Onemocnění kardiovaskulárního systému u novorozenců

cyanóza. Novorozenci jsou zvláště obtížné rozlišit srdeční cyanózu a dýchací původ.
Příčiny cyanóze v novorozence.

1. "fyziologické":
- Kardiovaskulární nestabilita
- průchodu zkrat není uzavřen v děloze fungoval anastomózy
- těsný zapletení pupeční šňůru kolem krku.
2. Metabolické:
- chlazení;
- hypoglykemie;
- acidóza, polycythemia.
3. dýchacích cest:
- mimoplicní příčiny: apnoe nedonošených, farmakologickou inhibici CNS postasfiktichesky syndromu, kraniocerebrální a poranění páteře, pererazduty žaludku nebo střev, malformace bránice, pneumotorax, mediastinální nádory;
- Plicní příčiny: SDR nedonošených, zápal plic.
4. Cirkulační:
- patologie přechodných oběhu, šoku, arytmií;

- s převahou srdečního selhání, ischemické selhání oběhové postasfikticheskaya, kardiomyopatie, myokarditida, ICHS s převahou cyanózy.

srdeční šelest zaznamenán u 66% dětí v prvních 48 hodin života a během 1. týdne života, 70% novorozenců. Významné procento fyziologických srdečních šelestů v prvních hodinách a dnech života spojené s restrukturalizaci plicního oběhu o dítě po porodu. Srdeční šelest, pokračuje ve věku nad 3 dny je více pravděpodobné, že souvisí s ICHS.

srdeční arytmie. Sinusová tachykardie je považována za více než 190 tepů za 1 minutu srdeční frekvenci (HR) v termínu a 195 - předčasné. Sinusová tachykardie je téměř vždy symptomatická, normální EKG komplex.
Patologické tachyarytmie dochází na UPU, kardiomyopatie, s těžkou hypoxií, myokarditida, systémové léze centrálního nervového.
Klinické projevy tachyarytmiemi: krmení obtíže, cyanóza, SDR, tachykardie, tachypnoe. Čas neodstranilo poruchy srdečního rytmu může vést k šoku a srdeční selhání.
Léčení tachyarytmie. Tachykardie u kojenců rychle vést k dekompenzaci, takže je třeba co nejdříve k jejich přerušení: reflexní vliv chladu přes tvář pokožku dítěte. V novorozence se umístí lícem studené (s ledem) mokré pleny po dobu 10-20 minut. Tímto způsobem můžete získat krátkodobý účinek.
Léčiva se podávají léky v závislosti na typu tachyarytmie: intravenózní prokainamid, digoxin intravenózně a ústy, obzidan intravenózní lidokain intravenózně.
bradykardie. Pod sinus bradykardii rozumět zpomalení srdeční frekvence méně než 90-100 tepů za minutu 1 v nedonošených dětí a 80-90 tepů za 1 minutu v časovém horizontu.
Sinus bradyarytmiemi často spojené s extra-srdeční příčiny a zvýšení v vagální tónu během hypoxie a vysokého nitrolebního tlaku, mozkového edému v pozadí. Bradyarytmie mohou vzniknout v AMS. Při léčbě bradykardií použít atropin nebo izadrin.
Městnavé srdeční selhání (CHF).
Na první den života CHF často spojené s vrozenou nebo prenatální myokarditida. 2-3 tý den CHF často spojena s výskytem postasfikticheskoy přechodné ischemie myokardu, metabolické poruchy, srdeční kdy děti matek s cukrovkou, těžkou anémii (hemoglobinu nižší než 70 g / l), arytmie.
Do konce prvního týdne života k příčině CHF komplikací přechodných poruch přechodného oběhu, transpozice velkých cév.
Příznaky srdečního selhání. První příznaky srdečního selhání se zvyšuje tepovou frekvenci a dechovou frekvenci. respirační rychlost během 1 minuty 80 ve spojení s pulzním 180-190 tepů za 1 minutu. Bledá kůže, akrozianoz, pak jsou potíže při sání, head pocení v důsledku nadměrné otoky objevující přibývání na váze, zvýšená játra, oligurie.
Výskyt těchto příznaků je indikací k vyšetření: EKG, echokardiografie.
léčba CH. Limit fyzické aktivity - sondovou výživu. Kyslíková terapie se provádí. Digoxin je předepsán pro několik měsíců a dokonce let. Při absenci účinku digoxinu se používá v kombinaci s diuretiky nebo kapotenom obzidanom.
Shock. Novorozenců, šok může být tří typů:

1. Kardiogenní - syndrom malého srdečního výdeje.
2. Hypovolemický hemoragické (při narození poranění vnitřních orgánů a cév, zatímco krevní ztráty) a ztráty vody a elektrolytů z zvracení nebo průjem při onemocnění zažívacího traktu nebo při přehřátí.
3. Septický - je spojena s infekcí dítěte při průchodu porodními cestami matky nebo v časném poporodním období.

Klinické projevy šoku u předčasně narozených dětí: výrazný deprese CNS syndrom se svalovou hypotonií, objeví hyporeflexie a respirační selhání postupuje s častou dlouhou apnoe (více než 15 až 20 sekund). Periferní oběhové selhání se projevuje v tom, že dítě neexistuje již samy o sobě udržovat stálou tělesnou teplotu, hypotermie sclerema. Kůže bledě cyanotická nebo světle, BP dlouho zůstává na dolní hranici věku normě (přibližně 30 mm Hg. V.), anurie.
V plný-termín děti jsou výraznější projevy šoku. Pokožka bledě nebo šedo-zemitý, prodloužená oligurie, objeví brzy v SDR. V septického šoku dochází DIC rychle. Lethal výsledek dojde během několika dní.

Léčbu.

1. Regulace krevního tlaku, diurézy, konečné teploty, je počet červených krvinek, hemoglobin, hematokrit, krevní CBS.
2. Dítě oteplování.
3. Intravenózní injekcí fyziologického roztoku chloridu sodný 10 ml / kg během 10-20 minut.
4. Pokračujte intravenózních tekutin v.zavisimosti na typu šoku: akutní anémie nalije krve nebo čerstvé zmrazené při plazmu- hyponatrémie pokračovat podávání glukózy a fyziologického roztoku směsi (10% roztok glukózy byl 3: 1 fyziologický roztok).
5. Zachování AD: dopamin intravenózně adrenalin intravenózně.
6. V septickým šokem navíc podávaných antibiotik, plazmaferéza se provádí hemosorpce.

Přechodné poruchy prokrvení přechodu. Přechod k životu extrauterine je doprovázena změnami v oběhu, a to se označil přechod od placentární oběhu v plicích. Změny jsou založeny na zvýšení plicního krevního průtoku a uzavírací píštěle (oválné okno a krevního toku) mezi malým a velkým oběhu. Porušení adaptační proces vede k prodloužení načasování uzavíracích anastomóz se nazývá syndrom perzistentní fetální cirkulace (PFC) nebo plicní hypertenze, a patent ductus arteriosus (PDA).
Původně CAP a PFC jsou funkční a reverzibilní, avšak s prodlouženou existencí pod vlivem poruch prokrvení a dlouhotrvající hypoxie vede k nevratným změnám v plicích a srdci.
Léčba ductus arteriosus: podán indomethacin zavřít, se provádí v nepřítomnosti účinku chirurgické léčby.
Léčba PFC: oteplování dítě, eliminace hypoglykemie, hypokalcemie, acidóza, kyslíkem se provádí.
Pro eliminaci používání plicní hypertenze talazolin nebo nitroprusidu sodného, ​​intravenózně.

kardiomyopatie - stav srdečního svalu s poklesem síly kontrakce během systoly či nedostatečného odpočinku během diastoly.
U kojenců s metabolickou kardiomyopatie nastat, včetně postasfikticheskih poruchy v důsledku hypoxie, acidóza, hypoglykemie, hypokalcemie, polycythemia, u dětí matek s diabetem, fibroelastóza, myokarditida.
Žádné specifické příznaky kardiomyopatie, s výjimkou přechodné ischemické myokardu novorozenců. To se vyskytuje častěji u donošených novorozenců s asfyxií s Apgar skóruje 1 minutu méně než 3 body, nebo po traumatickém porodu.
Diagnóza je potvrzena EKG a echokardiografické studie.
Léčba je zaměřena na odstranění metabolických poruch a léčbě srdečního selhání.

Video: 94% dětí v republice mají různé funkční abnormality

myokarditida. novorozenec myokarditida je způsobena především viry. Může se objevit pouze porážku srdečního svalu, a mohou být kombinovány s encefalitidou a hepatitidy ve všeobecných lézí. V prvních týdnech života myokarditidy se vyskytuje ve třech formách: Časná vrozená, pozdní vrozené karditidy a akutní poporodní kardio.
Klinické projevy infekce závisí na době (v děloze nebo po narození), závažnost poškození myokardu. Často se projevuje enterovirus infekci 10. den života, syndrom CNS deprese, zvracení, průjem, žloutenka. Tachykardie se zjistí, zvýšení počtu vdechů, bledost kůže, zatažení mezižeberních prostorů, „čichat“ arytmií. Tam byly odpovídající změny v EKG a echokardiografie.
Léčba: kyslíkem, léčení srdečního selhání (digoxin), podávaných antivirotik, přípravky zlepšující metabolické procesy.

Vrozená srdeční vada (CHD) - jedna z nejčastějších vrozených chorob. V průměru jsou na 8 úmrtí na 1000 živě narozených dětí a představují 10% všech vrozených vad.
Podle výskytu CHD předurčují genetické faktory, nepříznivých účinků v děloze, a to zejména na 8-12 týdnů těhotenství, když je jazýček a tvorba kardiovaskulárního systému. Hlavní roli hraje stavu matky a patologických jevů, které porušují placentární cirkulaci.
Když chromozomální onemocnění CHD frekvence je vyšší než 5-10 krát. UPU jsou často součástí různých malformací, v kombinaci s vrozenými patologických syndromů.
K výskytu ischemické choroby srdeční jsou dětské hodnota teratogenní účinky některých infekcí a léků, včetně alkohol, přítomnost některých chorob matky, jako je například diabetes. U žen, které měly v prvních 3 měsících těhotenství zarděnky, 70-80% dětí mělo CHD. Když je frekvence výskytu matka alkoholismu PRT zvýšila 3krát.
Nejnebezpečnější období pro teratogenní účinky patologických faktorů je mezi oblíbené orgánů, tj embryonálního období, které trvá od 18. dne rec-taci do 3 měsíců. Kromě těchto patologických faktory rozvoje ICHS je důležitý věk matky mladší 15-17 let a starší než 40 let.
Klinicky v novorozeneckém období UPU znázorněné následujících základních příznaků a syndromů: generalizované cyanóza, syndrom městnavé srdeční selhání a respirační poruchy, edém syndrom u novorozenců není, a játra se zvyšuje.
Klinické vedení nemocných novorozenců s ICHS: vybrat pacienty, kteří potřebují chirurgickou léčbou v 1. měsíci života, pokud nejsou vytvořeny podmínky pro korekci chirurgie v počátečních fázích, měli byste se pokusit prodloužit životnost dítěte na operaci v pozdějším věku.