Hypertenze v aldosteronismem. Komponenty systému renin-angiotensin

Pokud sociální zabezpečení pacienta za použití umělé ledviny, zvláště důležité, že objem tekutiny v těle byla na normální úrovni. Přebytečná voda a sůl musí být vylučován hemodialýzou. V opačném případě, je-li objem extracelulární tekutiny vyvinutí hypertenze. Zvýšení výstupních vedení srdečních prvního gipertenzii- autoregulační mechanismus potom vrátí srdeční výstup na normální úroveň, ale zároveň způsobuje zvýšení celkového periferního odporu. Proto dále vytvořena hypertenze asociované s vysokou periferního odporu.

Další příčinou hypertenze, způsobená přebytkem objemu kapaliny v těle, to je hypersekrece aldosteronu nebo, méně často jinými steroidními hormony. Malý nádor v jedné z nadledvinek mohou vylučovat velké množství aldosteronu. Tento stav se nazývá primární aldosteronismus. Aldosteron zvyšuje reabsorpci soli a vody v renálních tubulech. V důsledku toho dochází k poklesu na vylučování moči a zvýšení objemu krve a extracelulární tekutině. Jako výsledek vývoje hypertenzi. Nárůst příjmu soli v tomto kontextu, který přispívá k ještě hyper-tensor. Pokud takový stav trvá měsíce a roky, zvýšený krevní tlak vede k patologické změny v ledvinách, což vede k ledviny udržet více soli a vody, kromě přímého působení aldosteronu. Tak často objeví závažná hypertenze, což vede ke smrti.

V případě primární aldosteronismus v časných stádiích hypertenze, srdeční výroba vzrůstá, ale v pozdějších stádiích je téměř zpět na původní úroveň, zatímco celkový periferní odpor se zvyšuje pro druhý.

Součásti systému renin-angiotensin

Také schopnost ledvin monitorovat krevní tlak v důsledku změn v objemu extracelulární tekutiny, ledviny jsou další silný regulace tlaku mechanismus. To je renin-angiotensinový systém.

renin - enzym, který se uvolňuje v ledvinách v případě krevní tlak klesnout na velmi nízkých úrovních. Reninu vést ke zvýšeným krevním tlakem v několika ohledech, čímž se eliminuje počáteční pokles tlaku.

renin - enzym, který se uvolňuje v ledvinách v případě krevní tlak klesnout na velmi nízkých úrovních. Reninu vést ke zvýšeným krevním tlakem v několika směrech, čímž se eliminuje počáteční pokles tlaku.
Obrázek ukazuje následující kroky Aktivace renin-angiotensinového systému a jeho účast v regulaci krevního tlaku.

renin Je syntetizován a uloženy v neaktivní formě (jako proreninem) v buňkách juxtaglomerulárního aparátu (jih) ledvinách. SOUTHERN modifikované buňky jsou buňky hladkého svalstva se nachází ve stěně aferentních arteriol bezprostředně před kapiláry do míče. Když klesne krevní tlak, renální vlastní mechanismus způsobuje rozdělení molekul v buňkách proreninem a uvolňování reninu SOUTH krví protékající ledvinových cév. Tímto způsobem většina renin vstupuje do oběhového systému. Malé množství reninu zůstává ledvin tkáňové tekutiny a má lokální účinek.

renin je enzym. Renin je enzymatické štěpení jiných plazmatické proteiny - vazba globulin, který se nazývá angiotenzinogenom. Výsledkem je peptid sestávající z 10 aminokyselin, - angiotensin I. angiotensinu I je slabě aktivní vazokonstriktor a nemá žádný významný vliv na oběhový systém.

Po několika sekundách nebo minutách po tvorbu angiotensinu I dvě další aminokyseliny jsou odděleny od molekul angiotensin I, čímž se vytvoří angiotensinu II. Tento převod dochází téměř výhradně v plicích, dokud krev protéká malých cév v plicním oběhu. Katalyzátor pro tuto reakci je angiotensin-konvertujícího enzymu (ACE), který je obsažen v endotelu plicních cév.

angiotensin II je velmi aktivní vasokonstrikční faktor, který má další vliv na oběhový systém. Nicméně, to je zachována v krevním řečišti pouze 1-2 minut a pak se rychle inaktivován četné enzymy souhrnně jako angiotensinase.

Je v krevním řečišti, angiotensin II To vyvolává dva zásadní účinek, což přispívá k vysokému krevnímu tlaku. První z nich - vazokonstrikce v mnoha vaskulárních oblastech těla - se rychle rozvíjí. Arteriol výsledky zúžení ke zvýšení celkového periferního odporu a tím i ke zvýšení krevního tlaku. Kromě toho, mírné zúžení cév způsobuje zvýšení žilního návratu do srdce, stimuluje činnost srdce čerpací.

Druhý efekt angiotensin, přispívá k vysokému krevnímu tlaku, to je snížení soli a vylučování vody v ledvinách. Postupné zvyšování objemu extracelulární tekutiny vede ke zvýšení krevního tlaku po dobu několika hodin nebo dní. Tento dlouhodobý účinek mechanismem pro regulaci hlasitosti extracelulární tekutiny je ještě silnější než nejrychlejší vasokonstrikční účinek.