Trikuspidální insuficience (trikuspidální) ventilu, příznaky, léčba, příčiny, příznaky

Příčiny trikuspidálního (trikuspidální) ventilu

Porucha TC se vyskytuje v mnohonásobně více než chlopně, ale lékař by měl mít na paměti, že izolované selhání TC je velmi vzácné. Trikuspidální vady ventil v kombinaci s dalšími ventily (mitrální nebo aortální). Klinický obraz trikuspidální chlopně byla pozorována ve dvou situacích:

• leták dojem na počátku;
• letáky jsou neporušené, ale nemohou zcela zablokovat
• atrioventrikulární ústí kroužek je roztažen v důsledku prudkého nárůstu pravé komory.

V souvislosti s tímto relativním nedostatkem TC (ONTK) - neporušené klapky není schopen zcela blokovat správné atrioventrikulární otvor. Termín „trikuspidální nedostatečnost ventil“, na rozdíl od, zdůrazňuje primární patologie klapky.

Klinické projevy selhání ventilu objeví-li ovlivněn nejen letáků, ale i akordy, papilární svaly, zadní stěna pravé komory, trikuspidální chlopně kruh nebo plicnice. Všechny důvody, které mají vliv na ventil a ovlivňují transtrikuspidalny průtok krve, rozdělených do 2 skupin:

• choroby, což vede k plicní hypertenzi a selhání
• pravé komory a následně expanzí ventilový kroužek;
• onemocnění, která postihují trikuspidální chlopně klapky.

V klinické praxi častější ONTK. Ve svém rozvoji vedoucí úlohy selhání pravé komory v důsledku plicní hypertenze kvůli systolický a (nebo) diastolický selháním levé komory.

Po návratu do počátku XX století. William Osler formuloval pravidlo: „Krev je vždy stagnuje za selhávajícího srdce oddělení“ XXI století navzdory zjevné k lékaři. konvencionalita tohoto ustanovení, to obecně odráží vektor rozvoje patologického procesu a pomáhá lépe vidět scénář onemocnění. Toto pravidlo se spustí, když některý patologie levé strany srdce: vysoký krevní tlak, ischemická choroba srdeční, akutní infarkt myokardu, kardiomyopatie. Patologie mitrální nebo aortální chlopně vždy způsobí vývoj diastolického a systolického dysfunkce, s níž větší nebo menší míra redukce NN kontraktilní funkce vede ke stagnaci krve v levé síně zvýšení tlaku v něm, a přecházejí do něj plicních žil - plicní hypertenze. Poté, co dojde k její krev stagnace v pravé komoře, zvyšuje její dutiny, což vede k protažení prstence fibrosus a neúplného uzavření ventilu letáků.

Prudký nárůst pravé komory a v tahu anulus může dojít, a jinými, krátkou cestu - pravé komory infarkt myokardu, které často dochází při myokardu levé komory zadní stěny, čímž je dysfunkce papilárního myši a pravé systolickou dysfunkcí. pravé komory zvyšuje dutiny rychle, atrioventrikulární ústí prstencové úseky a záhyby přestanou blokování. To také se vyskytuje u pacientů s kardiomyopatií pravé komory.

Výrazně méně pravděpodobně vedlo ONTK tupé hrudní trauma. Díky anatomické poloze LV s tupým (Úder na sloupku řízení, dopad na vodní hladině, s mečem) se na pravé komory zhmoždění, která se projevuje v to i v rychle se rozvíjející systolickou dysfunkcí. Snížená kontraktilita pravé komory, zvýšení dysfunkci papilárních svalů (mohou roztržení), rychle vede ke stagnaci krve v pravé komory - jeho objemu krve přetížení následuje roztahování vlákenného prstence.

Tím ONTK vede vrozené anomálii - Ebstein anomálie, při které TC je posunut dolů, její chlopně jsou připojeny ke stěnám pravé komory. Vzhledem k nižším umístění chlopně pravé komory, ležící nad TC, namáhaných atrializatsii tedy platí dutina TC mnohem méně. Dysplazie klapky a jejich přesah na jedné straně, čímž se snižuje ventrikulární dutiny pravého ní a vysoký tlak vytváří podmínky, za kterých je modifikovaný těsnicí atrioventrikulární ústí nemožné ONTK vytvořený.

Hlavní příčinou trikuspidální chlopně - revmatismus podstatně méně - karcinoidní a ještě méně - big eozinofileza syndrom. V nastane revmatoidní artritida zahuštěný letáky, rozvíjet jejich zvýšenou tuhost, smrštění začíná. Když karcinoidní fibrotických plaky vytvořené na křídlech, které výrazně omezují jejich mobility a brání upnutí. Mobilita limity ventilů a myxomatous degenerace. ARF obvykle vede k vytvoření kombinované vady - stenózy a valvulární nedostatečnost a vždy udeří akord.

V posledních letech došlo k výraznému nárůstu nových případů IE FC v nitrožilních uživatelů drog. Nejběžnější bakteriální patogen IE vedoucí k trikuspidální chlopně, - Staphylococcus aureus, který se umístí v 82% případů.

Patofyziologie trikuspidální chlopně

Hlavní hemodynamické poruchy u trikuspidální chlopně - krevní regurgitace přes ventil do dutiny pravé síně do pravé komory systoly. V diastoly pravé síně se dostává do krve z horní a dolní duté žíly, a v případě nedostatku trikuspidální chlopně i z pravé komory, která vede k rychlému přetížení dochází k objemu krve, která způsobuje dilataci pravé síni a zvyšuje objem krve vstupujícího do pravé komory. Tak, self-generující patologický proces: insuficience zvětšením objemu má za následek větší dilatací pravé síně a zvyšuje objem krve proudící z pravé síně do pravé komory, což zvyšuje ventrikulární dutiny pravého a zvyšuje objem regurgitace. Významné zvýšení ventrikulární dutiny pravé a horní a dolní duté žíly se vytvoří (čárkovaně), operativně zvláštní zadní dutinu, která se rozprostírá na pravé komory systoly a vklady určité množství regurgitace (žilní systém může zvýšit svůj objem až 5 krát). Tato depozice objemu krve zachrání pacienta před těžkou plicní hypertenzí, protože množství krve proudící v plicní tepně. Tento mechanismus vede k výraznému snížení dušnost a plicní hypertenze u pacientů s dekompenzací mitrální nebo aortální vady. Toto zlepšení však, že je nepravdivá má limit, který je mezní regulována uložením krve do žilního systému.

Přetížení objem krve způsobuje nejen dilatace dutin, ale i hypertrofie myokardu. U pacientů s trikuspidální insuficience ventilu, progresivní v průběhu času, a to vždy čas k rozvoji hypertrofie pravé komory. Tloušťka myokardu pravé komory je nezměněný 3 až 3,5 mm, ke zvýšení jeho 4,5-5 mm - značené hypertrofii myokardu.

Tato hypertrofie vede k nesouladu objemu a hmotnosti pravé komory svalu k počtu fungujících kapilár, což vede ke komorové ischémie pravé a zhoršuje její systolický a diastolický dysfunkce. Členění vyrovnání vzhledem k hypertrofii pravé komory ^, dochází rychle, po kterém komory dutina hned rychle zvyšuje a zhoršuje trikuspidální nedostatečnost ventilu. Tlak v pravé síni byl v podstatě stejný jako tlak v pravé komoře. Když došlo k akutní plicní hypertenze, jako je plicní embolie, pravá komora náhle nuceni vyvinout větší sílu k udržení objemu krve katapultoval do plicní tepny. Krátká doba, během níž je plicní hypertenze, brání rozvoji hypertrofie pravé komory. Proto existuje výrazná myokardu napětí nezbytné pro zachování parametrů objemu krve v nepřítomnosti kompenzační hypertrofie myokardu. Takový nepříznivé kombinace vede k rychlému vyčerpání kontraktility myokardu a dilatace v důsledku většího objemu krve přetížení. Prstenec fibrosus je tvořen rozšiřuje a trikuspidální nedostatečnost ventilu. Jeho charakteristický rys - velká míra trikuspidální chlopně a speciální role interventrikulárních septa. Interventricular septum v diastoly prolabirovat začíná v dutině levé komory, což zvyšuje sílu kontrakce myokardu v komorové systoly pravé. Aktivní a výkonný přepážka snížení podporuje objemové hemodynamické parametry.

Tak, jiná rychlost progrese plicní hypertenze vede v různých patofyziologických procesů. Pomalý průběh plicní hypertenze zahrnují ventrikulární hypertrofii, což přispívá k následné pomalé dilataci pravé komory, přímo atrioventrikulární průtažné vláknitých kroužky a dilataci levé síně a ve vzdálené období. Akutní plicní hypertenze, ventrikulární hypertrofie právo vyloučit, že vede k rychlému selhání trikuspidální chlopně a rychlý objem krve přetížení žilního systému s následnou hepatomegalií, edém, ascites, anasarca.

Typicky, šok trikuspidální chlopeň předchází dlouho aktivní revmatoidní procesu. Velmi zřídka je izolovaný defekt revmatické trikuspidální chlopně.

V trikuspidální chlopně, jako s mitrální insuficience, čas, který odpovídá komorové systoly dochází obvod ventilu a krev proudí do atria, která způsobí, systolický šelest, probíhající po celé komorové systoly. V případě, že mitrální chlopně, když krev vyplňuje fibrilace roztažení plicní žílu, trikuspidální chlopně na následující pravou síní přepadu roztažení v okolí žíly velkého kruhu, kde snížení pravé komory odrazí zpět krov- s mimořádnou pravidelností krve dostane do jater, která se nachází blízko k pravé atrium. Takzvaný systolický pulsace jater nebo hepatické kladný impuls a nejvíce přímá indikace demonstrativní trikuspidální chlopeň.

Symptomy a příznaky trikuspidálního (trikuspidální) chlopeň

Již obecný pohled na pacienta, může zkontrolovat, ukazují na přítomnost zla. Krčních žil jsou napínány, je ostrý systolický (návrat) pulzací z nich, zatímco radiální puls normální. Dokonce i končetin žíly lze podat natažené, někdy jsou také vidět systolický pulsace.

Jasněji zvlnění stanoveno palpací jater nebo doprava o spodních okrajů střední tlak (v případě, že játra není uveden dost výrazně) - zejména konstantní, tato zvlnění fibrilace síní, když systolická vlna není zachováno v podstatě v ochrnutých atria.

Házení v systole velké množství krve z pravé komory, a to nejen v plicních cév, ale v duté žíly, působí proti normální tok krve z žíly do atria v této fázi způsobuje systolický zatažení hrudníku, žeber a měkkých tkání přes pravé komory, což vede k rychlému poklesu nitrohrudní tlak není kompenzováno žilní průtok krve. Takže během komorové systoly zatahování fibrilace systolického oblasti je doprovázen otoky pecheni- pokud si dát jednu ruku na srdce, a druhý, na játra, může být jasně stanoveno, že značná část krve z pravé komory byly přeneseny do jater a naopak, se neúčastní užitečná krve do těla translační pohyb ( „houpací jev“).

Apikální impuls je určena neotchetlivo- ukazují výrazné otupení spodní části hrudní kosti a vpravo pod hrudní kostí. Když fluoroskopie lze ověřit, že pravá komora a levý okraj tvoří stín srdce, na rozdíl prudce pulzuje malé pulzace aortální oblouk. Plic přetížení není detekován, krev stagnuje před pravé komory, v játrech, žíly velký kruh. Elektrokardiogram označené odchylka vpravo osu. Poslechem je nastavena měnitelný a málo charakteristické dlouho foukání systolický šelest na spodní části hrudní kosti a vlevo na pátém žeberní chrupavky bez důrazem na pulmonální tepně (nebo nedostatek stagnace v malé kruhu).

Jak již bylo uvedeno, játra zvyšuje brzy a výrazně. Vyznačující se tím, jaterní typu dekompenzace portálový spojené s stagnaci především v játrech a také opakující se ascites, často spolu s pro zaostření žloutenky.

potíže pacienta s STC nemá charakteristické rysy, nejsou tam žádné stížnosti jedinečné pro trikuspidální chlopně. Nicméně, oni se liší v závislosti na etiologii onemocnění. To znamená, že stížnost na trikuspidální nedostatečnost ventilu, v důsledku postupného vývoje plicní hypertenze dekompenzované mitrální nebo aortální onemocnění srdce, jsou spojeny s hlavní srdeční vadou a výsledná stagnace v malých a velkých oběhu. Přední stížnosti - dušnost jak při zátěži a v klidu. Musíte přijít na to, jak Spitta pacienta. Je nutné, aby zrušila čelo? Ať už spal v sedě? Odpovědi na tyto otázky bude určovat míru žilního městnání. Dušnost závisí na velikosti plicní hypertenze a monitoring apnoe umožňuje posoudit míru regurgitace v TC. Například v případě, že pacient trpí závadou na levé straně srdeční chlopně a prožívá dušnost, vykázala pokles dušnosti, přichází úleva, pak lékař by měl pochopit, že vstup do trikuspidální onemocnění ledvin as těžkými regurgitace na TK vedlo ke snížení stagnaci v malém kruhu cirkulace krve depozice v pravé síni a duté žíly.

Tak, když pochybnosti je možné identifikovat imaginární pacienta reliéfní pohodu, což odráží zvýšenou regurgitaci - znamenat počátek nové stádiu nemoci. Pečlivém pacienta vyplývá, že v tomto stádiu vývoje onemocnění snížena tolerance k fyzické zátěži způsobené non-rostoucí pocit nedostatku vzduchu, a svalová slabost. V mnoha ohledech, svalová slabost způsobené snížením tělesné hmotnosti v důsledku nižšího objemu spotřebované živiny a stagnace v tenkém střevě, které zesilují poruchou vstřebávání. Bohužel, útlum dušnosti a snížená tolerance zátěže - terminálním stadiu symptomů onemocnění. Pacienti si často stěžují na nevolnost a tíhy v nadbřišku. Základem těchto stížností je žilní kongesce, hepatomegalie vedl k vývoji otoku a žaludeční stěny.

Tak stížnosti pacienta ukazují oběhové dekompenzace a jsou obecné povahy, a to bez nutnosti specificitu pro trikuspidální chlopně. Etiologické rysy STC v moderní klinice vyžadují pečlivé výslechu určit zneužívání drog, a to zejména u mladých pacientů s horečkou a zjevných známek trikuspidální regurgitace. Injekčních uživatelů drog - specifickou skupinu obyvatel, v níž nárůst počtu nových případů IE je postupující rychlostí přesahující růst IE z nějakého jiného důvodu. Po výslechu, pacient je nebezpečné ignorovat atypické stížností pacienta, tj ne „srdeční“ stížnosti zejména v případě, že vykazuje známky kachexie. Reklamace průjmu pacienta, zrudnutí, dušnost, může být podezření karcinoidu.

Klinický průběh trikuspidální chlopně

Pokud nedostatečnost trikuspidální chlopně vyvinut v důsledku plicní hypertenze, dekompenzace dochází při aortální nebo mitrální srdeční onemocnění, to znamená, že manifestace konečném stádiu. V případě, že pacient je funkční, měl by být provozován co nejdříve. Medikamentózní léčba je pouze symptomatická. Tato doba je krátká - pár let. Během celého období často přichází dekompenzací vyžadující hospitalizaci. Přední příznaky - otoky, hepatomegalií, ascitem anasarca méně. Často se toto onemocnění komplikovat pneumonie, zvyšují pravděpodobnost smrti.

selhání v trikuspidální chlopně, vyplývající z IE, vždy obtížné, protože selhání se vyvíjí v septického stavu a často septického embolie, výrazně zvyšuje riziko úmrtí.

Izolovaná trikuspidální chlopeň nedostatečnost revmatoidní genesis (velmi vzácně) může probíhat relativně příznivé po mnoho let dekompenzace úhony.

Tak, v klinické praxi, lékař se často potýkají s ONTK, je vždy obtížné pro projevuje známky oběhového selhání. Oběhová dekompenzace a pneumonie - nejčastější příčiny úmrtí.

Inspekce a fyzikální metody vyšetření pacientů s trikuspidální insuficience ventilu

Všechny příznaky odhalených vyšetření pacienta s trikuspidální insuficience ventilu, charakteristické pouze pro pozdějších stadiích onemocnění, kdy dilatace pravé síně a cena byla významná vazba přetížení krevního objemu a tlaku v pravém srdci dosažené vyjádřené ukazatele. Objem přetížení v pravé síni v krvi vede ke zřetelně pozorovatelný otok žil krku, jejíž rozsah závisí na velikosti trikuspidální regurgitace ventilu. Pacienti s DEKOM nadměrné kompenzaci mitrální nebo aortální srdeční vada otoky krčních žil se shoduje s poklesem dušnosti.

Vzdělávání jediný funkční dutina - pravá síň + dutina horní a dolní duté žíly - způsobí vizuálně stanovena játra pulsace se shoduje s systoly pravé komory (v STK s systoly pravé síně), kdy je krev regurgitace vede ke špičaté další zvýšení objemu krve v žilním systému a výskytem Výsledný játra pulsace. Prudké zvýšení objemu krve v žilním systému vede ke zvýšení hydrostatického tlaku a hustou, cyanotický a chladu a symetrické edému.

Vyšetření kůže ukazuje mírné žluť. Zvýšení hladiny konjugovaného bilirubinu vysvětluje žluť vývoje jaterní cirhózy.

V trikuspidální chlopně, stejně jako v STK nepozoruje vyjádřeno tachykardie, krevního tlaku po dlouhou dobu zůstane v normálním rozmezí. Pro lékaře je zřejmé, nesoulad mezi nedostatkem tachykardie vyjádřil žilní kongesce.

V této fázi, téměř vždy možno nahmatat srdeční impuls patrnější vzhledem k prudkému nárůstu objemu pravé komory. Významné venózním a zvětšená játra umožňují nahmatat okraj, v období nemoci je vždy hustá a zaoblené. Pokud lékař zajistí ruku na poli srdeční impuls, a další na okraji jater, může se cítit komorové systoly a vpravo po její vypouklé jater.

To znamená, že výsledky inspekce a pohmatem může detekovat pouze příznaky závažné oběhové dekompenzace.

Hlavním rysem poslechový trikuspidální chlopeň - systolický hluk, poslouchá na xiphoid procesu hrudní kosti, nebo III-IV mezižebří vlevo od hrudní kosti. Často se stává hluk pansystolic. Trvání hluku závisí na závažnosti regurgitace. Sledování trvání hluku umožňuje hodnotit průběh nemoci. Hluk trikuspidální chlopeň vždy klesá s pohybem stetoskop zleva doprava na úrovni III-IV mezižebří, a základní úroveň xiphoid procesu. S ostrým dilatací pravé komory z maximálního hluku změn zvukové pásmo, může být přemístěna do prostoru 1. bodu poslechem srdce. Takový posun maximální odhlučnění zóně vždy vyžaduje diferenciální diagnostiku systolického šelestu mitrální nedostatečnosti. Systolický šelest mitrální nedostatečnosti je vždy zvyšuje zadržení dechu dýchat, při zvýšené žilní návrat do pravého srdce, což činí následné snížení pravé komory s větší silou I- symptomů Rivero-Korvalo. Pokyny začátku XX století. Je doporučeno pro zesílení šumu nebo zvýšit nohu pacienta nebo tlaku na okraj jater nebo břišní stěny.

U pacienta s trikuspidální chlopně ve stádiu závažné dekompenzace může být slyšen na levém okraji III tónu hrudní kosti. To je vzácný jev, který poslechový SP Botkin nazvaný „pravý tón III» indikuje závažnou hypertrofii pravé srdeční komory a speciální funkce interventrikulárních septem. Sonority III tón se zvyšuje při vdechování. III tón - vždy špatný prognostický index. V terminálním stadiu nemoci dochází k závažné tlakové přetížení v pravé síni, což snižuje množství regurgitace a snižuje hluk.

Diagnostika trikuspidální insuficience (trikuspidální) ventilu

Systolický pulsace vytrvale vzrostl játra a žilní puls na krku jsou přímý důkaz trikuspidální chlopeň, která z tohoto důvodu může být snadno diagnostikována. Další vlastnosti pouze potvrdit diagnózu.

Detekcí nejvíce charakteristické rysy a důkazní trikuspidální nedostatečnost ventilu musí nejprve zjistit, o povaze organické nebo selhání funkční.

Organická onemocnění chlopní, je způsoben tím, revmatickou valvulitom pozorované v případě velmi vzácné lokalizaci izolované trikuspidální klapane- pak u osob chronicky nemocných s rekurentní aktivní revmatické nemoci srdce s mitrální nebo aortální chlopni, když v důsledku toho existuje důvod se domnívat, že by mohla vyvinout a dicliditis trikuspidální chlopně - dále, jestliže charakteristické jaterní žilní puls a zůstává po obnovení kompenzace s významného snížení velikosti srdce, když jsou všechny podmínky pro zmizení relativní selhání ventilu (pravda, vyrovnání zřídka se vyskytuje v mnohem přijít neřesti). Vzácně pozorováno organické trikuspidální onemocnění traumatického původu.

Relativní svalová insuficience trikuspidální chlopně se může vyvinout v závažné dekompenzace čerstvém revmatické choroby srdeční s lézí pouze mitrální chlopně, nebo jen s těžkou revmatoidní myokarditidy bez chlopní lézí, stejně jako v různých lézí svalové-aterosklerotické srdeční cardiosclerosis, cor pulmonale, a tak dále. E. Když na základě klinické a anatomické vzory může odstranit organické léze trikuspidální chlopně.

Je obtížné odlišit od trikuspidální chlopně Adhesive perikarditidy, přičemž ostrý městnavé játra také pozorována ascites, náhlý otok žil velký kruh s nedostatkem stagnace v malém kruhu (ale bez pulzací jater), difuzní systolický návratovou fibrilace oblasti diastolický nárazu s žebrem ale stenki- pulsus paradoxus, X kalcifikace stíny perikardu, malé pohyby pulsátoru srdce obrysu na obrazovce rentgenové, nízkého tlaku pulzu a tak dále. d.

Stenóza přímo atrioventrikulární (venózní nebo vpravo) otvoru (Stenóza ostii atrioventricularis, s venosi dextri.), Nebo spíše trikuspidální defekt s převahou stenózy (affectio tricuspidalis Prae-cipue stenóza), - velmi vzácná valvulární nepopiratelně organické povahy, je nutné pro jejich vývoj v případě nedostatku trikuspidální chlopně ještě více času než mitrální chlopně mitrální chlopně nedostatečnost s.

Většina příznaků LE presystolický pulzace játra a krční žíly. Heart-presystolický hluku mitrální chlopně, ale je umístěn blíže k hrudní kosti. Je-li život uznané méně než jakýkoli jiný, valvulární nemoc.

Předpokladem pro uznání může být obzvláště rezistentní jater a splenomegalii nebo odolných ascites u pacientů s revmatismem.

Selhání a plicní stenóza jako důsledek revmatické valvulita vyskytují velmi zřídka a jsou účtovány zpravidla jen při pitvě. Plicní defekt je častěji pozorována v klinické praxi jako vrozená anomálie.

Instrumentální metody vyšetření pacienta s nedostatečností trikuspidální chlopně

Na hrudníku X-ray změny v závažnosti závisí na stupni regurgitace v TC. Typicky k prudkému nárůstu správných rozměrech komorových, dosáhl takových rozměrů, že špička srdce stává pravá komora. Spolu s tím se na zvětšené proporcionální regurgitace dutinu pravé síně, duté horní a dolní cava. Z tohoto důvodu, ostrý výčnělek určit I a II pravé srdeční obrysových oblouky. Tyto změny jsou přidány do levé změnám obrysu způsobených závažné závady nebo mitrální nebo aortální chlopně. Nicméně, v pase se vyhladí srdce. Přehled plicních polí identifikuje nejen příznaky plicní hypertenze, ale v IE a septický plicní embolie s ohniscích infarktu zápal plic.

Elektrokardiogram s trikuspidální chlopně typické příznaky významné dilatací pravé komory - RSR komplexu V, olova. Tyto tuhy V2 až V6 zaznamenaných hlubokých S. hrotů při zachování sinusového rytmu poznámky P vln změny charakterizující dilatace pravé síně, - vysoká P vlny v průběhu vedení II.

Hlavním rysem trikuspidální chlopně na echokardiogramem - ověřeným opakované zvracení krve přes TC v komorové systoly pravé. Intenzita regurgitace namontován na dopplerovské echokardiografie na vzdálenost, na kterou insuficience paprsek pronikne do dutiny levé síně trikuspidální chlopně, a na oblasti turbulentních poruch v levé síni, podmíněné vlny regurgitace. Když Doppler echokardiografie určit závažnost ukládání krve v dolní duté žíly a vrátnice. Monitorování regurgitace rychlost hraje důležitou roli v diagnostice. Snížení rychlosti regurgitace způsobené prudkým nárůstem tlaku v pravé síni a duté žíly, tedy počátek oběhové dekompenzace. Ve 2D režimu echokardiografie umožňuje přesně změřit pravé síně, pravé komory a odhadnout pohyb interventrikulárního septa na VDJ a ventrikulární diastoly pravé. Její pohyb směrem k levé komory - vyrovnávací mechanismus k udržení hemodynamiku z pravé komory. Zvláštní význam je popis ventilových klapek a plocha otvoru atrioventrikulárního. Leaf husté, dlouhé, pomalu se pohybující. Ultrazvukové diagnostiky umožňuje určit vegetaci a myxomatous degeneraci letáků.

Srdeční katetrizace s trikuspidální chlopně - poměrně snadný postup a může být prováděna katetrizační Swan-Ganze i v terapeutickém nemocnici. Nicméně, to neposkytuje lékaři dodatečnou informaci v porovnání s informacemi získanými v průběhu echokardiografie-studia. V této souvislosti je účelné provádět pouze při přípravě pacienta na operaci.

Klinické diagnostické vzory trikuspidální chlopeň

Klinické zkušenosti prastarý umožnila formulovat některé charakteristiky průběhu a diagnostiky trikuspidální chlopně.

• nedostatečnost trikuspidální chlopně bez vysokého plicní hypertenze, zpravidla není relativní.
• Pacienti s projevy kombinované svěráku a vyloučit ONTK mitrální chlopně stenóza příznaky trikuspidální insuficience a nedostatku plicní hypertenze.
• Noise Reduction NTC, který se shoduje s zlepšení stavu pacienta zdraví, - ONTK.
• Zvýšení šumu trikuspidální chlopně, která se shoduje s zlepšení stavu pacienta zdraví, říká primární léze chlopně.
• Klinický obraz selhání TC u pacientů s příznaky „velkým srdcem“ - ONTK.
• Klinický obraz pacientů selháním TC s normální velikosti srdce - obvykle perikarditida.
• NTK bez pacientů s plicní hypertenzí snadno tolerovány a již dlouho kompenzovány.

Léčba trikuspidální chlopně

Absolutní bola instvo pacientů s nedostatečností trikuspidální ventilu mají mitrální patologie ventil, avšak operační korekce mitrální chlopně vede ke snížení plicní hypertenze a snižuje závažnost trikuspidální chlopně. V kombinaci stenózu a NTK obvykle pracují valvuloplastika. Nicméně, v případě, že klapky výrazné deformace protézy ventilu je uvedeno i v nepřítomnosti plicní hypertenze. Medikamentózní léčba je kompatibilní léčba oběhové nedostatečnosti.