Somatická patologie Hays. Marchiafawa onemocnění Bignami

Marchiafawa onemocnění Bignami

Dlouhodobé zneužívání alkoholu, zejména „typ kutezhny“ pití (spotřeba velmi velkého množství alkoholu při špičatosti) je spojen s vývojem leykoentsefalita s primární lézí corpus callosum. Patologicky zjištěna ložiska změkčení v corpus callosum, tvoření dutin v nich, vnitřní hydrocefalus.

Klinicky se nemoc Marchiafawa-Bignami se projevuje jako progresivní demence. Velmi často se tato podmínka se projevuje epileptiformní záchvaty následuje zmatek. Onemocnění má neustále postupuje, smrt nastává během 2-4 let po nástupu příznaků.

Urgentní léčba zahrnuje v / v 6,0 thiamin, pyridoxin držení disintoxication terapii a monitorování funkce dýchání. Ve všech případech povinné konzultace a dynamické sledování neurologa.

LGA závislé nefritida. Změna barvy moči na růžovou, hnědočervené, nebo může být v důsledku příjmu léků (nitroksolin, aminopyrin), potravin (řepa, chřest). Rozpad erytrocytů v krevním oběhu ve výtěžku hemoglobinu v krevní plazmě rovněž způsobuje změnu ve vzhledu moči.

Ten vzniká, když otravy některé jedy, kompresní syndrom dlouho (viz. Miorenalny syndrom) komplikace krevní transfuze. Při analýze moči v takových případech není detekován eritrotsiturii.

V přítomnosti červených krvinek, aniž by změnu vzhledu moči ukazují mikrohematurií, mění svůj vzhled - hrubé hematurie.

Při zjištění hematurie, a to zejména, by měly být vyloučeny urologických onemocnění. Avšak alkohol nemoc klinika izolovaný hematurie dochází v důsledku specifického účinku ethanolu na mesangia nefronu.

Alkoholické gematuricheskiynefrit (AGN) nyní obsahuje specifický klinický varianta hematuric nefritida, což je žádoucí z praktického hlediska. Pokud AGN pozorovat korelaci mezi detekcí přítomnosti a hematurie LGA obsahujícího komplexy jako cirkulující a bazální membrány jsou v mesangiu.

Často ukázalo intersticiální změny fibroplastických degenerace. Trvalé hematurie s AGN vyvíjí, zpravidla v přítomnosti alkoholického cirhózy. To naznačuje, že hematuria u lidí, kteří zneužívají alkohol, znamení daleko přijít změny v játrech.

Klinický průběh AGN více maligní než ostatní hematuric nefritidu, rychle se rozvíjejících narušení filtrační schopnost ledvin. Nicméně, v případě, abstinence od závažnosti alkoholu močového měchýře může být významně snížena v prvních 3 týdnů abstinence, který je vysvětlen ani tak regresního AGN jako reverzibilní toxické nefronekrozom došlo v důsledku přímého toxického účinku ethanolu na ledviny.

To znamená, že nejdůležitější vlastnosti AGN jsou bezbolestná hematurie charakter vyjádřený LGA emiya, rostoucí zhoršení filtrační kapacity. Vyšetřování těchto jevů - špatná prognóza.

Tísňová péče při hematuria není obvykle nutné, ale trebuetsya- nouzové konzultace urologa jmenován hemostatické léčby, pokud je to nutné.

vysoký tlak

Vliv alkoholu na krevní tlak nejsou způsobeny přímým toxickým účinkům alkoholu na plavidlech, a jeho vedlejší zprostředkované toxické účinky. To je prokázáno tím, že systematické spotřeba více než 20 g čistého ethanolu za den vede ke stabilní zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku.

Na druhé straně, celkem abstinence od alkoholu, vede nejen ke stabilizaci krevního tlaku pod vlivem léčby, ale také snížit na normální množství. Připomeňme, že v současné době se považuje za optimální hodnotě systolického tlaku <120 мм рт. ст., диастолическое - <80 мм рт. ст., нормальным соответственно <130 и <85 мм рт. ст.

Přesvědčivé důkazy o specifických patogenních mechanismů tvorby alkoholického hypertenze v moderní vědecké literatuře není zastoupen, považován hypotéza aktivace během úrovní HAI sympatického nervového systému a zvýšení katecholaminů v krvi, zvýšení aktivity renin-angiotensinového systému, porušení transportu iontů vápníku do vaskulárních buněk, čímž se snižuje syntézu oxid dusnatý, který je přírodní vazodilatátor, a další.

V praxi to znamená, samozřejmě, nejsou podstatné rozdíly v diagnostických a terapeutických algoritmů oddělujících alkoholu hypertenze a jiných provedení hypertenze.

Výrazný alkoholické excesy a zejména postintoksikatsionny syndrom doprovázené v některých případech individuálně výrazné zvýšení krevního tlaku, které může vést k poškození orgánů (hypertenzní encefalopatie, krvácení do mozku, nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu, plicní edém, disekce aorty, eklampsii).

Tyto stavy jsou absolutní důvod pro snížení nouzové krevního tlaku. Je třeba znovu zdůraznit, že hodnoty krevního tlaku, které je pravděpodobné, že odstranění dat, individuálně variabilní a může se lišit i v jedné osobě. V tomto ohledu je praktikována dřívější praxe diagnostiky „hypertenzní krizi“ podle počtu krevní tlak není zcela správné (i když mnozí autoři se domnívají, že diastolický krevní tlak v takových případech musí být menší než 120 mm Hg. Art.).

Nouzové léčba hypertenzní krize by mělo být omezeno na rychlý pokles krevního tlaku (ne vždy až na normální hodnoty), a proto je nejvýhodnějším předpisy v parenterální formě.
dostatečně bezpečný prostředek pro hladké snížení krevního tlaku je enalaprilát.

Lék se vstřikuje v / bolus v dávce 0,5-1,0 ml během 3-5 minut. pod kontrolou krevního tlaku. S rozvojem krize uprostřed postintoksikatsionnogo syndromu výhodný v / v 6-blokátory (obzidan 1 mg během 1 min do celkové dávky 5 mg nebo 10 ml betalok za pečlivého sledování hemodynamických parametrů).

Komplikace krize útok CHD, akutní selhání levé komory by měla být zahájena na / do infuzních nitráty (nitroglycerin (perlinganit), 6,0 až 10,0 v 400 ml 0,9% roztoku p-ra hlorida- nebo isosorbid dinitrát (izoket) 10 , 0 / tryska, pak 10,0-20,0 po kapkách 400 ml 0,9% p-ra chlorid sodný).

Jevy srdeční astma, plicní edém diuretika vyžadovat podávání - nejlepší smyčky, protože rychlost nástupu účinku a větší klinické účinnosti (furosemid, Lasix 60-100 mg / m nebo w / o).

V nepřítomnosti parenterální formulace s výhodou použít sublingvální 10 mg nifedipinu (corinfar, cordipin) nebo 25 mg (Capoten kaptopril). Přijetí klonidinu není lepší než nifedipin, ale je spojena s větším rizikem vedlejších účinků.

Ve všech případech hypertenzní krizi by měly 12-svodové EKG, který je vhodný konzultaci s neurologem.

Vývoj hypertenzní krize slouží jako signál k přepracování nebo její antihypertenzní terapie začala v nepřítomnosti léčiva v minulosti.

Syndrom gastrointestinálního krvácení

Z mnoha důvodů, které vedly k krvácení z gastrointestinálního traktu (gastrointestinální krvácení), chronické užívání alkoholu nejvíce spojený syndrom Mallory-Weiss syndrom Berhava a krvácení z jícnových varixů a žaludku.

Mallory-Weiss syndrom (SMV) tzv lineární slzy sliznice jícnu gastroesofageálního spojení Berhava syndromu (SS), - rozbije všechny vrstvy jícnu. Příčinou těchto států je úporné zvracení, což je běžným příznakem řady podmínek v příčinné souvislosti s HAI.

Křečové žíly jícnu a žaludku Jedná se o jeden z charakteristických znaků portální hypertenze, rozšířených v alkoholickým poškozením jater. V cirhotických zpracovává různé hemodynamické poruchy dochází v játrech.

Zejména se závažností jaterní cirhózy podle Child-Pugh spojené zvýšení jaterní žilní tlak gradientu (PVGD), snížení rychlosti proudění krve v nepárové žíly, změny indexu srdeční a periferní vaskulární rezistence.

Krvácení z varixů jícnu a žaludku (KVRV) na SMV a Sa může být jak explicitní a implicitní. V prvním případě se nejčastěji rozvíjí krvavé zvracení, s „průlom“ malé množství krve, může působit ve střevě a uvolněné v podobě Melena.

Epizody zvracení v těchto podmínkách mohou být doprovázeny bolestí na hrudi, epigastrický, což může způsobit chybné diagnóze CHD.

KVRV mohou mít vydatné charakter, to se obvykle projevuje násilné krvavé zvracení, rychle progresivní jevy hemodynamický šok. Pro malé krvácení krev prochází střeva a je vylučován do modifikované vide- v tomto případě pokračuje vývoj hepatické encefalopatie jevu narůstat jater a selhání ledvin.

Je prokázáno, že riziko se zvyšuje v KVRV PVGD (počítáno jako rozdíl mezi volným jaterní tlaku a tlaku ze strany „zablokování“ jaterních žil) >12 mm Hg. st.- na PVGD >16 mm Hg. Art. KVRV je potenciálně letální v přírodě.

Pro nespecifické příznaky krvácení do zažívacího traktu zahrnují slabost, závratě, blikající mouchy před očima, hypotenze, zejména ortostatické, žízeň, tachykardii. EKG může být stlačen segmentu ST.

Ve všech případech podezření na FCC nutně endoskopie po výplachu žaludku - pro klinické potvrzení FCC, a stanovit její příčinu.

Při masivní krvácení okamžitě zjistit krevní skupinu a Rh faktor, vytvořit spolehlivý žilního přístupu a začnou Krystaloidní infuze (0,9% p-p chloridu sodného a 1200 ml) a koloidní p-příkop (zhelatinol 450-900 400 ML polyglukin -800 ml). Pokud KVRV účelné pokus o použití Blackmore sondy. Ve všech případech je požadovaná kontrola nad parametry červených dynamiky krevní srážlivosti.

Pak / injekcí vasopresinu: nejprve 20 IU na 100 ml 5% glukózy na 15-20 minut, poté infúze rychlostí 20 jednotek / hod

V případě prudkého snížení hemoglobinu RBC transfuze se provádí, transfúze čerstvé zmrazené plazmy.

Pokud jsou jevy uvedené klystýr encefalopatii, antibiotikum, málo absorbuje ze střevního trubky (neomycin až 4 g / d.), Metronidazol a 0,5 g / den, laktulóza terapie (Normase) s nízkým obsahem bílkovin, L-ornithin.

Ve všech případech je FCC musí rozhodovat o otázce přijetí pacienta na chirurgickém oddělení.

Prevence přiřazení KVRV může sloužit středně dávky 6-blokátory propranolol (10 až 20 mg / den. Atenolol nebo 12,5 mg / den). Glipressina (terlipresinu).

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné