Hypertenze preeklampsie. neurogenní hypertenze

Video: izolované systolické hypertenze

o 5-10% těhotných žen vyvinout syndrom, zvané preeklampsie (nebo toxemia těhotenství). Jedním z projevů preeklampsie se hypertenze, které obvykle zmizí po narození dítěte. Navzdory tomu, že příčiny preeklampsie je stále ještě není jasné, předpokládá se, že placentální ischemii a následné uvolnění toxických faktorů placenty hraje hlavní roli v patogenezi řady poruch včetně hypertenze u matky.

Video: Hypertenze 3. stupně

látky, které placenta identifikuje ischemie způsobuje dysfunkci buňkám výstelky cév kdekoliv, včetně ledvinových cév. Dysfunkce endoteliálních buněk snižuje tvorbu a uvolňování oxidu dusnatého a ostatních vasodilatačních faktorů. To způsobuje vazokonstrikce, pokles rychlosti glomerulární filtrace v ledvinách, retence sodíku a vody v ledvinách, což vede k rozvoji hypertenze.

další mechanismus v patogenezi hypertenze, samozřejmě membrána zahušťování v glomerulu ledvin (možná kvůli rozvoji autoimunitních procesů), která také snižuje rychlost glomerulární filtrace. Z tohoto důvodu je krevní tlak jsou nezbytné pro běžné zvyšuje primární filtrace a moči je nastavena na stabilní úrovni. Stupeň hypertenze zvyšuje v podstatě, pokud tito pacienti konzumují nadměrné množství soli.

Video: Onemocnění v průběhu těhotenství léčbě hypertenze [Hypertension a těhotenství]

neurogenní hypertenze. Akutní neurogenní hypertenze mohou být způsobeny stimulací sympatického nervového systému. Například, jestliže osoba je buzen při jakékoliv příležitosti nebo často je ve stavu úzkosti a stresu, nadměrné stimulace sympatického systému, který vede k rozšířenému zúžení periferních cév. V důsledku vzniku závažné hypertenze.

Akutní neurogenní hypertenze, pressosensitive způsobené přetnutí nervů. Akutní neurogenní hypertenze se rozvíjí řezáním nervy přicházející z baroreceptorů do vazomotorických center. Totéž se děje s bilaterální poškození solitérní traktu (tractus solitarius) - oblasti, kde nervy pocházející z aorty baroreceptorů sinocarotid a přicházejí do mozkového kmene.

Náhlé zastavení normálních impulsů z baroreceptorů způsobí, že stejný účinek jako k náhlému poklesu krevního tlaku v aortě a krčních tepen. Náhlý pokles inhibičních vlivů od baroreceptorů do vazomotorické středu vede k aktivaci centra - a střední arteriální tlak se zvyšuje 100-160 mm Hg. Art.

Pak se po dobu dvou dnů tlak se vrací k normálu, protože se reakce vazomotorické centra v nepřítomnosti pressosensitive signálu zmizí. Tento jev se nazývá centrální závislost (migrovat) baroretseptivnogo regulační mechanismus. Tak, neurogenní hypertenze způsobené nervu pressosensitive, má akutní, ale ne chronická.

Spontánní vrozené hypertenze pozorováno v nižších zvířat, čisté linie, včetně několika různých čistých kmenů krys, alespoň jednoho čisté linie králíků a psů čistou linii.

U laboratorních potkanů, čisté linie Okamoto, který hypertenze se vyvíjí velmi brzy, sympatiku dokonce účinnější než u normálních krys. Nicméně, v pozdějších fázích tohoto typu hypertenze vykazují dva charakteristické změny renálních nefronů krys: (1) zvýšenou odolností arteriol- ložiska (2) snížení membránové permeability ledvinných glomerulů. Tyto strukturální změny jsou pravděpodobně základem dlouhodobé a přetrvávající hypertenze.
U zvířat jiné čistými liniemi vysoký tlak také pozorovány zhoršení funkce ledvin.