Síla vyhození komory při růstu plodu retardace. Dopad diabetu na plod

studovat ejekční síly s IUGR zavedla důvěryhodnost a symetrické snížení obou komor. Přítomnost snížení symetrie VWU obou komorách, a to navzdory velmi různých hemodynamických podmínek převládajících ve dvou cévních vrstev, které se z uvolnění krve každého z nich (a zejména snížení odporu cerebrálního průtoku krve do levé komory a zvýšená odolnost placenty a varhany fetální průtok krve do pravé komory) to hraje důležitou roli v udržení funkce myokardu a je ochranný a kompenzační mechanismus u plodů s vývojovými zpožděními po nástupu účinku mozkové desky.

Vskutku, ovocný, pozorováno dynamiky k bodu úmrtí plodu nebo do narushny srdeční frekvence rytmu, a proto se provádí včasné dodání, došlo k prudkému poklesu VWU v krátké době (asi jeden týden), což ukazuje na snížení kontraktilní funkce komor před vývojem tíseň plodu.

Kromě toho, že byl významný vzájemný vztah mezi závažnosti fetální acidózy, která byla nastavena jeho analýzu krve od Kordocentéza a mající hodnotu VWU. Tyto nálezy podporují klíčovou úlohu plodu srdeční funkce v důsledku zhoršení svého stavu.

Předpokládáme, že pokles srdeční výdej a VWU dekompenzace mohou odrážet běžné ochranné adaptivní mechanismy, které jsou zodpovědné za výskytu mozkové ochranného účinku. V souladu s tímto modelem fetálního srdce přizpůsobuje placentární nedostatečnosti, zvýšení okysličování a zásobování živin mozkových látek. Vzhledem k tomu, progrese zhoršování nitroděložních existence podmínek tento ochranný mechanismus dekompensiruetsya pokles srdečního výdeje, který vede k plodu.

Dopad diabetu na plod

narozených dětí cukrovkou (DM) maminky jsou ohroženi hypertrofické kardiomyopatie. Toto onemocnění je charakterizováno ztluštěním mezikomorového septem a ventrikulární stěny, stejně jako porušení systolické a diastolické funkce u novorozenců, projevuje městnavého srdečního selhání, vyskytující se v časné neonatální období. Echokardiografické studie u plodů ukázaly, že hypertrofické kardiomyopatie se vyskytuje v děloze a může postupovat během těhotenství.

výzkum Srdce struktura M-mode plodů u těhotných žen s diabetem inzulindependentních ukázaly zvýšenou tloušťku komor, zvláště výrazné v interventrikulárních septa.

Zvýšení velikosti srdce To není jen odrazem přítomnosti velkého plodu u pacientů s cukrovkou (tzv fetální Macrosomia), a je selektivní organomegalie. Stanovení velikosti srdce u plodů, které měřily obvod břicha (chladicí), nebo biparietal průměr (BPD) hlavy (to jest, biometrické parametry jsou velmi úzce spojena s hmotnosti plodu), ukázaly, že zvýšení tloušťky komorové stěny je nezávislá na velikosti plodu.

fetální echokardiografie, prováděny v dynamice během těhotenství, pomohou popsat mechanismy vzniku hypertrofické kardiomyopatie. Plody těhotných žen, u pacientů s diabetem, dochází k rychlému zvýšení velikosti srdce, v souvislosti s nimiž jsou rozdíly mezi křivkami jsou charakterizovány jejich zvýšení velikosti vzhledem u zdravých plodů. Ačkoliv zvýšení tloušťky ventrikulární stěny, ve srovnání s normálně vyvíjející se plod je zaznamenán s 20 týdnů, zrychlení zvýšení velikosti srdce je výraznější na konci druhého trimestru těhotenství.

důvod vysoká tempa růstu plodu srdce v pozdním druhém trimestru zůstává nejasný. Vzhledem k tomu, že nebyl žádný rozdíl v metabolismu, lze předpokládat, že existuje odlišný stupeň citlivosti myokardu na faktory ovlivňující fetální růstových procesů v průběhu těhotenství. Tato hypotéza je podporována dat A.V. Thorsson a R. L. Hintz, což ukázalo, že počet inzulinových receptorů a jejich schopnost vázat se na substrát výše embryí a snižuje u dospělých.
Echokardiografické vyšetření plodu bylo potvrzeno, že zvýšení tloušťky srdečních komor nepříznivý vliv na jeho funkci.