poruchou kontraktility funktsiimiokarda. Avšak moderní pojetí diabetu patofiziologiisindroma CHF považovat pouze za jeden z faktorů měnit napětí naryadus stěny a diastolický plnící struktury, tj. se vším, co je zahrnuto v pojmu "LV remodelace"[3]. V posledních letech častěji údaje o použití u velkého znachimostiDD vzhledu, klinický průběh a prognózu CHF.
SD LV studovat vliv na prognózu u pacientů s CHD posvyaschenymnogochislennye studií [4-11], vliv LV DD znachitelnomenshe studoval [12-17].
Kromě toho, nekotoryeraboty [18] ukázaly, že 30 až 40% pacientů se srdečním selháním v důsledku dysfunkce kliniku serdechnoynedostatochnosti není systolický a LV diastolicheskoyfunktsii.
Existují tři osnovnyhtipa diastolické funkce LV - hypertrofické, restriktivní psevdonormalnyyi [2]. Ten má nejhorší prognózu bolnyhHSN. Při restriktivní typ DD dosáhne takoystepeni LV remodelace, kde se SD již hraje primární roli, stejně jako v tvorbě nachalnyhstadiyah CHF [3]. poruchy omezující typ diastolicheskogonapolneniya LV je nejdůležitějším prediktorem kardiovaskulární a nucené sosudistoysmertnosti transplantace srdce [19-22].
Funkce dezadaptivnogo LV remodelace u pacientů s akutním infarktem myokardu (AMI) je restriktivní typ Trend krazvitiyu diastolické náplně. Prokázáno, že funkční třída NYHA, vykonávat kvalitu tolerance života u pacientů se srdečním selháním jsou více ve vzájemném vztahu s restriktivnymnarusheniem diastolické funkce, než s diabetem [23,24]. Proto identifikace omezující DD sistolicheskoyfunktsii bez ohledu na stav a další adaptivní kompenzačních mechanismů v HSNsvidetelstvuet více těžkého srdečního selhání [3].
Normální srdeční se řídí komplexními interakcemi diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh a nekardiochirurgických faktory.
Příjem krev komora se vyskytuje ve dvou fázích - v REM (aktivní) plnění na počátku diastoly fázi a při pomalé (pasivní) naplnění na konci diastoly, atriální systoly koncem.
Role predserdiyv normosistolii podmínek a v nepřítomnosti poruch diastolicheskogorasslableniya relativně malý: příspěvek síňové systoly emise vserdechny nepřesahuje 25%, což dělá to lishdopolnitelnym čerpadlo pro plnění komor, ale když progressirovaniiHSN síňové systoly stává rozhodující kompensatornuyurol.
Early diastolanastupaet komorovou izovolumické relaxačním období iprivodit k vyrovnání tlaku mezi síní a komorou, která zase závisí na tlaku v atriu a komoře skorostirasslableniya myokardu. Způsob relaxace opredelyaetsyaskorostyu aktin-myosin disociace (aktivní energozavisimayachast relaxace) a dilatací elastické struktury myokardu během systoly stlačeného (pasivní, netěkavá část relaxace) Rychlost závisí na disociaci afinity troponin proteinu C Kion Ca⁺⁺ a kontsentratsiikaltsiya ve volném prostoru kolem myofilaments a sarkoplazmaticheskomretikulume. Úprava koncentrace vápenatých iontů⁺⁺ zase zajišťuje provoz transmembrannogoi sarkoplazmatického čerpadlo vápník (Ca⁺⁺-ATPáza), a proces přenosu ionty, retikula osobennoprotiv koncentrační gradient, vyžaduje značnou kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih fosfát [3,25,26]. V souvislosti s etimpredstavlyaetsya velmi pravděpodobné, že se jedná o energeticky náročný protsesspogloscheniya Ca⁺⁺retikulum je nejslabším článkem, který je zlomená srdce a zahájí pripatologii DD [3,27]. Je třeba poznamenat, chtoenergoemkost deaktivace vápníku daleko převyšuje energozatratyna dodávající ji myofilaments že dělá časné diastole zranitelnější cíl pro případné onemocnění zahrnujících energetické krize, a to zejména v ischemii myokardu. Pravděpodobně je to biohimicheskoyosnovoy k tomu, že v průběhu počáteční infarktu porazheniinarushenie diastola předchází systolická dysfunkce [2].
Je dokázáno, že relaxace porušení výroba energie pripostepennom izolirovannogoserdtsa změněny před snížený výkon sistolicheskoyfunktsii. To je důvod, proč jsou změny v LV výkonu diastolicheskogonapolneniya považován za nejčasnější markerů onemocnění, předchozí rozvinutým klinickým obrazem srdečního selhání. Izmeneniyapokazateley myokardu relaxace na počátku preklinické stadiyahHSN může dojít v poměrně stálé procesu redukce.
medlennogonapolneniya fáze na konci diastoly zahrnuje diastazisa a sistolypredserdy. komorová plnicí zhestkostyukamery komora je určena v tomto okamžiku se tlak v atriu a její přidávání sokratitelnoysposobnostyu, předpětí a afterload na komory, srdeční frekvence, stav perikardu. Tuhost je závislá na fotoaparátu mehanicheskihsvoystv kardiomyocytů pojivové tkáně stromatu sosudistogorusla (tuhost myokardu) a geometrii komory (obr otnosheniyaobema stěny k objemu komory). Přístrojová tuhost kameryopredelyaetsya bazální sklon objemu křivky - tlak, který má normální exponenciální. Tuhost kamery uvelichivaetsyas diastolické zvýšení tlaku v LV. Kromě krivoyopredelennoe hodnoty sklonu má pozice: vlevo posun a vverhsvidetelstvuet, že pro získání stejného objemu komorové plnicí tlak neobhodimobolshee, co se děje s rostoucí zhestkostimiokarda fibróza nebo hypertrofie myokardu.
Je dokázáno, že DDchasto předchází systolický dysfunkce a srdečního selhání může privoditk vzhled i v těch případech, kdy ukazatele tsentralnoygemodinamiki (ejekční frakce - EF, zdvihový objem, minuta obemkrovi, srdeční index) se nezměnil. V tomto ohledu je low-output a prinyatovydelyat typy gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe divize platí pouze v počátečních fázích CHF). DDLZH vede k hemodynamické přetížení levé síně egodilatatsii projevy ektopická aktivita ve formě supraventrikulyarnyhnarusheny rytmu - extrasystola, paroxysmální mertsatelnoyaritmii. Avšak ve většině případů DD - a to jak jedno zheludochkovserdtsa proces a rozlišovat klinicky a nízkou výstupní srdeční selhání není gipodiastolicheskiytipy možné. To je důvod, proč diagnostikanarusheny diastolický funkce založené výhradně na ispolzovaniiinstrumentalnyh metod.
Ve skutečnosti, je odpor proti přetížení srdce nebo poškození svazku miokardaproyavlyayutsya narušena systolický (kontraktilní) a funkce / ilidiastolicheskoy (aktivní relaxace), který privoditv uplatnit řadu zvládání mechanismy, které poskytují více či méně dlouhodobého zachování srdečního výdeje, minutnogoobema na potřeby tkáně. Mezi těmito veduscheeznachenie mechanismy jsou: 1) vývoj srdeční hypertrofie, tj. uvelichenieego svalu massy- 2) mechanismu Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe účinky na srdce sympatoadrenálního systému [28].
To znamená, že nejčastější příčinou je porucha DD sokratitelnoysposobnosti myokardu. Hlavní patogenetické faktory kotoryesposobstvuyut vývoje dd, zahrnují infarkt fibrózu, jeho hypertrofie, ischémie, na dotížení a zvýšení tepenného gipertenzii.Vazhneyshim důsledku interakce těchto faktorů yavlyayutsyauvelichenie koncentrace vápenatých iontů v kardiomyocytech snizheniepodatlivosti LV myokardu, poruchy uvolnění srdečního svalu, změny v normálním poměrem časný a pozdní napolneniyaLZh, zvyšuje konečný diastolický objem (EDV).
Přes otsutstviedilatatsii LV a přítomnost normální ejekční frakce u pacientů s DD suschestvennosnizhaetsya tolerance zátěže, zastoynyeyavleniya objeví v plicích. Možnosti specifického účinku na DDV určité míry omezena. Kromě toho, kombinace diabetu IDD není vždy možné rozlišovat primární mechanismus vozniknoveniyaHSN konkrétního jednotlivce. Nicméně otsenkadiastolicheskoy neinvazivní srdeční funkce je důležitý bod klinicheskogoobsledovaniya pacientů s CHF, které mají rozhodující dlyaopredeleniya léčebné taktiky. Již v roce 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] navrhl, že zvýšení konečné-diastolicheskogodavleniya (CRT) u pacientů se srdečním selháním levé komory během útoku stenokardiimozhet být v důsledku změn diastolického vlastností miokardanezavisimo jeho kontraktilní funkce [2,4,30] ,
Samozřejmě, populyarnympokazatelem kontraktility je hodnota PV ehokardiograficheskoeopredelenie, které se vyznačuje vysokou přesností a vosproizvodimost.Vazhno zdůraznit, že hodnota LVEF a v současné době bolshinstvovrachey klade důraz na prioritní faktorem, který určuje tyazhestklinicheskih projevů dekompenzace, tolerance vůči stresu ivyrazhennost kompenzačních hemodynamických změn. Je obtížné, aby hodnota funkce takzhepereotsenit systolické posoudit prognozabolnyh CHF: většina výzkumů hodnota PV a dalších indeksysokratimosti ukázaly, že jsou nezávislé prediktory mortality u pacientů s přežitím srdeční selhání [1]. Cílené issledovaniyaneodnokratno zaznamenáno významné a často vedou roldiastolicheskih hemodynamické rušení obrazu CHF s ICHS, hypertenzí, dilatační a hypertrofické kardiomyopatie, chlopenních srdečních onemocnění. Nicméně, v případě, že prioritou úloha DD v patogenezeHSN bylo zřejmé od samého počátku při nemocech soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy hypertrofie myokardu (aortální stenóza, gipertroficheskayakardiomiopatiya) s restriktivní kardiomyopatie, zabolevaniyahperikarda, jeho hodnota u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a DCM byl proyasnyatsyalish s 80s.
Pro posouzení diastolicheskoyfunktsii klinicky existují dva přístupy: 1) a pasivní charakteristiky otsenkaaktivnyh rasslableniya- 2) vyhodnocení strukturydiastolicheskogo plnění.
Druhý přístup byl rozšířen pouze posledneedesyatiletie v souvislosti s rozvojem radionuklid ventrikulografie Dopplerova transmitral diastolického toku (migrující domácí) [1].
Papír P. Spirito (1986) [31], bylo ukázáno, že parametry, spektrum je v úzké korelaci migrující domácí závažnost CHF. Podle R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda široce kvůli dostupnosti a snadné provedení, kdy pouze jeden podinamike VE parametr / Va, je možno soudit LV diastolicheskoyfunktsii obecně. Z tohoto důvodu poruchy vztah diastolicheskogonapolneniya LV klinické projevy dekompenzace a funktsionalnogostatusa pacient je v současné době předmětem uglublennyhissledovany.
Důležité je, že komunikační funkční třída CHF spokazatelyami DD výrazně vyšší než sistolicheskoyfunktsii s parametry, a zejména s vWF [1, 2]. Studie F.Aguirres et al. (1989) [33], bylo pozorováno, že v CHF v nepřítomnosti diabetu miokardialnoyetiologii to poruch diastoly opredelyayuttyazhest stagnace.
Diastolicheskogonapolneniya srdce po dlouhou dobu brání nedostatek prostogoi přesné metody, a to pouze s příchodem Dopplerova echokardiografie (Doppler echokardiografie) od polovině 80. let a získal sériové sistematicheskiyharakter [2]. Porušení LV diastolického plnění, tj egoaktivnoy relaxace uznaného metodou Dopplerovská echokardiografie podle snizheniyuv časně diastolická rychlost a velikost náplně rychlou komorovou (volnaE snímací otvor mitrální chlopně) levopredserdnayasistola (end-diastola) je zvýšena, pokud sohranyaetsyasinusovy rytmus (vlna Dopplerův echokardiogram).
Nejvíce informativní srovnání s dopplerovské echokardiografie, kotorayainogda používané ve spojení s cvičením stresu (stresové echokardiografie) jsou považovány za a radionuklidové ventrikulografie otsenkaaktivnyh a pasivní vlastností infarktu komory kateterizatsiipolosti diastolického při stanovení jeho objem dynamiku při odnovremennoyregistratsii tlakových objemu stavební tlaku smyčky. Ale etimetodiki mají omezení společné všem invazivních protseduram.S prostřednictvím nových metod Dopplerova echokardiografie srdečního echolokace (digital tsvetovoykinezis) byly k dispozici vyhodnocení regionálního diastolický funktsiimiokarda, jeho jednotlivých segmentů, ale tato možnost vesmadorogaya [34]. Proto je nejběžnější a cenově metodomostaetsya Doppler echokardiografie.
Studovat sostoyaniyafunktsii LV posoudit dynamiku svého naplnění by issledovaniyaharakteristik transmitral toku. Za tímto účelem pomoschyuimpulsnoy měřené Dopplerovy echokardiografie: brzy stupeň naplnění - VE, pozdní plnicí rychlost - Va, průtoku krve v fibrilace sistolulevogo - A (cm), lineární rychlost integrální krovotokarannego diastolický náplň - E (cm). Vypočítaná indeksyVe / Va a E / A. Nepřetržitě-wave Doppler echokardiografie používá opredeleniyavremeni komorové relaxaci izovolumické. Referenční hodnoty ukazannyhindeksov zahrnují: Ve / Va - 0,9-1,5, E / K - 1,0 až 2,0, zatímco LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 sekund. U zdravých jedinců v mladém věku (dříve 45 let) se vyznačuje relativně vysokých hodnot těchto indexů, často na horní hranici normálu. Osoby, které jsou starší než 45 let, jak je pravidlem, že hodnota indexu je při nižších hodnotách, tedy unizhney normou. Když diastolická dysfunkce velichinyindeksov Ve / Va a E / A se obvykle sníží, zatímco čas se prodlouží izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (transmitral typ toku krovotoks prevalenci síňové systoly).
Výjimkou jsou pacienti pseudonormal transmitralnymkrovotokom (restriktivní transmitral typ toku B), kotoryyukazyvaet významnější porušení funkce levé komory. Pro negotakzhe vyznačuje vysokými hodnotami indexu Ve / VA a V / A a ukorochenievremeni ventrikulární relaxaci izovolumická. Klinika variantDD to je méně časté než diastolický poruch, ve kterých preobladaetsistola atrium.
Zavisimostmezhdu hodnota DAC se nachází v levé komoře a mitrální parametry průtoku krve [34].
Komplexní ehokardiograficheskoeobsledovanie zahrnuje vyhodnocení transmitralnogokrovotoka charakteristiky umožňuje screening pacientů primární stadiyHSN po infarktu nedostatek krovoobrascheniya.Primenenie této techniky snižuje pravděpodobnost chyb ustanovleniyafakta oběhové nedostatečnosti na oslabený a detrenirovannyhlits, kteří zpočátku snížené tolerance cvičení nagruzke.Odnako způsob má řadu pulzního dopplerovské echokardiografie omezení issledovaniisostoyaniya v levé srdeční komory diastolické funkce:
1. mitrální než rozsah regurgitatsiyabolee II proto, že retrográdní krovotokiskazhaet charakteristiky transmitral průtoku. V bolshinstvesluchaev diastolického vyhodnocení funkce za použití této metody u pacientů s CHF III-IV funkční třídy je nesprávná, poskolkuvyrazhennaya dilatace srdečních dutin relativní nedostatečnost doprovodem gemodinamicheskiznachimoy ventily.
2. stupeň aortální regurgitatsiyavyshe II.
3. Tachykardie se srdeční frekvencí nad 100 tepů za minutu - transmitralnogokrovotoka maximální hodnoty dosažené v dopplerovské echokardiografie, sloučit.
4. Mertsatelnayaaritmiya - na Dopplerovská echokardiografie zaznamenané jediný pík alterniruyuschiytransmitralny průtoku krve, a proto posouzení dynamiky zapolneniyaLZh nemožné.
Mitrální stenóza 5. [34].
neměli srovnávat takovou věc jako porušení aktivnoyrelaksatsii NN stěn spojené s zpožděné odstranění ionovSa⁺⁺ mioplazmyv ze sarkoplazmatického retikula, s myšlenkou povyshennoyrigidnosti, tuhosti levé komory ztluštění stěny v její zhutněné gipertrofiiili fibróza, amyloidóza. V takových případech restriktivnogodefekta rychlé plnění levé komory může dokonce uskoryatsya- uvelichenievolny E je často v kombinaci s III tónem, který poslouchat iliregistriruyut na vrcholu srdce. V důsledku toho, že je o dvuhdiametralno protilehlých diastolického porušení napolneniyaLZh které se mohou vyskytovat samostatně nebo koexistovat. [28]
Tak, Doppler ultrazvuk migrující domácí ukázala informativnymmetodom posoudit diastolický náplň.
Zajímavým faktem je, že každý funkční klassuHSN má své typické rysy spektra migrujících domácích pracovníků. Srdeční selhání výskyt příčinou právního řídí evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` typu přes gipertroficheskiy`` a `` `` `psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` (restriktivnogo``). Tak, pro bolnyhI funkční třída CHF charakteristický pík E skorostnyhpokazateley zpomalení a zrychlení indexy vrcholu A. Hodnota Ve / Va klesne na 0,12 + 1,1. Tento typ spektra je `gipertroficheskim``.No pacienta III-IV CHF funkční třídy harakternypryamo opačné výsledky: zvýšení rychlosti pokazateleypika E a výkon zpomalení vrcholu A. Hodnota Vz / Va vozrastaetdo 2,4 + 0,27. Tento druh spektra je nazvána `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. Avšak u pacientů s funkčními třídy II HSNspektr migrujících domácích pracovníků je meziprodukt Ve / Va 1,27 + 0,15.Takoy typ spektra zvané `` psevdonormalnym``.
Dynamics Ve / VA I až IV funkční klasifikace CHF interpretace imeetnelineyny postava tak izolované etogopokazatelya posoudit diastolickou funkci vyloučit napravlennostiizmeneny CHF závažnost může vést k chybným závěrům.
Porušení diastolické funkce umožňuje dostovernyeprognozy: Zvýšení Ve / Va index > 2.0 povyshennymriskom spojená se smrtí u pacientů s CHF. A to je důležité si uvědomit, že spojení CHF funktsionalnogoklassa s parametry DD v těchto studiích byla výrazně vyšší než u parametry systolické funkce.
Možnost korekce lék DD svidetelstvuyutsoobscheniya inverze dopplerovského spektra diastolického napolneniyaLZh nebo u hypertrofické pseudonormal ovlivněna uspeshnoyterapii CHF [23]. Existují také zprávy reverze restriktivnogotipa diastolického plnění levé komory po úspěšné transplantatsiiserdtsa [24].
Bohužel chetkihrekomendatsy režimy a pacienti s CHF a uložené sistolicheskoyfunktsiey (u pacientů s diastolickým srdečním selháním), v současné době neexistuje.
Evropská obschestvokardiologov (ESC) v roce 1997 vydal celkem CHF u pacientů napravleniyaterapii DD, z nichž některé vyžadují korrektsiis stanovisko moderních názorů na patogenezi onemocnění.

ESC Doporučení pro terapii CHF důsledku převažující DD [36].

Korekční tachyarytmie (vosstanovleniesinusovogo rytmus).
2. Formulace zamedlyayuschieA-V vedení pro regulaci srdeční frekvence tachykardie (b-blokátory, verapamil).
3. Dusičnan (priishemii myokardu).
4. Diuretika (s opatrností, bez významného snizheniyaprednagruzki).
5. Inhibitory APFdlya přímá a nepřímá (redukcí LV hypertrofie) infarktu relaxaci.
6. Srdeční glykosidy - kontraindikovány (ne-li snizheniyasistolicheskoy funkce).
Určitá ustanovení těchto doporučení týkající "tradiční"Aktiva terapii CHF, neztrácejí svůj význam a nyní aimenno: potřeba korekce tachyarytmií (až vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy rytmus fibrilaci síní).

• Aplikace tselesoobraznotolko dusičnanu ukázala přítomnost ischémie myokardu (angina pectoris, ST deprese a podobně).
• Diuretika jsou užitečné pro umensheniyaOTsK a odstranění zácpy v plicích. Je však třeba vzít chtoimenno tito pacienti nadměrné a hojné diuréza může cherezstimulyatsiyu síňové volyum receptory způsobit nebezpečný pro srdečního výdeje zhiznipadenie. Proto je použití diuretik s ubolnyh DD by měl být opatrný není doprovázen "rychlý"snížit předpětí.
• Srdeční glykosidy nejsou yavlyayutsyapatognomonichnym léčbu DD, kromě případů, kdy diastolický onemocnění v kombinaci s znachitelnymsnizheniem kontraktility myokardu, a to zejména v přítomnosti fibrilací síní tahisistolicheskoyformy.

Zatím osnovnymisredstvami patogenní terapie u pacientů s diastolickým formoyHSN současné době jsou:
- antagonisté Ca⁺;
- inhibitory APF-
- a b-blokátory.
Patofyziologický zdůvodnění antagonistovCa + aplikace je jejich schopnost zlepšit známé relaxační miokardai čímž se zvyšuje plnicí diastolického zheludochkov.Poetomu jejich použití přispívá největší úspěch v situacích kogdarasstroystva diastolického plnění v důsledku zhoršené relaxaci bolsheystepeni aktivní spíše než zvýšení zhestkostikamer. Ale v tomto případě je použití antagonisty Ca²⁺Je to velmi účinné díky schopnosti těchto léků umenshatmassu myokardu a zlepšení pasivní elastické vlastnosti serdechnoystenki. Větší objem těchto vlastností jsou inherentní verapamil a diltiazem, které mají příznivý vliv na LV plnicí takzheblagodarya snížení srdeční frekvence. antagonisté Ca²⁺ verapamil skupinou jsou první linie lecheniyaGKMP a další nemoci spojené s hypertrofii miokardai vážné poruchy aktivního LV odpočinek, například arteriální hypertenze. Současně existují důkazy o tom, že prevalence chtopri CHF s systolického poruchami (například infarktu myokardu a pacientům s ejekční frakce s nízkou levé srdeční komory), primenenieantagonistov Ca²⁺ To může být spojeno, naopak, se zvýšeným rizikem srdečního sosudistyhoslozhneny [37,38]. V tomto a některých jiných situacích sredstvomvybora při léčbě DD může být b-blokátory.
účinnost b-blokátory diastolického poruch mozhetpokazatsya paradoxní, protože pokles je doprovázena poškozením simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda aktivního procesu [39]. Avšak pozitivní účinky b-blokátory, které jsou spojeny s srdeční frekvence se zpomalí a samoeglavnoe, se snížením LV hypertrofie, vozmozhnoenegativnoe převáží jejich vliv na relaxaci myokardu, která se projevuje vkonechnom nakonec vyšší než celkové struktury diastolický napolneniyaserdtsa. Existují důkazy, že b-blokátory zlepšení srdeční diastolický rezervu (rezervprednagruzki) zvýšením kontraktility síní, což je více patrné při zátěžových testů [2.23] .so, navzdory možnému negativnímu dopadu na relaksatsiyumiokarda [39], b-blokátory mohou ispolzovatsyav léčbu DD, a to zejména u pacientů s hypertenzí iliIBS a v situacích, které vyžadují opravu tachyarytmie.
ACE inhibitory (ACE inhibitory) na rozdíl od Ca antagonisty²⁺a b-blokátory nemají libokachestv, které by mohly nějakým způsobem omezit jejich ispolzovaniepri DD. Jejich vysoká účinnost se týká především umensheniemgipertrofii LVH a zlepšení elastických vlastností miokarda.Po rozsah tohoto účinku inhibitorů ACE mají málo k žádnému, který je jak v důsledku jejich přímého účinku na myokardu prostřednictvím blokadulokalnoy angitenzin renin-aldosteron (RAAS), nepřímý dosud vliv - snížením krevního tlaku a levé komory umensheniyapostnagruzki na. V neposlední řadě role v kladném "diastolický"akce hraje charakteristický ACEI snížení DZLZH, svyazannoeso schopnost těchto přípravků pro zvýšení vlivu vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Avšak přesvědčivé klinické aplikace primeroveffektivnogo ACEI diastolický srdeční selhání bit. Vložené retrospektivní studii MISCHF, ACE inhibitory špatně snizhayutsmertnost pacienti diastolického srdečního selhání, ale stále výrazně zamedlyayutprogressirovanie dekompenzace [40]. Předběžné studie rezultatyrandomizirovannogo piraně, které se konalo ve Výzkumném ústavu kardiologiiim. AL Myasnikov, které byly prezentovány na VII VserossiyskomKongresse "Člověk a medicína" v dubnu 2000, také ukázalo, že inhibitory ACE perindoprilu u pacientů s diastolického srdečního selhání snižuje tyazhestHSN, zvyšuje odolnost vůči stresu a zlepšuje gemodinamicheskiepokazateli. Je třeba dodat, že v současné době hlavní studie perindoprilomprohodit (PEP-CHF), ve kterém planiruetsyavklyuchenie nejméně 1000 pacientů s CHF starší gruppys malou LED (EF>40%) Nebo DD [35]. PEP-CHF studie je největší studie proektompo diastolický srdeční selhání u starších pacientů a pervymv světě, multicentrická studie k vyhodnocení ACE inhibitory v tomto kategoriipatsientov.
Je důležité poznamenat, že i přes zřejmé jinými prostředky preimuschestvapered terapie, inhibitory ACE, podle výzkumu bylo uvedeno dannymuzhe MISCHF [40], zabírají pouze 4 emesto použitím frekvence v DD, čímž se získá diuretika, antagonistamCa²⁺ a především překvapivě, digoxin (!). To obyasnyaetsyane tristní školení lékařů, ale také ryze subektivnymiprichinami: touha mít k dispozici více effektivnyei bezpečný způsob léčby těchto pacientů.
Jak již bylo zmíněno v úvodníku tohoto problému, by mohly být tyto prostředky retseptorovk angiotensinu blokátory (AU) kotoryeimeyut není minimální (a možná i větší) než inhibitory ACE antiproliferativnoevliyanie pro buňky hladkého svalstva a fibroblastů, ale více bezopasnyi lépe tolerován [41].
Navíc, směr krayneperspektivnym v léčbě pacientů s diastolickým HSNmozhet být kombinací ACE inhibitory a blokátory AII, která slibuje více kompletní blokádu místní RAAS a tím výraznější vliv na hypertrofie levé komory a egoelasticheskie vlastnostmi. Srovnávací studie effektivnostitakoy kombinace u pacientů s CHF se koná v rámci mnogotsentrovyhissledovany CHARM (kandesartan) a VALIANT (valsartanem), výsledky, které by se dalo očekávat ne dříve než 2001, je
Literaturnyhdannyh analýza ukázala, že diastolická dysfunkce neobhodimoprinimat úvahu při vyšetření b ol CHF. Obsah Narusheniediastolicheskogo nehraje menší a větší roli než diabetes. Nicméně, analyzuje výsledky výzkumu, je těžké si představit, že vznik a rozvoj srdečního selhání, zvláště u pacientů s primárním miokardialnymporazheniem kvůli izolované porušení pouze diastolicheskoyili pouze systolický funkce myokardu. Zároveň znachitelnoechislo rozporuplné údaje, není plně opredelitistinnoe místo a význam diastolické funkce mezi drugihfaktorov patogeneze srdečního selhání, jako je například stav periferní hemodynamiky a činnosti neurohormonální systémů, jakož i pro vyhodnocení samostoyatelnoevliyanie SD a DD na klinické projevy, pro zabolevaniyai svoji prognózu.
Pristalnogovnimaniya rovněž zaslouží další otázky strategie a taktiky medikamentoznogolecheniya pacientů s DD.

Reference:
1.Tereschenko SN Klinicko-patogenní a genetické aspektyhronicheskoy srdeční selhání a možností medikamentoznoykorrektsii. Diss. , , , Lékař. med. Sciences. 1998- 281S.
2.Ageev FT Vliv moderních léků na techeniezabolevaniya, kvalitu života a prognózu nemocných s různým stadiyamihronicheskoy srdečním selháním. Diss. ... Doktor. med. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Allawi AL Rysy diastolické dysfunkce v průběhu remodelace levé komory srdeční selhání při hronicheskoyserdechnoy // Cardiology letech 1998 3: 56 - 61.
4. Alderman E. L., Bourassa M. G., Cohen L.S.et al. Desetileté follow-up přežití a infarktu infarctionin randomizované koronární tepny chirurgie studie // Circulation1990- 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., Archibald D. G., Ziesce S. a al.Effect vazodilatačního terapie na mortalitu u chronického selhání congestiveheart: výsledky Veterans Administration CooperativeStudy // New Engl J Med 1986- 314: 1547-1552.
6. Malý W. S., T. R. Downes Klinická evaluationof levé komory diastolický výkon // Prog Cardiovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J. F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long období výsledek u pacientů s městnavým srdečním selháním andintact výkonu systolického levé komory // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. al.Effect z počátku podávání enalaprilu na hospitalizovaných pacientů úmrtnosti s akutním infarktem myokardu // New Engl J Med 1992 až 327: 678-84.
9. ŘEŠENÍ Trial Study Group. Vliv ofenalapril na úmrtnosti v závažným městnavým srdečním selháním. Resultsof Severní skandinávský Enalapril studovat kooperativní Survival // New Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. SOLVD vyšetřovatelé. Vliv přežití enalaprilon u pacientů se sníženou ejectionfraction levé komory a městnavého srdečního selhání // New Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLDV vyšetřovatelů. Vliv úmrtnosti enalaprilon a rozvoje srdečního selhání u asymptomaticpatients se sníženou ejekční frakce levé komory // NewEngl J. Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronova W. S., Ahn C, Kronzon I. Prognosisof městnavého srdečního selhání u starších pacientů s normální ventrikulární funkcí versusabnormal vlevo systolické spojené s onemocněním coronaryartery // Amer J kardiologie 1990- 66: 1257-9.
13. Bonow R. O., J. E. Udelson Levá ventriculardiastolic dysfunkce jako příčina srdečního selhání // Ann Intern lékařství 1992- 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilní angina pectoris: patogeneze, diagnostika a léčba // Curr Probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan R. S., Benjamin E. J., Levy D. Prevalence, klinický obraz a prognóza diastolického srdečního selhání: anepidemiological perspektivní // J Amer Sb Kardiologie 1995- 26: 1565-1574.
16. Cohn J. N., Johnson G., Veterans AdministrationCooperative Study Group. Srdeční selhání s normální ejekční frakcí: (. Suppl III) V-Heft studie // Circulation 1990 až 81,: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche apres infarkt myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992- 85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R. N., Rodgers A., et al. Effectof beta-blokátory na mortalitu u pacientů se srdečním selháním // Eur Heart J 1997 až 18: 560-5.
19. Belenkov YN, Ageev FT, Mareev VY Dinamikadiastolicheskogo diastolický plnící a rezerva opustil zheludochkau pacientů s chronickým srdečním selháním primeneniirazlichnyh typů léčby drogové závislosti: srovnávací Doppler ehokardiograficheskoeissledovanie // kardiologické 1996- 9: 38-50.
20. Grossman W. diastolické dysfunkce selhání congestiveheart // New Engl J Med 1991- 325: 1557-64.
21.Zharov EI, zits SV hodnota spektrálního diagnózy Dopplerovská echokardiografie a hodnocení závažnosti syndromu městnavého srdečního selhání // Kardiologie 1996- 1: 47-50.
22.Belenkov YN Úloha porušování systoly a diastoly ve vývojovém serdechnoynedostatochnosti // Ter. Arch. 1994- 9: 3-7.
23.Ageev FT, Mareev VY, Lopatin YM, YN Belenkov role Razlichnyhklinicheskih, hemodynamické a neurohormonální faktory chronického srdečního selhání opredeleniityazhesti // Cardiology 1995-1911: 4-12.
24. Davies S. W., Fussel A. L., Jordan S.L. a kol. Abnormální diastolický plnící vzory v chronického srdečního selhání, relationshipto zátěžové kapacity // Eur Heart J 1992- 13: 749-57.
25. Katz A.M. Fyziologie srdce. 2 ed.New York: Raven. 1992- 219-73.
26. Morgan JP. Abnormální intracelulární modulationof vápenatý jako hlavní příčina srdeční kontraktilní dysfunkce // N Engl J Med 325: 1991- 625-32.
27. DO Levitsky, Benevolensky DS, Levchenko TS Kvantitativní otsenkakaltsiytransportiruyuschey schopnost sarkoplasmatickým retikulumaserdtsa. V knize:. Infarktu metabolismu. M:. Medicína, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Chronické srdečním nedostatochnost.Sankt Petersburg. 1998- 319 C.
29. Braunwald E. Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms upravující kontrakci celé srdce // In: Mechanismsof kontrakce normální a selhávajícího srdce. Boston: LittleBrown. 1976- 92 až 129.
30. Braunwald E. Ross, J. Jr. Ventricularend-diastilic tlak // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B. J., R. O. Bonow Noninvasivassessment komorové diastolické funkce: srovnávací analysisof Doppler echokardiografické a radionuklidových angiografických technik // J.Am.Coll.Cardiol 1986- 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Levé komory diastolicdysfunction: časný diastolický relaxace a pozdní diastolický dodržování // J.Am.Coll.Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A. C., Lewen M.K.Usefulness z dopplerechocardiography v diagnostice poruchy congestiveheart // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Diagnostika a léčení diastolické dysfunkce levogozheludochka. Proceedings of the First International Scientific Forum "kardiologie 99".M, str. 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., FreemantleN., Gray C. S., louh M., O`Mahony D., Polonski L. Taylor J, onbehalf z PEP vyšetřovatelé. Perindopril pro starší peoplewith chronickým srdečním selháním: PEP-CHF studie // Eur J Z srdeční selhání 1999- 3: 211-7.
36. léčení srdečního selhání. Tato pracovní skupina pracovní skupiny na srdečním selháním evropské společnosti ofCardiology. Eur Heart J 1997- 18: 736-53.
37. Dánský studijní skupina pro verapamilu v myocardialinfarction. Účinek verapamilu na úmrtnost a major eventsacute infarktu myokardu (The Danish Verapamil myokardu TrialII - Davit II). Am J Cardiol 1990- 66: 779-85.
38. Multicentrická Diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Účinky diltiazemu na mortalitu andreinfarction po infarktu myokardu. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli B., dělat Santos R., Abensur H. a kol. Beta-blokátory infuze nezlepšila diastolicfunction levé komory srdeční u infarktu myokardu: Doppler echocardiographyand katetrizace studii. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Použití inhibitorů angiotensin-convertingenzyme u srdečního selhání se zachovanou levém ventricularsystolic funkce. Am Heart J 1997- 134: 188-95.
41. Kahan T. Význam levého ventricularhypertrophy v lidském hypertenze. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.