Nitroděložní smrt plodu s macerací. Příznaky fetální erytroblastóza

Smrtí plodu s macerací (Fetopatie bez otoku a žloutenka Shtytsko E. E., 1965). Plody má výrazný známky nezralosti a macerace. Změny spojené s akční Rh protilátkami zanedbatelný. hmotnosti orgánu odpovídá věku normě, někdy jen mírně zvýšil slezina.

histologické studovat obtížné vzhledem k autolýze orgánů, jater a slinivky břišní stromální otok a lýza parenchymu může vytvořit falešný dojem, cirhóza tyto orgány. Barvení Perls v 75% případů ukazuje velký počet jater hemosiderinu.

V některých případech poněkud hemosiderin obsažené ve slezině a thymu krvinek. Někdy tam jsou kapsy erytroblastóza v ledvinách kůry, akumulace a pormoblastov erigroblastov cév v plicích.

Video: První kanál fetální chirurgie v výzkumným ústavem OMM 25/02/2014

Edematous forma fetální erytroblastóza. Plody má výrazný známky nezralosti iv otoků formou termínovaných dětí. Prohlásil otok, vodnatelnost dutin. Břišní dutiny obsahuje 170-800 ml, v pleurální dutiny 2-100 ml, perikardiální 2-40 ml světle žluté kapaliny.

Nejvýraznější otok v 8-month-old plodu, tělesná hmotnost zároveň zvýšil o 1,5-2,5 krát. Čím více donoshen ovoce, otok měl méně výrazný. Na -10 měsíců starých plodů zvyšují tělesnou hmotnost pouze 10 - 20%.
Macerace oteklé ovoce nebude mít za následek významnou změnu v míře bobtnání.

Příznaky hemoragické diatéza Neustále něco slabší, než jsou uvedeny v termínu plodov.Vozmozhnykrupnyekrovoizliyaniya a krvácení.
slezina zvýšené 1,5-13 krát (v průměru - 5 krát) v porovnání s věkovou normou. Hmota to v některých případech až do 130, folikuly chybí, dutiny červená dřeň výrazně rozšířil ( „houbovitý sleziny“) obsahují jaderný formu červených krvinek. Zvýšení slezina je zejména v důsledku šíření v červené dřeně blastů. Mnoho eosinofily. V některých případech, v cytoplazmě makrofágů viditelné fragmenty a shluky hemosiderinu. Nicméně, často obsaženy v obsahujících železo pigmentových kapsle vláken, trámčiny a cytoplazmě mezotelu.

mízní uzliny mírně zvýšila. Plody od 8 do 10 měsíců v kůře a kašovitých šňůry vidět velké skupiny výbuchy, vedlejších nosních dutin, mozkových oblastí rozšířené.

Video: Přednáška žloutenka syndromem Professor GG Kuttykuzhanovoy u novorozenců

brzlík snížena v průměru o 50%. Mikroskopické změny odpovídají II-IV náhodné involuce fáze. Charakterizovány přítomností na okraji lobules vrstvy pyroninophilic velkých buněk blastického typu. Asi 10% z nich jsou rozdílné.

Kostní dřeň je bohatá na buněčných elementů, má řadu proliferace erytrocytů buněk (až 87%) a eosinofilů (7,5%), neutrofilů a makrofágů klíčků depresi.

játra zvýšila v průměru o 2 krát jeho hmotnost 350 g jaterních buněk degenerativní změny, mnoho nekrotických buněk. Hemosiderin obsažené ve velkém množství v hepatocytech a hvězdicovitě endote-liotsitah to trochu, a to neexistuje. Často, když obarví modří Perlse získat plazmu a stěny jater a portální žíly (ferritinu). Erytroblastóza tak významné, že lobulární struktura je nejasný, mnoho z mitózy. V akumulaci interlobulární tkáně eosinofilů a makrofázích.

Více než 20 let projednán možnost rozvoje cirhózy jater ve výsledku HON. Podle našich údajů, edematous forma fetální erytroblastóza může někdy vyvinout bohaté pojivové tkáně, hlavně uvnitř laloků. Ačkoli známky regeneraci jaterních buněk v těchto případech nejsou k dispozici, ale vysoký stupeň rozvoje pojivové tkáně, závažné degeneraci jaterních buněk, změna struktury jaterní cirhózou naznačují. Nicméně, ovoce, kteří trpí výrazným otoků formě HON, životaschopné. jsme neviděli v jiných formách příznaků napětí typ bolesti hlavy fibróza konečné. Proto je vývoj dětí cirhózy na základě anamnézou fetální erytroblastóza není možné.