Macerace ovoce. Hemolytická nemoc plodu

macerace vyjádřeno v oddělení a oddělení vrstev pidermisa kůže, zvyšuje pohyblivost kloubů, kostí lebky odděleny od periostu z lebky a odezní lýzou mozku, silného zabarvení a prohýbání vnitřní orgány. Krev je zničen lýzy, která předchází fragmentace červených krvinek. To vše vymaže určité známky patologických procesů.

Video: V centru „matku a dítě“ léčit hemolytické onemocnění plodu v děloze

Je nutné provádět Histologické vyšetření orgánů macerované ovoce. Subjekty, které autolýza je slabší, často můžete vidět nejen obrys buňky, ale i jádro. Mohou být identifikovány obrovských buněk v plicích a ledvinách s cytomegaloviru [I.iban E., 1966], erytroblasty známky pneumonie v plicních cév, erytroblastóza léze v ledvinách, játrech hemosiderin barvení Perlse při TTH [Gurevič P. C., 1970] změny (včetně mozku obyzvestleniya) pro toxoplazmózu, cytomegalovirus, listeriózy a další. M. Becker a A. Becker (1976), podle charakteru distribuce lipidů v kůře nadledvin ze macerované ovoce jsou posuzovány na mechanismu nitroděložní smrti.

Vápenatění mohou podstoupit pouze ovoce nebo ovocný shell. Vápenaté soli tedy pochází z mateřského organismu.

Video: Stanovení fetálního Rh faktoru v krvi matky pomocí PCR / "Germedteh" (Odessa)

Hemolytická nemoc plodu

Hemolyticko a jim podobné onemocnění představují podstatnou část (alespoň 20%) patologie perinatální období. Jednou z příčin, které mohou způsobit zrychlenou destrukci krve z plodu a novorozenců, by měla být v první řadě přičíst izoimmunologichesky konflikt mezi plodu a těhotné ženy. V reultate je fetální erytroblastóza (HDN) - získanou hemolytické onemocnění. Do této skupiny jsou velmi vzácné nyní kongenitální malárii a exogenní intoxikaci, hemolytické jedy (olovo, arzen a další.).

Video: Elena Malysheva. těhotenství Rh-konflikt

další velká skupina představovat dědičnou hemolytickou anémii. Jejich vzhled je geneticky podmíněné. Patologie membrán červených krvinek způsobuje vývoj microspherocytosis ilielliptotsitoza. Patologie erytrocytů enzym může být spojena s deficitem glukóza-6-fosfadegidrogenazy, pyruvát-kinázy nebo jiných osob. Enzymy. Patologie hemoglobinu vede k rozvoji talasemie, srpkovitá anémie a další.

Extravaskulární zničení červené krve s resorpcí závažné krvácení (kefalogem atomu, krvácení do lebeční dutiny, břišní dutiny, a dalších) u novorozenců může vést k obrázku podobnou hemolytické anémie.

Kromě toho, v novorozeneckém období časté onemocnění, při kterých, i když tam je žádný zisk krovorazrusheniya, ale vzhledem k různým příčinám v dětském organismu zpožděné přírodních produktů rozpadu červených krvinek, zejména nepřímého bilirubinu. To vede ke stejným důsledkům, jako patologické hemolýzy. Důvody těchto procesech může být vrozený nedostatek enzymových systémů jater (CriglerNajjarova choroba syndrom, atd), přechodné nezralosti těchto systémů (žloutenka), předčasně nebo poruchy vazby bilirubinu procesů (ve vrozené myxoedema, galaktosemie et al.).

Video: Těhotenství a Rh v krvi. Ljudmila Gribanova. Genesis Dnepr

infekční onemocnění může způsobit poškození jater, nebo (ii) vést ke zvýšení krovorazrusheniya. V důsledku patologie, která má znaky hemolytických procesů, se může vyvinout v některých případech sepse, stejně jako cytomegalovirus, listeriózy, toxoplazmózu, plané neštovice, herpes a další infekce.