Žloutenka, léčba, příznaky, znaky, příčiny, typy žloutenky

Dříve, žloutenka vysvětlit pouze mechanickým zpožděním nebo extrahepatální žluči v intrahepatálního protokah- později se stal známým hemolyticko žloutenky bezodkladně prosazovat žluč. V současné době je vznik žloutenky přikládá značný význam, a porážka samotného jater.

obstrukční žloutenka

Žloutenka je mechanický, nebo obstrukčních snadno reprodukovat v experimentu na zvířatech ligační jater nebo společného žlučovodu žluč pokračuje přidělit játra rozšiřuje pod vysokým tlakem Mimojaterní a intrahepatálních potrubí, kde se rozkládá celistvost stěny žlučových kapilární abnormální vstupu zpětného toku do lymfatických cest a složek krve díly žluči. Zároveň se během jednoho dne zvýšení bilirubinu v krvi, a to i po 2 dnech a nachází se na viditelné žloutenka okem.

Přechodná okluze kamenných kanálů, a také vzhledem k otoku sliznice může způsobit změnu barvy 1-2 porcí výkalů, ale není doprovázeno zvýšeným obsahem bilirubinu v krvi a další zjevné žloutenky.

Žloutenka často dochází, když žlučové kameny, rakovina žlučových cest a pankreatu hlavy, komprese extrahepatální žlučových zvětšené lymfatické uzliny zánětlivých nebo nádor, stejně jako hroty a náhle rozšířenou pravé ledviny (zejména s hypernefrom).

Když obstrukční obsah žloutenka bilirubin v krvi při dlouhodobém plném uzávěru dosáhne nejvyšší hodnotu 10-20 mg% (normální 0,2 až 0,4 mg%). Žloutenka se stává mimořádně intenzivní kůže trvá černý odstín (melas ikterus) nebo zelenou barvou (icterus viridis) vzhledem k oxidaci bilirubinu na biliverdin. Bilirubin krevní jater, t. E. dává přímou diazoreaktivom odezvy (bez přídavku alkoholu) a je snadno vylučován mochoy- druhý získává barvu tmavého piva s jasně žluté pěny a ostře skvrny oblečení.

Zpoždění bilirubinu v těle je však případné toxické účinky. Zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, dosahují 200 až 300 mg / o nebo více (ve srovnání s 125-170 mg% normální), a není spojena s žádnými klinickými příznaky, s výjimkou vzácných případech, kdy je tvorba prodloužený obstrukční ložisek žloutenka cholesterolu na oční víčka a jiné oblasti kůže v podobě žluté xanthelasma uzlů. Akumulace žlučových kyselin v krvi u pacientů s bradykardií vysvětlit zheltuhoy- stejnou svědění kůže a krvácení žloutenku nepochybně jiné, složitější původ.

Při delším obstrukcí, případně z důvodu zničení jaterních buněk tvorba žlučových kyselin klesá prudce a svědění může pokračovat se stejnou silou, často dělat nejdůležitější stížnosti pacientů (bilirubin zpoždění neprodleně žlučových kyselin jsou někdy označovány jako disociovány žloutenka). Krvácení žloutenku nyní vysvětlit, jak je uvedeno výše, tu nevýhodu, prothrombinu v krvi, má pouze zřídka nevýhodou fibrinogena- sama o sobě může být ovlivněna cévní stěny. Žlučové kyseliny mohou být detekovány v moči pomocí chemických reakcí a schopností žlučových kyselin se snížilo povrchové napětí kapaliny (zvýšení počtu kapek na jednotku objemu), - ideální metody pro určení krevní hladiny žlučových kyselin obtížnější. S přítomností v krvi žlučových kyselin vázat a přímého bilirubinu reakce, i když tento problém nemůže být považována za definitivně objasněna.

Při plném obstrukcí žluči úplně vstoupí do dvanáctníku, není dosaženo duodenální šťáva bestsveten- Proto, i když se podává přes duodenální trubkou do duodena reflexní roztoku síranu hořečnatého, a neobdrží žlučník žluč do sondy, a proto mohou zvracet neobsahoval žluč.

Stercobilin (urobilin výkalů) v exkrementy zcela chybí, neboť zastavení doručování do střeva bilirubinu, ze které je vytvořen urobilin ve slepém střevě v důsledku střevních bakterií (pouze v ojedinělých případech, například stomatitidy, v důsledku aplikovat často dříve léčení jaterní pacientů kalomel při vyrušení nebo integrity cév v důsledku krvácení do gastrointestinálního traktu, výkaly, může obsahovat stopy urobilin z přítoku do střeva spolu s krví bilirubinu yl a produkty zánětu).

V urobilin močového obstrukcí, když je zcela chybějící ale nalezené žlučová barviva a žlučových kyselin (pro stanovení urobilin v moči těchto pacientů musí být nejprve vysráží žlučového barviva bilirubinu-moč).

Během období zotavení biliární průchodnost moči může obsahovat přebytek urobilin produkované ve střevě z zpoždění před bilirubinu v tkáních.
S neúplným nebo přerušované okluzi kanálků moči obsahuje, spolu s bilirubinu a zvýšeným množstvím urobilin.

Žloutenka se obvykle není doprovázeno porušením četné funkce, jež jsou nejvíce jaterních buněk. Avšak dlouhodobé, multi-týdenní stagnace žlučových a jaterních buněk jsou poškozeny s vývojem jejich funkčního poškození.

Komplikace žloutenka vyvíjí hnisavé infekce intrahepatální cholangitis s malými abscesy kolem žlučovodu a intrahepatálního difuzní sklerózy.

Jater a žloutenka perenhimatoznaya

Při jater nebo parenchymatózní, tvar žloutenku velké extrahepatální žlučové jsou průchozí, i když ve výšce onemocnění žlučníku je prázdná, a duodenální šťáva neobsahuje žluč, a to i po zavedení síranu hořečnatého (cystická reflex je nepřítomné). V krvi, obsah zvýšení bilirubinu, navíc jaterní (přímo do reakce s diazoreaktivom), m. E. Past jaterní buňky nebo přítomný v krvi současně s žlučových kyselin.

Moč změnil obecně, jako s obstrukcí, t. E. Obsahují bilirubinu a žlučových kyselin. Obvykle se však, že obsahuje (ale ne ve výšce nemoci) a urobilin, který se tak nestane po dlouhou dobu v moči při plném obstrukcí. Množství cholesterolu je zvýšena v plicích a sníženy v případě těžší je obecně za následek vážné poškození jater a kachektických států. Pacienti si stěžují na svědění, slabost. Zbarvení listů jsou často typické šafrán žluté na červeno-žloutenka rubín nebo granátovou barvou.

Jemnější mechanismus žloutenky v lézí samotného jater je obtížné.

Starší Autoři věří, že v těchto případech je funkční zhoršení toku žluči kvůli ztrátě buněčné schopnosti jater vylučovat žluč ve směru žlučových cest a okamžité převzetí cév. Toto učení se udržuje a moderní autoři, uznává, že schopnost jaterních buněk vylučovat žlučového barviva v krvi. Nicméně, tento pohled se zdá málo odůvodněná.

Většina trvalé změny v játrech v závažných případech, parenchymu nekróza žloutenka snížena na střední části laloků, která narušuje normální poměr, normální bariéru mezi kapilárami a lymfatických žlučových cest a umožnění zpětného přechodu žluči z jaterních buněk do krve prostřednictvím lymfy. V mírnějších případech nekróz neukázala, ale narušení integrity jaterních nosníků probíhá ve formě rozdílů ( „diskompleksatsii“) jednotlivých buněk.

Počáteční změny jater žloutenka snížena na terén jaterní kapilární stěny působením různých jedů (obscheinfektsionnyh, střevní). Lymfatické štěrbina vyzařoval velké množství plazmy bohatých na proteiny, což vede k „škrcení“ jaterních buněk (prostřednictvím protein tekutiny bohaté horší prochází kyslíku do buňky), aby jejich mechanické oddělení v podstatě stejným způsobem, aby stlačení žlučové kapiláry v blízkosti výstupních míst ho do paprsku, který čímž mechanicky napomáhá zdeformován aktuální žluč do krve. Serózní impregnační intersticiální jater plazma vytváří podmínky pro vyklíčení tkáňové tekutiny pojivové bohatého na protein. To znamená, že výklad této formy žloutenky jako pouze primární léze jaterních buněk je žloutenka „hepatocelulárního“ nebo „parenchymálních“ v úzkém slova smyslu není vždy oprávněná, a účast stromálních plavidel mezenchymálních třeba vzít a jaterní žloutenka. Současně, správně připojit tzv serózní zánět velký význam při vzniku všech známek difuzní gepatita- na jedné straně, serózní otek- banální úkaz, také pozorován u meziproduktu hepatitidy, které nevedou k rozvoji zheltuhi- na druhé straně, může být přítomen v typický parenchymu hepatitida.

V některých případech prodloužena žloutenka jaterní žluč jsou tromby a zánětlivé změny ve stěně malých intrahepatálních žlučových cest. V těchto případech je více než odůvodněno povahou myšlenky gepatokanalikulyarnom jaterní žloutenkou.

Proto je u pacientů s touto formou žloutenky pozorovány časné zažívacího galactosuria, zvýšená alokace na aminokyseliny v moči, pozitivní magenta-sulemovaya reakce, nedostatečné syntézu kyseliny hippurové po benzoát cvičení sodný a tak dále. Etc.- výrazný urobilinuria, i když trochu žluči do střeva.

V případech, kdy existují závažné jaterní žloutenka s významnou jaterní nekrózy mohou již brzy s cílem vytvořit ucelený obraz o smrtící cholehemia.

hemolyticko žloutenka

hemolyticko žloutenka zvýšená erytrocyt rozpad zejména ve slezině, s mimojaterního forma bilirubina- výběr jater bilirubinu se zvýší i proti normě, žlučových cest průchozí, jaterní buňky vylučují žluč v normálním směru, jejich funkce, pokud jde o jiné strany výměna netrpí.

Dá se hovořit o zpoždění bilirubinu v krvi v důsledku přebytku svého vzniku, a to navzdory zvýšenému vylučování ve střevech. Duodenální šťáva obsahuje nadměrné bilirubin, výkaly stejně jako - zvýšené množství stercobilin (urobilin) ​​-giperholichesky židle. Krev se hromadí hemolyticko bilirubin, což nepřímé reakci s diazoreaktivom a zřejmě souvisí s velkým proteinové molekuly, proč bilirubin v hemolyticko žloutenky a nepřechází do moči. Ta může záviset, nicméně, a z nedostatku zpoždění v krevním moči obsahuje kyselou žluč v přebytku urobilin resp hojné tvorbu druhé ve střevě (tzv „žloutenka urobilinovaya“ nebo aholuricheskaya, t. E. Bez žluči bez bilirubinu v moči). Zpoždění v cholesterolu a žlučových kyselin nastane a bilirubin, jsou obvykle nízké, proč jen limonnozheltaya zbarvení listů.

U pacientů nebylo pozorováno svědění holemicheskih jevy nejsou rušeni glykogenu, bílkovin, závora (syntetický) funkce jater. V podstatě lze říci, samotná játra trochu izmenena- is pokračující existence hemolytické žloutence nevyvíjí nekrózu nebo cirhózu. Obvykle přitahuje stále více a více pozornosti lékaře není játra a slezina: zvýšila hemolytickou funkci a jeho zvýšená. Nicméně, hemolytická žloutenka může být komplikována mechanickým žloutenku nebo játra, ale tyto komplikace nejsou výrazně snižuje praktickou hodnotu nad syndrom hemolytické žloutenky.

Hemolyticko žloutenka úzce spojena s krevními chorobami, vysokým erythrocytolysis proč klinické formy, ve kterých je tento typ žloutenky, je uvedeno níže v části krevních chorob.

Akutní žloutenku vynořit se

Žloutenka - žlutá pigmentace skléry a kůže způsobené ukládáním bilirubinu v tkáni. Typicky bilirubin barvení je viditelná pouhým okem, pokud její koncentrace je vyšší než 60 mmol / L. Obsah bilirubinu a krve se zvyšuje vzhledem k intenzifikaci procesu jeho tvorby snížením nebo hepatobiliární vylučování.

Provedením klinické vyšetření pacienta s nově vyvinutým žloutenka, je třeba odpovědět na čtyři otázky:

1. Jaký typ žloutenky?
2. Co je příčinou nebo onemocnění způsobené to?
3. Pokud žloutenka - důsledek onemocnění jater, akutní zhoršení porážky nebo chronické onemocnění jater?
4. Existují nějaké příznaky selhání jater?

pohled žloutenka

o historii, vyšetření a běžných biochemických testů obvykle možné oddělit pacientů se žloutenkou ve třech skupinách na bázi. V každé skupině, příčiny tohoto stavu mohou být velmi odlišné.

Porušení bilirubinu a jeho metabolismus (nadledvin žloutenka)

V tomto případě se obvykle ukazují asymptomatická hyperbilirubinémie s menšími fyzickými zjištění a normální transamináz [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin aminotransferázy (ALT)] a cholestáza markery [ALP a -glutamiltranspeptidaza (GGT)].

onemocnění jater (jaterní žloutenka)

Při chronické jater může žloutenka onemocnění vyskytují společně s jinými funkcemi dekompenzace.

V závislosti na příčině poškození jater změny biochemických ukazatelů jaterní funkce se mohou lišit. To znamená, že aktivita ALT vyšší než 1000 U / L (U - jednotka akce) není specifická pro alkoholickým poškozením jater (i pro alkoholické hepatitidy) nebo autoimunitní onemocnění jater (např. Autoimunitní hepatitida), se předpokládá akutní orgánů virové poškození (hepatitida A, ETC.), ischemie (případně poslední epizoda hluboké arteriální hypotenze), nebo účinek léčiva (např., paracetamol).

Nevědí, příčinu akutní žloutenky došlo klinicky obtížné odlišit od akutní zhoršení chronického stavu procesu. Zvýšení jaterních enzymů, nemůže být považována za ukazatel poruchy jaterních funkcí, spolehlivější kritéria jsou rostoucí koncentraci bilirubinu, snížení albuminu, zvýšená PT. Vysoká aktivita alkalické fosfatázy a GMT v nepřítomnosti prodloužení žlučových cest naznačuje, intrahepatální cholestázu. Možné příčiny ho hodně.

Obstrukce žlučových cest (obstrukční žloutenka)

Žloutenka je často doprovázen svěděním - akumulace žlučových kyselin v kůži má výrazný dráždivý účinek. Bolest břicha a nevolnost mohou vyvolat kameny ve žlučových cest, a zvyšující se žloutenka bez bolesti je někdy znamením obstrukce v důsledku nádorového bujení. Anamnéza je zřídka odhalující.

V klasické verzi zvýšenou aktivitou alkalické fosfatázy a GMT byla pozorována u pacientů se zúžením žlučových cest, ale pokud je doprovázen výrazným zvýšením transamináz, pak s největší pravděpodobností, hovoříme o obstrukci žlučových cest s kamínky (choledocholitiázy).

Žloutenka beze změny barvy moči

Charakterizována nedostatkem bilirubinu v moči. Sledování hemolytická anémie (anamnestických údajů, zvýšení urobilinogenu v moči, splenomegalie, retikulocytózou et al.) Nebo vrozené poruchy konjugace (Gilbert syndrom, pozorováno u 2% lidí). U pacientů s Gilbertova syndromu hladovění (příjem méně než 400 kalorií) po dobu 48-72 hodin, aby se zvýšení koncentrace v krvi nekonjugovaným bilirubinu (bilirubin zřídka stoupne nad 80 mmol / l).

Příčiny žloutenky

• virová hepatitida
• Alkoholická hepatitida a cirhóza
• Indukovaná léčivem hepatitida (např., Předávkování paracetamol)
• Konečné fáze cirhózou (obsah alkoholu, chronická virová hepatitida, hemochromatózy, Wilsonova choroba, kryptogenní cirhóza, a další.)
• hemolytická anémie
• Gilbertův syndrom
• Obstuktsiya žlučových cest (kámen nebo lisováním vně)
• Extrahepatální cholestáza, hepatitida důsledky
• autoimunitní hepatitida
• ischemická hepatitida
• sepse

Poznámka: U dospělých pozorována jen vzácně hepatitida a žloutenka způsobena virem Elstayna-Barrové a CMV.

Některé léky a toxiny způsobující žloutenku

patofyziologie

Většina bilirubinu vytvořené ve zničení hemoglobinu v nekonjugovaného bilirubinu (a další látky). Nekonjugovaného bilirubinu váže na albumin v krvi pro transport do jater, kde je zachycen hepatocyty a konjugované s kyselinou glukuronovou, což sloučeniny rozpustné ve vodě. Konjugovaný bilirubin se vylučuje do žluči do dvanáctníku. Ve střevě, bakterie metabolizovat bilirubin na urobilinogen formace. Část urobilinogen se vylučuje ve stolici, a byl znovu absorbován.

Mechanismy vývoje hyperbilirubinémie. Když nekonjugovaná hyperbilirubinémie může převažovat nebo konjugovaného bilirubinu.

Nekonjugovaná hyperbilirubinémie je nejčastěji způsobena >1 z následujících důvodů:

• vylepšené výrobky,
• snižují jaterní zachytit,
• Redukce konjugace.

Konjugovaná hyperbilirubinemie je nejčastěji způsobena >1 z následujících důvodů:

• hepatocytů dysfunkce (hepatocelulární dysfunkce)
• zpomalení průtoku žluči z jater (intrahepatální cholestáza)
• obstrukce průtoku žluči z jater (jaterní cholestáza-out).

Důsledky. Spuštění původně definované způsobit žloutenku a přítomnost a závažnost jaterní dysfunkce. Jaterní dysfunkce může vést ke koagulopatii, encefalopatii a portální hypertenze (který, podle pořadí, může být komplikované krvácení do zažívacího traktu).

Symptomy a příznaky žloutenky

Z anamnézy je důležité zjistit, kdy se stal žloutenka a související další příznaky (prodromální, bolest břicha, ztráta hmotnosti). Lékař by měl zájem nesené onemocnění (autoimunitní podmínky), alkohol (počet, typ nápoje, trvání, povaha použití) z injekcí (intravenózně drogy, tetování, krevní transfúze), užívání drog (zacházení v sanatoriích, léky předepsané lékařem, drogy non-předpis, medical trauma potřebují check-karta pacienta, pokud existuje, což naznačuje užívání léků pro pacienty), navštívit i další země, očkování, Prof. Nebezpečnost essionalnye (zdravotnický personál, majitelé hospod, atd), sexuálních vztahů, kartou pacienta (hypotenze), rodinná anamnéza.

Vyšetření v žloutenku

Ve studii dávat pozor na následující body:

• Příznaky svědčící pro žloutenka způsobená: pach z úst alkoholu, vstřikovacích známek, jizvy po škody způsobené pacientovi.
• Symptomy chronického onemocnění jater: deformace prstů typu „paličky“, Dupuytrenova kontraktura, Leukonychia, xanthelasmata, kruh Kaiser-Fleischer, gynekomastie, více teleangiektázie, testikulární atrofie, splenomegalie.
• Projevy akutního selhání jater nebo PE: jaterní třes, zmatenost, ospalost, kóma, roztroušená krvácení, ascitem a otoky s ním spojené.
• Karta pacienta - hypotenze.

Diferenciální diagnostika žloutenky

krevní testy

Seznam zkoušek závisí na klinických údajů, ale s největší pravděpodobností bude obsahovat následující studie.

viry:

• HAV - virus hepatitidy A (anti-HAV IgM, IgG).
• HBV - virus hepatitidy B [HBsAg, anti-HBc IgM, IgG, HBeAg, anti-RGR, HBV DNA, pokud se zobrazí pozitivní odpověď na HBsAg].
• HCV - virus hepatitidy C [anti-HCV, HCV RNA].
• EBV (anti-EBV IgM, IgG).
• CMV (anti-CMV IgM, IgG).
• HSV (anti-HSV IgM, IgG).

Metabolická onemocnění: hemochromatóza (obsah sérového železa, CSH, koncentrace feritinu), Wilsonova choroba (obsah mědi v séru ceruloplazminu) nedostatek vosy antitrypsin (obsah 01, antitrypsin).

Toxické účinky léků nebo jiné látkyin, včetně obsahu alkoholu v krvi v době dopadení analýzy, koncentrace paracetamolu v krvi a při analýze toxinů.

Autoimunitní procesy s onemocněním jater: autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza: imunoglobuliny, protilátky k hladkého svalstva p-buněk a protilátek mitochondriální-protilátka-antinukleární a protilátky proti a-LKM1 (LKM1 - ledvin a jater mikrosomech typ 1).

Počáteční screening onemocnění souvisejících s porušením bilirubinu metabolismu, To zahrnuje stanovení obsahu konjugovaného a nekonjugovaného bilirubinu. I když vzhledem k nekonjugované hyperbilirubinémie frakci charakteristický pro Gilbert syndrom, běžně vyskytují ve směsi s přítomností varianty konjugovaného a nekonjugovaného bilirubinu. V souvislosti s touto analýzou je pouze orientační ne vždy.

Seznam zkoušek pro určení hloubky poruchou funkce jater a diagnostiku souvisejících chorob zahrnují kompletní krevní obraz (povinné stěr mikroskopie), parametry spektra srážení krve, močoviny a elektrolytů, hydrogenuhličitan žilní krev (je-li nezbytné, na základě složení plynů arteriální krve), biochemické markery funkce jater koncentrace glukózy.

Syntetickými markerů Porušení funkce jater, jak již bylo uvedeno, mohl objevit v selhání jater se zvyšuje koncentrace bilirubinu v snížení sérového albuminu obsahu, zvýšit poměr MF / INR, snížení koncentrace hydrogenuhličitanu a / nebo arteriální pH krve.

Přítomnost žloutenky u pacienta vyžaduje naléhavé vyšetření a diagnózu. To může deklarovat začátek akutní hepatitidy a selhání jater (nebo ledvin) (viz. P. 522), rovněž naznačují obstrukci žlučových cest, které mohou být složité cholangitis a otravu krve (str. 518).

historie

• Nespecifické příznaky patří ztráta chuti k jídlu, svědění, malátnost, letargie, ospalost, zmatenost nebo kóma. Tmavá moč a výkaly mohou být aholichny příznaky jako obstrukční žloutenka-nice a hepatitida.
• bolest Kolikoobraznoya v pravém horním kvadrantu před biliární kolika, přítomnost cholelitiáza ukazují, biliární kolika (viz. str 518). Horečka, zimnice, bolesti břicha a žloutenka může být podezření na přechodnou cholangitis. Žloutenka bez bolesti, doprovázené ztrátou hmotnosti označuje zhoubný nádor slinivky břišní.
• Zjistit, zda pacient byl ošetřen krátce před výskytem žloutenky nějaké léky, včetně homeopatických a proprietárních nástrojů. Konkrétně se zeptat, zda pacient není podáním paracetamolu nebo alkohol.
• Rizikové faktory pro virové hepatitidy: transfuzi krve uvnitř vládní injekce, homosexuální sex, cestování, etnickými charakteristikami, použití měkkýšů.

přehled

• Určete intenzitu žloutenky a příznaků chronických onemocnění jater (žilky a teleangio ektázie, palmární erytém, Dupuytrenova kontraktura, atd.). Lim fadenopatiya může být způsobeno malignity Jaterní encefalopatie vede k porušení vědomí.
• Opatrně měření krevního tlaku: diastolický tlak v průběhu vývoje jaterní insuficience snižuje. V případě akutního selhání jater může dojít k oligurii a šok (str. 522). Zkoumal pacienta na přítomnost pleurálního výpotku (mohou nastat současně s ascitem).
• Provedení studie na břiše na přítomnost ascitu, hepatomegalie, splenomegalie, prostorově lézemi.

výzkumné metody vizuální žloutenka

Ultrazvuk břicha - snadno proveditelné a velmi přístupném řízení. Citlivost ho proti obstrukce žlučových cest je 91%, specifičnost - 95%, což může odhalit trojrozměrné formaci, vyloučit trombózu portální žíly a jaterní žílu a arteriální léze (pokud existuje možnost Dopplera), známky portální hypertenze, k posouzení stavu jaterní tkáně (cirhóza, svalová dystrofie), identifikovat ascites a splenomegalie.

Výsledky aplikace CT jsou srovnatelné s ultrazvukem, CT, ale může být méně přístupné a nitrožilní podání kontrastu k zobrazení cév může vést k toxické poškození ledvin, zejména u pacientů se současnou selháním ledvin, například, hepatorenální syndrom (HRS).

jaterní biopsie

Pro akutní žloutenky, který se vyvíjel v průběhu počátečního zkoumání potřebě biopsie zřídka nastat. Když biopsie mělo dvojí účel:

• pomoc při diagnóze, kdy tvrzené příčinou žloutenky - porážka jaterního parenchymu;
• v případě, že příčinou je usazen, ale zjištění pomocí histologické studie závažnosti materiálu (závažnosti zánětlivých změn) a stupeň (intenzita fibrózy) procesu jater je třeba vyvinout taktiku léčbě pacienta (například v situacích, alkoholické hepatitidy u pacienta na cirhózu jater ).

U pacientů s koagulopatii (s MHO >1,3 nebo počet krevních destiček méně 80hyue / l), může být nutné gransyugulyarnoy jaterní biopsii.

Péče o pacienty se žloutenkou

Účinnost léčby pacienta je zcela závislá na rychlosti zjistit příčinu žloutenky a závažnosti onemocnění jater, protože ovlivňuje volbu konkrétních terapeutických opatření. Kromě toho, že je důležité vzít v úvahu, zda pacient našel příznaky selhání jater.

Pokud se na začátku studie s použitím vizuální metody odhalila ztrátu žlučových cest, je vhodné, aby se více důkladné prozkoumat pomocí neinvazivních technik (např., MRI nebo magnetická rezonance cholangiopancreatography). Když existují závažné klinické důvody pro podezření velkou překážku potrubí (např., Ostré kritiky žlučových cest), plánovat endoskopické cholangiopankreatografie.

léčba žloutenky

Způsobit i nějaké komplikace žloutenky vyžaduje léčbu. Sama o sobě, žloutenka u dospělých nevyžaduje léčbu (na rozdíl od dětí se svěděním). Pokud je žloutenka a svědění a může být použit cholestyramin v dávce 2-8 g, 2 krát denně. Současně cholestyraminu je neúčinná u pacientů s úplnou obstrukcí žlučových cest.

Základy geriatrii

U starších lidí, příznaky mohou chybět nebo být nepozorovaně, jako je bolest břicha, může být mírné nebo žádné akutní virové hepatitidy. poruchy spánku nebo mírně vyjádřené poruchy vědomí v důsledku potrosistemnoy encefalopatie mohou být zaměněny za demence.