Somatická patologie Hays. Miorenalny syndrom

Miorenalny syndrom

Miorenalny syndrom (MS) když je HAI Patogeneze podobný syndrom způsobený prodlouženým kompresi a poziční trauma.

V těžké intoxikace alkoholem, alkohol kóma u pacientů po dlouhou dobu ve stejné poloze, často nepřirozené.

Nerovný povrch, na kterém pacient leží, hypoxie, nepříznivých změn v mikrocirkulaci, které vedou k více poruchami, které přispívají k rozvoji MS.

V patogenezi MS hlavní poruchy zahrnují intravaskulární snížení objem tekutiny a endotoxemie.

Snížení objem cirkulující krve dochází v důsledku poruch a vaskulární zvýšení permeability v objemu extracelulární tekutiny. Poruchy v odkazu mikrocirkulace, snižují otok lymfatické buňky, postupné zvýšení intersticiální tlak na stěnách kapilár a žilek s dalším snížením lumen, a tím zhoršit ischemie, jakož i zvýšení obsahu toxinů, proteolytických enzymů a vazoaktivních látek.

Endotoxemie u RS - multifaktoriální proces spojený se zpožděním v těle konečných produktů metabolismu, hromadění metabolických meziproduktů, sací resorpce výrobků z hedvábného papíru, aktivaci mikroorganismů.

Výše popsané procesy vedou ke koagulační nekróze svalové a orgánové selhání různých závažnosti.

Lokálně je těsné, tzv. dřevitá otok tkáně, postupně roste a má kruhový charakter. Snížené všechny druhy citlivosti, rozvoj neuritida být nervy. Pacienti predyavlyayutzhaloby bolesti, snížení pohyblivosti končetiny.

Rhabdomyolýza je doprovázeno uvolněním špinavé hnědé moči v důsledku přítomnosti v něm myoglobinu, rozvoje akutního selhání ledvin. Neléčená připojil jaterní nedostatečnost, DIC. V takových případech je prognóza nejistá.

terapie první hodiny je odeslán na zlepšení mikrocirkulace, plnicí objem cirkulující kapaliny (infuze nebo reopoliglyukina reoglyumana 400-800 ml), prevenci selhání ledvin (diurez zalkalizuje moči). Pacient musí být poučeny traumatologist.

Hospitalizace pacientů s MS se provádí v nemocnicích, které mají možnost extrakorporální detoxikaci.

Akutní cerebelární ataxie

Nejčastějšími příznaky akutní cerebelární ataxie (OMA) pozorovaná u pacientů podstupujících alkoholu koma.

Klinika je předním OMA ataxie. Ostře zhoršení chůze je nestabilní pacient v závažných případech obecně nemohou mít svislé polohy. Označený bolest hlavy, nevolnost, zvracení, závratě. Ataxie v kombinaci s dysartrie, třes hlavy a končetin. Typicky příznaky projít během několika days- ale kroutí hlavami a údy, jazyk, mohou být nejasné řeči pozorovat delší dobu.

Když OMA nutné příznaky I / vstoupit 4.0 a 4.0 z thiaminu pyridoxin. Ukazuje konzultace neurologa k vyloučení jiných příčin akutní cerebrální patologie, včetně mrtvice. V přítomnosti OMA stabilních hemodynamiky a pacient musí být v podmínkách Neurology.

Akutní intermitentní porfyrie

Akutní intermitentní porfyrie (OPP), - onemocnění, autosomálně dominantní znak. Je založen na porušení enzymové aktivity uroporphyrinogen synthase I (porfobilinogen deaminázy), a zvýšenou aktivitou syntázy kyseliny 8-aminolevulové. Akumulace druhé v buňkách vede k narušení přepravu různých iontů přes buněčnou membránu, který je doprovázen klinickými příznaky.

OOP vyvolalo útok znamená zvyšujících syntázy kyseliny 8-aminolevulové. Podle způsobit zhoršení OOP, všechny látky jsou rozděleny do 4 skupin. Pro skupinu 1 (látky, jejíž schopnost vyvolat záchvat přesně nastavit OOP) poskytuje alkohol.

Klinicky útok OOP je charakterizována bolestí břicha, lokalizovány v různých částech tom, zácpa. V budoucnu rozvíjet neurologické poruchy. K dispozici jsou periferní neuropatie, postupuje se někdy do té míry, ochrnutí a ochrnutí dýchacích svalů, kraniálních nervů, psychotické reakce, epileptiformní křeče, zmatenost, dokonce kóma.

Diagnóza je založena na detekci zvýšení porfobilinogenu moči a kyseliny 5-aminolevulové.

Pro nouzové pomoc v případě, že OOP doporučuje dlouho / do infuzních sacharidů - glukózy na 500 g / d, a / m fosfadena podávání 250 mg / den .. Pacient s útokem OOP musí být okamžitě převezen do nemocnice neurologické.

Dokonce s intenzivní léčbě závažných útoky OOP možná fatální.

Akutní selhání ledvin

Akutní renální selhání (ARF) - vzácná, ale velmi nepříznivý komplikace spotřeby psychoaktivních látek, zejména alkoholu.

Hlavní příčinou akutního selhání ledvin u pacientů této skupiny je vývoj rhabdomyolýzy. V současné době není zcela jasné patogenetické aspekty rabdomyolýzy u pacientů s HAI. Je třeba uvést, že i přes rozšířené jsou miorenalnogo syndrom, rhabdomyolýza jev není vždy možné vysvětlit poziční trauma nebo delší stlačení syndromu.

Zdá se, že přímý toxický účinek na endotelu (zvláště výrazné v ethanolu metabolitů nebo otravu alkoholem náhražek), vede k tvorbě žilní a kapilární trombů dramaticky porušují mikrocirkulaci a způsobuje ischemii a nekrózu svalové tkáně.

Pacienti s HAI obvykle jít k lékaři v pokročilých stádiích onemocnění, což zhoršuje prognózu.

Když OPN jsou následující fáze:
- start (v klinickém obraze dominují nespecifickými příznaky);
- oligoanuricheskuyu (až 3 týdny). Zde si můžete odhalit příznaky urémie: letargie, ospalost, bolest hlavy, nevolnost, zvracení, ponosy- zvyšuje otoky obličeje, existují periferní otoky, petechiální vyrážka, ekchymóza. Může cítit zápach močoviny jsou detekovány fokální CNS. U pacientů s HAI v této fázi často vyvíjí delirantní stav lze pozorovat epileptiformní křeče, kóma vyvíjet, ledvin eklampsie. V laboratorní studii ukazují kreatininémie, hyperkalemie, zvýšení močoviny;
- polyurie časné fáze (v rozdělení na pozadí velkého množství moči elektrolytů výrazné snížení v krvi);
- fáze obnova funkce ledvin.

Když mohou ARF vyvinout hypertenzní krizi, plicní edém, psychotické reakce, metabolická acidóza, dehydratace, přidání infekce, zhoršení stávajících premorbid příznaků.

Pomoc při mimořádných událostech by měla být zaměřena na zmírnění život ohrožujících komplikací. Pokud hyperkalémie v / vést 10 ml 10% vodného roztoku chloridu vápenatého a glukonátu vápenatého 20 ml, 60 až 80 ml 40% glukózy se 6 jednotek inzulínu.

Pokud je nutné acidóza v / v 4% roztoku p-ra hydrogenuhličitan (představena při pH sodíku<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

V případě plicní edém při vysokých čísel BP - v / nitroprusidu sodného 10 ug / kg / min nebo pentamin 50 mg / pomalé, velké dávky furosemidu (500 mg) - nízký krevní tlak - je furosemid může baňkování 200 -300 ml. V renální eklampsie / injekcí 20-30 ml 25% p-ra síranu hořečnatého a 40 ml 40% glukózy.

Pacienti akutního selhání ledvin je třeba co nejrychleji přenést do oddělení s mimotělním detoxikaci.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné