Renovaskulární hypertenze

Video: Endovascular.MP4

Renovaskulární hypertenze (VRG) - jedna z forem sekundárního vysokého krevního tlaku, který se vyvíjí v důsledku porušení hlavního průtoku krve v ledvinách primární léze bez parenchymu ledvin a močových cest.

Údaje o skutečné frekvenci AWG je velmi nejistá: od 1 do 15% všech lidí s vysokým krevním tlakem. Je příznačné, bolnyhs těžký a odolný detekci hypertenze frekvence VRG dosahuje 30%, zatímco v hraniční, mírnou až středně těžkou hypertenzí je detekován mezi jednotlivci v 1% případů (Basil A., 2004).

V srdci renovaskulární hypertenze je vždy jedno- nebo obousměrné omezení (méně okluze) z lumen renální arterie nebo jeden nebo více velkých jejích poboček. Výsledkem je, že přes část tepny se zúženým průchodem patologicky v ledvinách v časové jednotce dostává méně krve.

To vede k rozvoji renální tkáňové ischémie, závažnost, která závisí na stupni stenózy postižené tepny. Někteří autoři se domnívají, že příčinou AWG není faktorem renální ischemie, redukční faktor nebo narušení povahy pulzní vlny (Spiridonov AA, 1982).

etiologie

Existuje asi 40 příčin hypertenze, která se dělí na vrozené a získané.

Mezi nejběžnější narození:

• Fibro-muskulární dysplazie ledvinné tepny;
• hypoplastický renální artérie a ledvin;
• extravazálního stlačení renální arterie;
• renální aneurysma tepna;
• arteriovenózní fistule.

Získané faktory VRG:

• ateroskleróza;
• nespecifické aortoarteriit;
• nefroptóza;
• ledvin myokardu;
• trauma;
• pitevní aorty.

ateroskleróza - hlavní příčinou renovaskulární hypertenze u osob nad 40 let, na něž připadá 60-85% případů. Aterosklerotické plaky jsou převážně lokalizovány v ústech nebo v proximální třetiny renální arterie.

Ve většině případů je jednostranný porážka, zatímco oboustranná vyskytuje asi u třetiny případů a vede k těžším průběhem VRG. Pravé a levé renální tepny jsou ovlivněny stejně často. V 10% případů aterosklerózy renální tepny může být komplikována trombózou. Toto onemocnění je častější (2 až 3 krát) u mužů.

Fibro-muskulární dysplazie (FMD) jako příčina renovaskulární hypertenze je na druhém místě s aterosklerózou. To se vyskytuje převážně u mladých a dokonce i do dětského věku (12 až 44 let), průměrný věk je 28-29 let. Ženy FMD je detekováno 4-5 krát častěji než muži.

Morfologicky je patologický stav se projevuje ve formě změn dystrofické a sklerózující, s výhodou svírá vnitřní pouzdro a průměr renálních tepen a jejich poboček. Když se tato svalů hyperplazie stěnové prvky mohou být kombinovány s tvorbou microaneurysms.

V důsledku toho dochází k střídání oblastí zúžení a rozšíření (aneurysma), což dává tepen zvláštní formu - v podobě řetězce perel nebo kuliček. Patologický proces však je běžné, ale v 2/3 případů je jednostranný.

nespecifické aortoarteriit Je na třetím místě v četnosti jednou z příčin VRG (10%). Je charakterizován průměrnou primární léze pláště nádoby. Zánětlivá infiltrace médií s přechodem do intimy a adventitia končí sklerózu a zničení elastické kostry renální arterie, což vede k stenózou jeho lumenu.

Patologický proces je do značné míry omezena na proximálním segmentu cévy, a téměř nikdy se vztahují na intraorganic své pobočky. Na rozdíl od fibromuskulárním dysplazie v nespecifické aortoarteriit vždy má různé stupně závažnosti aortální léze.

Renovaskulární hypertenze se může vyvinout v důsledku komprese extravazálního renálních tepen z trombózy nebo embolie renální arterie, tvorbu aneurysma, hlavní hypoplazie renální tepna, nefroptóza, nádory, cysty, abnormální vývoj ledvin a dalších.

patogeneze

Zúžení či uzávěr renální arterie vede ke snížení průtoku krve ledvinami a snížení perfuzního tlaku. To zase způsobuje nedostatek napětí vést arteriol Malpighian glomerulu.

yukstatomerulyarnogo přístroj se nachází v mediální vrstvě jeho zrníčka buněk (jih), které jsou zařízení zvláštní volyum receptoru zcela jemně reagovat na případné změny v renální hemodynamiky a renální krve izolované inkretrenin. Vývoj renální ischemie tkáně vede k hyperplazie SOUTH buněk, což vede je hypersekrece reninu.

Sám o sobě, renin, což je enzym, který konvertuje příchozí jater angiotensinogen na angiotensin I, který je pod vlivem enzym konvertující angiotensin výnosů na angiotensin II. Druhý - jeden z nejvíce silný vazokonstriktor, který je přímo ovlivňuje systémové arteriol, což způsobuje jejich křeč, což výrazně zvyšuje periferní rezistenci.

Kromě toho angiotensin II stimuluje aldosteronu kůrou nadledvinek, což má za následek vývoj sekundární gileraldosteronizma s retencí sodíku a vody v těle (BCC zvýšení) a ve stěně arteriol, což způsobuje jejich bobtnání a další zvýšení periferního odporu.

Periferní vazokonstrikce, hypernatrémie a hypervolemie vede ke zhoršení hypertenze. Jedná se o běžné „renopressornoy“ teorie patogeneze VRG, jehož zakladatel je Goldblat.

Naproti tomu „renoprival“ teorie Grollmana naznačuje, že hypertenzní reakce na narušení normálního průtoku krve ledvinami, není v důsledku zvýšené produkce presorických látek, a versa vice - nedostatečné produkce ledvin tlumivých látek.

Podle této teorie, „žádné snížení renální tkáně v těle, prolomení v jedné cestě nebo jiné výměnné renální funkce, vytvoří podmínky pro rozvoj hypertenze.“

V experimentu ve skutečnosti prokázal, že úplné odstranění obou ledvin obvykle vede k rozvoji maligní hypertenze. AA Spiridonov věřil, že tato teorie je chybná z následujících důvodů: za prvé, ne vždy ledvin zúžení tepny vede k poklesu počtu ledvin a ledvinových parenhimy- velikostí Zadruhé, jedním z nejúčinnějších způsobů radikální léčbu VRG - nefrektomie teoreticky měl být Grolman nepovede k hypotenzní a hypertenzní účinek.

Současně existence tlumivých látek vylučována ledvinami, obecně uznávané. Hlavní z nich je prostaglandinu F2 mají výrazný snižovat krevní tlak přímým rozšíření lumen malých arteriol.

Pro charakteristiku přirozeného proudění aterosklerotického VRG postupnému poklesu průtoku krve ledvinami, což v konečném důsledku vede k úplné ztrátě funkce ledvin ( „ischemická nefropatie“).

Toto onemocnění se vyskytuje ve středním nebo stáří. Naopak fibromuskulární dysplazie se obvykle projevuje v mladém věku, je častější u žen, nemá progresivní průběh, a málokdy vede k ischemické nefropatie.

klinické projevy

Renovaskulární hypertenze patognomonické příznaky specifické pro určité formy hypertenze (Connův syndrom, Cushingův syndrom, feochromocytomových), č.

Stížnosti pacientů lze rozdělit takto:

• charakteristika mozkové hypertenze - bolest hlavy, pocit tíhy v hlavě, hučení v uších, bolest v oční bulvy, ztráta paměti, chudý spánku;
• spojené s přetížením levého srdce a onemocnění koronárních tepen - bolest srdce, bušení srdce, pocit tíže na hrudi;
• pocit tíhy v bederní oblasti, ne intenzivní bolest, hematurie v případě poškození myokardu;
• způsobená ischemii jiných orgánů, hlavní tepny, která zasáhla současně s ledvinových cév;
• zvláštní syndrom systémové zánětlivé odpovědi (pro nespecifické aortoarteriit);
• charakteristika sekundární hyperaldosteronismus - svalová slabost, parestézie, tetanie útoky izogipostenuriya, polyurie, polydipsie, nokturie.

Nicméně je třeba poznamenat, že přibližně 25% pacientů s renovaskulární hypertenzí je bez příznaků.

diagnostika

Pro diagnostiku následujících důležitých historických dat:

• Rozvoj stabilního hypertenze u dětí a dospívajících;
• refrakterní k léčbě hypertenze u osob nad 40 let, u nichž nemoc před benigní a antihypertenziv bylo effektivnoy- identifikovat Tito pacienti lýtkových svalech při chůzi a / nebo příznaky chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti;
• komunikovat začátek hypertenze s těhotenstvím a porodem (bez nefropatie);
• komunikovat začátek hypertenze s instrumentálními studií nebo manipulacemi v oblasti
• ledvin, která působí na břišní aorty a ledvin;
• rozvoj hypertenze po nástupu bolesti v bederní oblasti a hematurie u pacientů s onemocněním srdce, arytmie, nebo u pacientů s infarktem myokardu po a epizody arteriální embolie v jiných pánvích.

Při vyšetření, měření tlaku na horních a dolních končetin, které by eliminovaly koarktatsionny syndromu a pro identifikaci arteriálního poškození horních a dolních končetin.

Je důležité pro měření horizontální a vertikální pozice pacienta. Pokud ortostatická pozice krevní tlak nad ní je možné uvažovat o nefroptóza.

Potřebujete vyšetření poslechem břišní aortu a renální tepny - přibližně 40-50% pacientů auscultated systolický šelest v průmětu ledvinné tepny a břišní aorty.

Diagnóza může pomoci poslechem systolický šelest nad povrchní tepen: krční, podklíčkové a femorální - jako znamení systémových lézí v aterosklerózy a aorty.

o historii, vyšetření a sérii vyšetření může odhalit následující příznaky, které mohou být podezřelé renovaskulární hypertenzí na základě:

• hypertenze, rezistentní vůči dvěma nebo více antihypertenziv a diuretik;
• výskyt hypertenze před dosažením věku 20 let u žen, ani po 55 let u mužů;
• rychle postupující nebo maligní gipertenziya-
• 1 existenci různých projevů aterosklerotické choroby;
• normální vyšetření moči;
• azotémie, obzvláště vyvíjí během léčby ACE inhibitory nebo blokátory receptorů angiotenzinu II;
• systolický šelest nad břišní aorty a ledvinné tepny;
• rozdíly ve velikosti ledvin větší než 1,5 cm (na bázi ultrazvuku).

Výše uvedené vlastnosti umožňují pouze podezřelý, předpokládám renovaskulární hypertenze, často docela rozumné, ale nemohou plně potvrdit tuto diagnózu.

Pro potvrzení či vyloučení je zapotřebí další výzkum. Nejspolehlivější a snadný způsob pro detekci VRG je renální angiografie, která může být prováděna ve specializovaných centrech cév. To vám umožní určit příčinu stenotické procesu s cílem vyhodnotit stupeň stenózy a jeho umístění, což je zásadní zabývat se otázkou chirurgické léčby.

Spolu s tím, existuje řada minimálně invazivních, screeningových metod, které mohou detekovat poškození renálních tepen a k určení indikace pro angiografii a vyhnout se u pacientů s různou vzniku hypertenze.

Zejména vysoká citlivost mají scintigrafie ledvin s ACE inhibitory, duplexní skanirovnie, magnetické rezonance a CT angiografie, a mohou být použity v kombinaci nebo odděleně, aby se dosáhlo dostatečné stínění pacienty s běžnými angiografii.

Renostsintitrafiya s inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE). Použití ACE inhibitorů v funkčně významné stenózy renální tepny vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace v důsledku vyloučení nebo podstatné oslabení konstrikci eferentní arteriol.

To má za následek charakteristické změny renogrammy. Zároveň se na postižené straně renální arterie odhalila efekt „lékařské nefrektomie“, který přesně indikuje porušení hlavního průtoku krve ledvinami.

Scintigrams s ACE inhibitory by měly být vykládány v souladu s nízkou, střední a vysokou pravděpodobnost VRG. Normální scintigram použitím inhibitorů ACE ukazuje na nízkou pravděpodobnost VRG (méně než 10%).

Snížená špatně fungující ledviny dvoustranné symetrické a poruch, jako jsou kortikální zpoždění trubkový činidlo naznačují vysokou pravděpodobnost VRG.

Kritéria spojena vysoká pravděpodobnost VRG zahrnují scintigrafické zhoršení křivku, pokles relativní prodloužení uchopovací a renální parenchymu tranzitní prodloužení času T max.

Duplexní skenování. Tato studie má výhody s ohledem na jeho neinvazivní a levné. Používá dvě detekční metody: VRG přímou vizualizaci renálních tepen a analýzu dopplerovských křivek.

Přímou vizualizaci renální arterie zahrnují ultrazvukové kontroly hlavní renální arterie s barvou nebo napájecí Dopplerův výzkum, analýzu rychlosti krve renálních tepen. zvýšení signálu může být dosaženo tím, že kontrastní činidlo, které usnadňuje vizuální obraz renálních tepen.

Trojrozměrný ultrazvuk angiografie umožňuje detailní vizualizaci renálních tepen, přesnost obraz je srovnatelný s trojrozměrným angiografii pomocí magnetické rezonance.

Ultrazvuková diagnostika významné proximální stenóza nebo uzávěr renální arterie pomocí čtyř kritérií:

1) zvýšení vrcholové systolické rychlosti renální arterie (v literatuře práh pro významné stenózy renální tepny - 100-200 cm / s);
2) poměr renální aorty vrcholové systolické rychlosti vyšší než 3,5;
3) poststenotic turbulentního proudění v této oblasti;
4) Vizuální pozorování renální arterie bez detekovatelného Dopplerův signál, což znamená, že okluze.

Navíc s pomocí ultrazvuku může detekovat nepřímé známky VRG, zejména - snížení velikosti ledviny kvůli jeho ischemické atrofie. Ledviny délka menší než 8,7 cm obecně těžce poškozen ischemií. Za těchto okolností revaskularizace obvykle funkci, nebo eliminaci hypertenze neobnoví, a tedy ukazuje, pacienty nefrektomie.

Magnetická rezonance angiografie Gadolinium kontrast s nyní k dispozici jako zobrazovací systém s vysokým rozlišením s kvalitním trojrozměrného obrazu. Krev se zdá jasné, zatímco tkanina stále tma. Odčítání nekontrastirovannyh snímky odstraní všechny signály pozadí a zlepšuje cévní signály.

Spirální počítačová tomografie angiografie (CTA) Jedná se o neinvazivní metodu, která však vyžaduje, podávání 50-100 ml kontrastní látky intravenózně. To může být upravena na míru renální průtok krve u pacientů s hypertenzí vazorenalnoi, se to také možné získat trojrozměrné obrazy plavidel.

diagnostické taktiky

Prvním krokem při diagnostice renovaskulární hypertenze je klinická diagnóza a výběr pacientů se středně vysokou pravděpodobností této nemoci klinickými kritérii. Neinvazivní screeningové testy poskytují dopadů, výběr pacientů s vysokou pravděpodobností stenózy renální arterie, kde X-paprsky, které mají být přijata.

Spirální CT může poskytovat lepší vizualizaci renálních cév (obr. 1), ale vyžaduje velké množství kontrastu. V současné době, magnetická rezonance angiografie poskytuje dobrou image ledvinových cév bez rizika pro pacienta.

Ale s jeho vyšší náklady a nižší dostupnost, to by mělo být vyhrazeno pro pacienty s nejistým výsledkem funkčních obrázků, ale vysoce klinickým podezřením na VRG, au pacientů, kteří mají kontraindikaci pro standardní angiografie: renální insuficience nebo alergie na jód přípravků.

13.1.jpg

Obr. 1. CT angiografie. Stenóza pravé renální arterie (šipka)

léčba

V přirozeném průběhu onemocnění a nedostatek přiměřené léčby po dobu asi 70% pacientů umírá během příštích 5 let od systémových komplikací hypertenze (mozkové mrtvice, infarktu myokardu, selhání ledvin).

Konzervativní léčba u většiny pacientů s hypertenzí vazorenalnoi neúčinné, nebo poskytují nestabilní a krátkodobého efektu. Pokud se dokonce podařilo dosáhnout snížení krevního tlaku, když to bude pokračovat stenóza renální tepny dojde k ještě větší porušení prokrvení ledvin a brzy bude vyvíjet smrštění sekundární ledvin s úplnou ztrátou jeho funkce.

Dlouhodobá farmakoterapie je oprávněná pouze tehdy, pokud je to možné operace, a jako doplněk k chirurgickému zákroku, pokud to nevedlo ke snížení krevního tlaku.

Hlavní metody léčby pacientů s hypertenzí jsou vazorenalnoi Rentgenoehndovaskuljarnaja dilataci (červená) a operaci ledvinové arterie.

Indikace pro provádění RED stenózy renální arterie je monofokální renální tepny fibromuskulární dysplazie a aterosklerotické stenóza proximálním segmentu Stenóza renální arterie a segmentových větví renální arterie.

Průměr balónku dilatační katétru se volí v závislosti na průměru nedotčených částí renální arterie a mělo by překročit 10%. Hlavním principem balónku dilatace je jeho opakované provádění postupného zvyšování tlaku ve válci. V posledních letech se pro prevenci léčení restenózy je doplněn stentu renální arterie.

Indikace k chirurgické léčbě. Podobně stanovení diagnózy renovaskulární hypertenze, kdy nemožnost provedení červená a stentu, nebo neúčinnost, je indikací k chirurgické léčbě.

Izolovat 3 typy otevřených operací v AWG.

1) rekonstrukční chirurgie na renálních tepen,
2) podmíněně rekonstrukční chirurgie,
3) nefrektomie.

V přítomnosti hemodynamicky významné zúžení (50%), nebo okluzi renální arterie se musí provést zásah s cílem obnovit hlavním renálního krevního toku. Kontraindikací k operaci jsou vyjádřeny srdeční selhání, přenese alespoň 3 měsíce před akutním cerebrovaskulárních a koronárního řečiště a zvrásnění obou ledvin.

Přibližně 30 až 35% pacientů VRG odhalila oboustrannou stenózou renální arterie. Pokud Hemodynamicky ekvivalentní léze vhodné taktikou postupně (každých 3-6 měsíců) operace, a aby se usnadnilo zavádění do budoucna, druhý stupeň, by měl začít s rekonstrukcí pravé renální arterie se širokým mobilizaci aorty a ligaci 2-3 bederní tepen.

Současným rekonstrukci ledvinné tepny uchýlit se stenózou roztroušenou renální tepny u pacientů s aortitis nebo když je plánovaná rekonstrukce ledvin a viscerálních tepen. V případě nerovných stupňů lézí renálních arterií nejprve k obnovení průtoku krve na straně větších lézí.

U pacientů s hemodynamicky významnou stenózou na jedné straně a na druhé smluvní ledviny na prvním místě, je nutné k obnovení průtoku krve na straně stenózy a do budoucna (3-6 měsíců), provést nefrektomii Na druhou stranu, při zachování vysokého krevního tlaku.

Při často kombinované léze renálních tepen a brachiocefalického revaskularizační otázce priority v každé z těchto bazénů je řešen na základě výsledků zkoušek s umělým hypotenze. Nedostatek tolerance k mozkové snížení krevního tlaku znamená potřebu počáteční vymáhání průtok krve mozkem.
Chirurgické přístupy. Přístup k renálních tepen může být provedeno prostřednictvím torakofrenolyumbotomii, střední nebo horní příčné laparotomii. Dáváme přednost torakofrenolyumbotomii, která poskytuje optimální podmínky pro všechny druhy rekonstrukcí všech částí ledvinné tepny a břišní aorty.

To dává nejmenší hloubku operační rány a největší úhel operativní akce. Jedná se o důležitou okolnost naznačuje torakofrenolyumbotomiyu přístup volbu pro renovaskulární hypertenzí.

SI Karimov, BZ Tursunov, RD Sunnatov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné