Defektu síňového septa: léčba, příznaky, příčiny, příznaky

U dospělých je specifická hmotnost defektu síňového septa zvyšuje defektů, dosahuje 30-40%. Rozlišit typ 2 defektu MPP. Defekt typu sinus venosus se nachází v horní části MPP konfluence z horní duté žíly, typ defektu ostium primum - v dolní části interatriálního septa ventily. Defekt v dolní části interatriálního septa je často spojena s defekty (nedostatek) mitrální a trikuspidální ventily. Typ vada ostium secandum - nejběžnější forma defektu síňového septa - je v jeho středu.

Nedostatek tkáně v defektu resetuje krev nejprve vždy zleva doprava, dramatickému zvýšení objemu krve, který vstupuje do pravé komory, a ke zvýšení plicního krevního průtoku. choroby pro celou řadu funkcí. V naprosté většině dětí bez příznaků nemoci, ale lékař může upozornit na časté onemocnění a zpoždění vývoje dítěte. Projevy onemocnění se vyskytuje v 30-40 let, dušnost, arytmií, zjevné známky plicní hypertenze. Následně je směr průtoku krve se změní na „doleva“. Střední délka života - 40 let, nejlepší věk pro chirurgickou léčbu - 5-6-tého roku života.

Příznaky a znaky s defektu septa síní

• často bez příznaků.
• Často se příznaky u dospělých pacientů (20-40 let) je dušnost nebo bušení srdce.
• To se může projevit jako mrtvice, srdečního selhání nebo časté AF. důkaz
• Rozštěpení druhého srdečního zvuku.
• Hluk na plicní tepny (v důsledku zvýšeného průtoku krve).
• Cyanóza (tj Eisenmenger syndrom ..) - výjimečných případech vážných poruch u pacientů pozdní fázi s plicní hypertenzí.

potíže pacienta jsou závislé na délce trvání onemocnění. Jako dítě s izolovanými septa síní reklamací vad jsou obvykle chybí. Chyba objevena náhodou, po pečlivém poslechem srdce. V dospívání jsou případné reklamace snížené tolerance na stres. Je pravidlem, že tato výtka je ignorován lékaře zřejmou odvolání k pocitu nedostatku vzduchu při mírném nebo nízkou fyzickou aktivitou, výraznou únavou, slabostí, a vzácně, synkopa objeví v 35-40 letech a navrhnout spojování plicní hypertenzi. V tomto okamžiku, střední plicní arteriální tlak přesáhne 20 mm Hg systolický a - 50 mm Hg Tyto stížnosti jsou splněny u 50-70% pacientů ve věku 30-45 let. V následujících letech: 5-10% pacientů (převážně ženy) objeví Eisenmenger syndrom a vypouštění krve zprava doleva, který je charakterizován stížností prudkému poklesu tolerance cvičení, dušnost v klidu, cyanóza difúzní.

Vyšetření pacienta na začátku onemocnění uninformative. První známky (systolický vyboulení pravé komory), které jsou viditelné při pozorování, se objeví v 30-35 letech a ukazují významný nárůst tlaku v pravé komoře a jeho remodelace. Druhým významným markerem onemocnění, které jsou definovány při pohledu - difuzní cyanóza, což ukazuje na v konečné fázi onemocnění (Eisenmenger syndrom).

Ve věku 20-25 let, pohmatem může určit pulzace plicní tepny, které se objeví, aniž by pohmat známek rozšíření levé komory.

Auskultační vzor defektu síňového septa závisí na stadiu nemoci. Intenzita hluku štípací II tón v plicní tepně, vzhled nového hluku (hluk plicní ventil insuficience) závisí na stupni plicní hypertenze. Dynamics poslechem obrázek ukazuje především na morfologické a funkční restrukturalizace pravého srdce a cév v plicním oběhu. V tomto ohledu je pečlivá analýza auskultace obrázku a jeho cílem a plně odráží v historii onemocnění - výlučné pravomoci lékaře, a je nesmírně důležité.

Beru na vědomí, že absolutní většina pacientů se nezměnily. 2-3 desetiletí onemocnění může způsobit štěpení I tón v důsledku prudkého zvýšení trikuspidální složky.

II tón pro pevnou charakteristickou štěpení ve třetím bodě poslechem srdce, která je zachována po mnoho let. Jeho zmizení je typická pro konečné fázi onemocnění.

Pro vady typické dobře exprimován mezhdiastolichesky trikuspidální chlopně v hluku, což je vzhledem k podstatně zvýšené prokrvení trikuspidální chlopně. Jasně poslouchá na IV mezižebří na levém okraji hrudní kosti. Mezodiastolichesky hluk trikuspidální chlopeň v kombinaci s mezosistolicheskim hluku plicní tepny, a také v důsledku zvýšeného průtoku krve pravého srdce na stadiu nemoci s výkonem krve zleva doprava.

S růstem plicních cév intenzity hluku odpor slábne. Na 4. dekádě hluku onemocnění výrazně oslabena. Toto zmírnění hluku předcházela debut Eisenmenger syndromu.

Obtíže při interpretaci vyšetření poslechem vzor vznikají při spojování fibrilací síní, ve kterém jsem se zesílí tón. V této situaci je nejčastější chyba - nesprávném výkladu mezodiastolicheskogo šum na trikuspidální chlopně, která je mylně považovány za diastolický šelest u mitrální chlopeň. Poloha pacienta na jeho levé straně a cvičení vést ke zvýšení hluku jako mitrální chlopně nebo defektu síňového septa s, a proto nemohou být považovány za spolehlivé diagnostickým kritériem.

Diagnostika defektu síňového septa

• RGC: kardiomegalie, rozšíření pravé síně a plicních tepen, obvykle nalézt na velkých zkratů.
• EKG:
• Pravá odchylka osy a neúplné BPNPG typické pro pacienty s významné vady příček,
• Fibrilace síní (AF, flutter, ERW).

Video: defektu septa síní

Detekované v EKG změny, není specifický charakter a odrážejí krevní přetížení hlasitosti pravého srdce. Často složité RSR zaznamenány v olova V, a V2, která je charakteristická pro vady se nachází ve středu interatriálního septa. Tato sada představuje porušení dekompenzace v zadní části interventrikulárních septem a remodelace pravé komory. Druhá frekvence find - AV blok I stupeň, zřídka velký stupeň, vzhled, který je charakteristický pro defektu síňového septa, který se nachází v horní části oddílu (sinus venosus). Pokud závada ve spodní části dělicí (ostiumprimum) na EKG zjistit porušení pravé komory depolarizace, a může blokovat přední větve levé raménka bloku.

Plicní hypertenze vede k EKG známky hypertrofie pravé komory a zvýšením pravé síně. Poloha defektu v dělicí stěny nemá žádný vliv na závažnost EKG známky zvýšeného pravé komory a pravé síně.

Na hrudi se objeví rentgenové charakteristické změny v 2-2,5 desetiletí choroby - zvýšení pravého srdce, levou smyčku rostoucí II oblouk a prudký nárůst plicních cév vzoru. Tyto změny se vyskytují bez zapojení levého srdce.

V moderní kardiologie echokardiografické studie prakticky eliminuje potřebu rentgenových kontrastních metod. Při přetížení komory hlasitost pravého krve vzniká paradoxní pohyb mezikomorového septa. Na parasternálně nebo vrcholové přístup studie defekt je viditelný. Na polohu defektu v horní části interatriálního septa vyžaduje přístup transesofageální k ověření vad. Použití metody Dopplerovská echokardiografie umožňuje kvantifikovat vypouštění krve.

Video: Kardia

Pravostranné srdeční katetrizace a plicnice je vhodný ke konečnému rozhodnutí o chirurgické léčby defektu septa síní. Katetrizace se provádí v chirurgické nemocnici.

léčení pacienta s defektu síňového septa

• Nouzové situace jsou velmi vzácné. Nouzové léčbě mrtvice, srdečního selhání nebo AF je stejná jako v případě neexistence AMS.
• Pokud ASD vede k dilataci pravé komory, musí být otvor uzavřen chirurgicky nebo perkutánně pomocí technik, bez ohledu na symptomy. To není nouze manipulace.
• Pacienti s tranzitorní ischemické kryptogenní ischemické ataky nebo mrtvice nebo defektu síňového septa, který se také ukazuje volitelnou uzavření defektu.
• Malé vrozená defektu síňového septa bez expanzní komory nemusí vyžadovat chirurgický zákrok.
• Pro vážné závady se stabilní plicní hypertenzí, cyanóza a ± Eisenmenger syndrom uzavření chirurgické otevření je možné přepravovat velmi těžké.

V nekomplikované defektu síňového septa a vyjádřené bočníku zleva doprava, chirurgická léčba je indikována před dosažením věku 6 let.

Na základě toho lékař čelí dospělé pacienty trpící defektu septa síní, v následujících situacích:

• vada není diagnostikována v dětství;
• popření rodičů činnosti dítěte;
• závažná plicní hypertenze - kontraindikací k operaci. Objasnit diagnózy, lékař musí mít na paměti:
• Pokud se zleva doprava zkrat, nebo nízké pacienta vyjádřené plicní hypertenze, což výrazně snižuje vypouštění krve zleva doprava, operace není znázorněno;
• plicní hypertenze pokud neexistuje, dálkové ovládání poskytuje velmi dobré výsledky, i když je vyroben ve věku 40;
• ve věku nad 40 let operace není kontraindikován v nepřítomnosti závažnou plicní gipertenzii- výsledek závisí na úrovni tlaku v plicní tepně: nejlepší dlouhodobé výsledky pozorované u systolického tlaku plicnice <40 мм рт.ст.;
• septa síní poloha defektu ve spodní části (ofit primum) téměř vždy vyžaduje rekonstrukci atrioventrikulární-zavřené je znázorněno otevřené operaci srdce;
• poloha defektu v horní třetině stěny, nebo v jeho střední části umožňuje pacientovi žít až 40 let;
• septa síní defekt vyžaduje spoj s chirurgem pacienta s cílem ověřit proveditelnost a trvání chirurgického lecheniya- než dříve inicioval společného řízení pacienta, tím déle její životnost.

Lékař by měl:

1. citlivé ve vztahu k zápalu plic u pacienta s fibrilací defektu peregorodki- pneumonie v podmínkách plicní hypertenze má vysoké riziko nežádoucích techeniya- ověření pneumonie je nutné co nejdříve zahájit léčbu antibiotiky redundantních;
2. přísnou kontrolu podmínek v režimu ad-AH dochází diastolický dysfunkce levé komory;
3. plně provádět léčbu fibrilace síní došlo zaměřené na korekci srdeční frekvenci, než korekce ritma- pod septa síní sledování defekt srážení krve systému - hlavní směr;
4. mějte na paměti, že projevem onemocnění koronárních tepen se zhoršuje při defektu septa síní, as posiluje diastolickou dysfunkci levé zheludochka- v této situaci je vhodné diskutovat o současné koronární intervence a septa síní;
5. mějte na paměti, že kombinace defektu septa síní a mitrální nedostatečností výrazně zvyšuje riziko vzniku IE a je třeba co nejrychleji rozhodnutí o chirurgické odstranění vady;

Eisenmenger syndrom je možné u 5% pacientů. V této fázi, léčba je pouze symptomatická.

operovaných

Po uzavření otvorů u pacientů obvykle odezní příznaky. Někdy se však projevuje fibrilace síní a srdeční selhání, zvláště v případě, že závada je eliminován poměrně pozdě, a plicní arteriální tlak dlouho zvýšil před operací. Po uzavření se může dokončit srdeční blok nebo dysfunkcí sinusového uzlu.