Myokarditida u dětí, příznaky, léčba

Možné poškození myokardu u alergických a autoimunitních onemocnění pokračováním reakce GNT a HRT.

Pediatric myokarditidy může být vrozená (časné a pozdní) nebo získaná.

Vrozená myokarditida. Na vrozenou myokarditidy může znamenat příznaky choroby srdeční detekované v děloze, a anamnézu matčině nemoci během těhotenství. Časná vrozená myokarditida se vyvíjí v časném období fetálního (10-28 týdnů vývoje plodu), které se projevují fibroelastóza nebo elastofibrozom endo- a myokardu vyplývající z alternativy, změny ve tkáních myokardu a endokardu v časné fetální období. Pozdní vrozená myokarditida objevují na konci období fetálního (po 28 týdnech vývoje plodu), vyznačující se tím normální zánětlivou odpověď proliferační typu. Když brzy vrozená srdeční myokarditida zvětšeny, zvětšená levá komora s mírnou hypertrofii myokardu, endocarditis značně zhoustla. V některých případech se vyskytuje hlavně v důsledku elastických vláken endokardu zahušťování, bez známek zánětu, a tak, že je vrozená fibroelastóza endomyokardiální, v jiných - převládají kolagenová vlákna v kombinaci s infiltrací buněk - postmiokarditichesky elastofibroz. Hemodynamické nebo post-zánětlivé zařízení změna ventil pozorována u 2/3 pacientů.

Detekce ložisek aktivního zánětu sklerózy a jiných vnitřních orgánů v různých provedeních je izolovaný fibroelastóza umožňuje myslet na intrauterinní infekce generalizované povahy. Projevy onemocnění začíná v prvních 6 měsíců života, vyznačující se zpoždění tělesného vývoje, letargie, bledost, prevalence levé komory srdeční selhání. V případě vrozené myokarditidy později v procesu zapojen a další vrstvy srdeční stěny, cévního systému, koronární arterie někdy je charakteristická kardiosklerosis, elastické tkáně myokardu není dostatečně vyjádřena zánětlivou infiltrací buněk.

Získal myokarditida - nejzávažnější formy akutní myokarditida, charakteristický pro děti během prvních 3 letech života, zatímco dominuje virového, bakteriálního, houbového myokarditida. Starší děti jsou typičtější infekční-alergický myokarditida, postupuje v závislosti na typu subakutní a chronické. Morfologické projevy rozlišit alternativy, (dystrofických a nekrobiotických) a exudativní-proliferativní (intersticiální) miokardit- prevalence - fokální a difuzní tok - akutní (3 měsíce), subakutní (do 18 měsíců) a chronické (více než 18 měsíců) recidivující a latentní proudu.

Infekční-alergická myokarditida -polietiologicheskoe alergického onemocnění s jediným patogeneze, vyznačující se tím senzibilizaci a infarktu infekce jako reakce na rázové těla. Morfologické poruchy srdečního svalu, jsou velmi rozmanité: společná alergická vaskulitida, zvýšení propustnosti cévních stěn, vývoj destruktivní změny myocardiocytes, přítomnost společného infiltrace buněk v intramuskulární a perivaskulární stromatu. Kapilární ztluštění bazální membrány se určí, oni PAS-pozitivní endotel místa postrádající jádra zvětšeny, čímž výrazně zasahuje do lumen, kolem cév - extravasates. Jsou specifické buněčné změny - ostrý variace v obsahu glykogenu, pokles v granulích v cytoplazmě snížení RNA a DNA v jádře, nerovném obsahem tuku, což naznačuje, že dlouhodobé hypoxie jednotlivé části myokardu, jako je tato velmi narušené oxidace a využití mastných kyselin. V některých oblastech mikrolizis myofibrils.

Idiopatické myokarditida Abramov - Fidler - vyskytuje v každém věku. Morfologicky izolované: dystrofických, cévní, zánětlivé a infiltrativní smíšené myokarditida. Dystrofické varianta se vyznačuje tím, selektivní destrukci myocardiocytes se různé fáze mioliza- typické trombus v dutinách srdce, zejména vlevo. Když infiltrativní zánětlivé provedení převládají rozsáhlé buněčné infiltráty podél perivaskulární tkáně a intramuskulární. Infiltrovat reprezentované lymfocyty, histiocyty, plazmatické buňky, makrofágy, polymorfonukleárních leukocytů. Někdy našel a obří mnohojaderné buňky. V tomto provedení je detekována fokální fibrinoidní otok a intermuscular perivaskulární stroma, více vaskulitidy kapillyarity s otoky a intimální proliferaci endotelu. V intramuskulární tkáně odhalily značný počet žírných buněk. Cévní provedení spolu s zánětlivých a destruktivní změny svalových buněk a stromatu charakteristické ICR vaskulární léze. Jako odraz adaptace objeví arteriovenózních anastomóz sinusové dutiny. Smíšené verze se zobrazí kombinace všech předcházejících změn převaze kompenzačních a adaptačních změn srdečních membrán (giperelastoz v endokarditida, hypertrofie a hyperplazie buněk hladkého svalstva endokardu, myokardu - myocardiocytes hypertrofie).

Když droga myokarditida (alergická vaskulitida myokardu) převládat cévní změny ICR: fibrinoidní otok, fibrinoidní nekrózu, zánět může být produktivní. Dystrofické změny v myocardiocyte (až po malé nekrotické buňky) se týkají především papilární sval, interventricular septa levé komory. K dispozici je perivaskulární a intersticiální sklerózou.

Idiopatická obří myokarditida charakterizována přítomností vícenásobné, omezené nebo koalescenční ohniscích nekrózy kardiomyocytů. Pozorovaná těžká zánětlivá infiltrace myokardu s přítomností stromatu histiocytů, polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů, eosinofilů a četné obrovských vícejaderných buněk, které se obvykle nacházejí v oblastech proliferace granulační tkáně. Klinicky charakterizované progresivním srdečního selhání. Děti popsal jednotku pozorování idiopatické granulomatózní myokarditidy, která je častější u pacientů 40-45 let.