Úloha hormonů v regulaci osmotického tlaku a koncentrace sodných a draselných iontů. Aldosteronu a tekutin a elektrolytů homeostázy

Aldosteronu a tekutin a elektrolytů homeostázy

Pokud ADH ovlivňují osmotický tlak krve, selektivní regulování množství vody v těle, kůry nadledvin hormon glomerulární zóny aldosteron (Aid) reguluje osmotické procesy selektivně ovlivňují výměnu iontů Na +. Kromě toho, Ald reguluje výměnu v těle K + ionty a H +, v tomto pořadí, a kontroluje udržování normální iontové asymetrie mezi buňkami a extracelulárního prostoru a acidobazické rovnováhy v krvi.

Vylučování kortikosteroidů kůrou nadledvin je životně důležité, aby těla obratle. Jeho účinky na iontové rovnováhy ALD prodává prostřednictvím stejných specializovaných žlázových epiteliálních struktur a ADH, tedy ledviny, střeva, slinné a potní žlázy, močového měchýře, kožní a žábry, kde se specificky zesiluje reabsorpci a vstřebávání iontů Na + a izolaci K + ionty a H + (Davis et al., 1961, 1962- Edelman a kol., 1968 ). Výsledkem je, že hormon v závislosti na dávce zvyšuje koncentraci Na + iontů a snižuje koncentraci K + iontů v krvi, které se liší v opačných směrech transepiteliálního transport iontů.

Je třeba poznamenat, že Aldus stimuluje vylučování Na + ven z buňky a zachycení K + nejen ve specializovaných žlázových orgánů, ale i ve většině ostatních orgánů - kosterního svalstva, srdečního svalu, jater, atd. (Glynn, 1959 Skou, 1965). Tak hypernatremie a hypokalemická hormonů jevům kvůli nim obecný trend a vylučování + buněk Na a K +, čímž se v úvahu různé typy buněk. Nicméně, klíčovou roli v zajištění normálního osmotického tlaku a iontové rovnováhy celého organismu hrát žlázové epitelové struktury - hlavní cílové tkáně pro ALD.

Transepiteliální doprava z jednomocných iontů je těkavý hlavně membránou enzymem a N +, K + -ATPázy, zvané také sodného čerpadlem (Schou, 1957, 1964). Tento enzym je obvykle v bazálních membránách žlázových buněk. Jeho funkce je aktivní «čerpání» Na + z buňky do intersticiální tekutiny s pomocí ATP jako zdroj energie dárce. V tomto vyhození Na + ven z buňky s rozhraním s pasivním příjmu K + a H + do buňky z krve výměnou za Na +. Je zajímavé, Na + a K + ionty (při nízkých
koncentrace), a Mg2 + aktivovaný enzym. Charakteristickým rysem tohoto transportu ATPázy další ATPasy (vápník, hořčík) - Volba inhibovány srdečními glykosidy, jako je oubain (strofantin G), K a strofantin olitorizid. Na +, K + -ATPázy - krupnomolekulyarnyh glykoprotein Mw ~ 150 kDa, který se skládá ze čtyř podjednotek dvou typů: A a B.

a-podjednotky se mohou vázat stechiometricky 3Na +, 2K + 1 molekula ATP. Odhalení výraznou asymetrii ve struktuře enzymu: Na + vázající center dovnitř buňky, K + vázající lokalizované blíže k jeho vnějšímu povrchu. Bylo zjištěno, že aktivní transmembránový transport Na + může být spojen nejen se zachycením K + a H +, ale i některých dalších látek.

Předpokládá se, že reabsorpci Na + iontů z lumen různých nefronu segmentů střev nebo močového měchýře nebo absorpce kůží iontů se provádí následujícím způsobem. Na + ionty difundují relativně volně v epiteliálních buňkách přes slizniční povrch membrány a aktivně čerpán z serózní povrch sodíku čerpadla epitelové buňky proti koncentračnímu gradientu (obr. 93).

Obrázek 93. transport iontů Na + a K + na různých površích žlázových epiteliálních buňkách a regulační účinek na pracovní čerpadlo aldosteron sodného

Současně vstřebává glukózy a některých aminokyselin. Výměnou za sodné ionty v serózní povrch tkáňové tekutiny buněk přijít K + ionty a H + jsou schopné procházet cytoplasmy k povrchu sliznice a vylučovaný do žlázových lumen těla nebo v životním prostředí. Nefron sekreční procesy, vyskytující se nejčastěji spojené s reabsorbtsionnymi jsou omezeny hlavně na části vzestupném raménku Henle kličky a distální kanálků (Natochin, 1972). Tyto části nefronu a obsahují největší koncentrace biologicky specifické receptorů aldosteron (Edelman a kol., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). V tenkém střevě, močového měchýře a aldosteronu kožní receptory distribuována zřetelně jednotně.

Po adrenalektomií je Na + vylučování zvýšil o 3-6 krát, a vylučování K + a H + se sníží na asi 2 krát. Zvýšené vylučování Na + je doprovázeno uvolněním přebytečné vody. Krevní adrenalectomized zvířata K + zvyšuje koncentrace a koncentrace Na + a poměr Na +: K + se sníží objem krve a krevní tlak na podzim. Podobný vzor je sledován v primární adrenální nedostatečnosti u lidí (Addisonova nemoc). Při této nemoci také zvyšuje vylučování Na + a exkrece zmenšuje K +, koncentrace Na + v krvi klesne pod 300 až 315 mg% (130 až 142 mmol / l), koncentrace K + - nad 20-22 mg% (5-6 mmol / l ) a poměr Na +: K + - 30 níže, a snížený krevní tlak.

Přestupky vyplývající ze selhání nadpochechenikov kůry, může být kompenzováno zavedením mineralokortikoid. podání dávky mineralokortikoidní 0,2-8 mg / kg tělesné hmotnosti intaktních zvířat způsobuje giponatriuriyu, giperkaliuriyu, acidifikace moči a hypernatrémie, hypokalémii, zvyšuje poměr Na +: K + v krvi, zvýšený krevní tlak, zvýšená hladina alkalita (alkalózu), a tak dále. d.

Podobné změny se vyskytují u lidí s primární aldosteronismus (Conn syndrom), rozvoj nádorů v zona glomerulosa z kůry nadledvin. Zásadní změny zjištěné v solných a vodní bilance savců nedostatečnosti nadledvin nebo podané mineralokortikoid propojeny, pravděpodobně se změnou dopravní činnosti Na +, K + -ATPázy systém různé buňky a zejména buňky nefronu.

Změny v koncentraci mineralokortikoidů vliv na aktivitu systému ATPasy v různých částech nefronu, ale v co největší míře ovlivňují práci v horní koleno Henleovy kličky, distálního tubulu a sběrných kanálků. Akční Ald nebo jeho analogy v ATPázy ledvin a jiné glandulární struktury je hlavně nepřímé a nejsou realizovány v pokusech in vitro s membránových preparátech. Bylo prokázáno, že stimulační účinek na enzymatickou aktivitu mineralokortikoid může vykazovat pouze za podmínek běžně teče RNA a proteinů. Je možné, že účinek hormonů není spojeno se zvýšením rychlosti syntézy podjednotek ATPázy a intenzifikace syntézy enzymů dýchacího řetězce, zase způsobuje stimulaci syntézy ATP v důsledku zvýšené dýchání.

Někteří autoři se domnívají, že Aldus účinek na Na + doprava, a to nejen ATPasy, ale rovněž podporuje usnadnil transport přes slizniční povrch žlázových epiteliálních buněk (Lyudens, Fanestil, 1976).

Je třeba připomenout, že glukokortikoidy kortikosteronu, a zejména také schopen ovlivnit intenzitu transportu iontů energeticky závislé. Nicméně, jejich mineralokortikoidní aktivita cca 800-900 krát méně mineralokortikoidní aktivita Aid. Nicméně glukokortikoidy koncentrace přibližně o dva řády vyšší než ALD. V důsledku toho příspěvek F a B v regulaci metabolismu minerálů může být zcela reálná (Baxter, 1980).

Některé druhy ryb, z nichž nadledvinek nevylučují Alduse, role hlavních mineralokortikoidní provádí, zřejmě 1a oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Regulace metabolismu vody soli účastnit a progestiny, které poskytují na + -ureticheskoe opatření v důsledku kompetitivní inhibice vazby receptorů kortikosteroidů. Na + - -ureticheskim akce a mají MSH.

Jak již bylo uvedeno (viz. Ch. 3-5), regulace sekrece kůry nadledvin ALD vyrobena renin-angiotensinový systém, koncentrace Na + iontů a K +, a ACTH, serotonin, dopamin a případně speciální regulátory hypofýzy dosud neznámé povahy. Bylo rovněž zjištěno, že nedostatek iontů Na + a K + za překročení ionty mohou být nejen přímým stimulátor Ald biosyntéza v nadledvinkách, ale působí na kůře nadledvin nepřímo prostřednictvím zvýšené sekrece reninu přístroje juxtaglomerulárního ledvin.

Kromě iontů juxtaglomerulární sekreci reninu žlázy stimulovat: snížení protahování aferentní glomerulární renálních tepen, ve kterém žlázy raspolozheny- eferentní impulzy přicházející z nervových center, podle pořadí, jsou buzeny aferentních impulsů přicházejících z baro, osmo- a chemoreceptory cévní a atriální (Davies, 1961, 1975 a Kolpakov, 1974). Místní ledvin ischemie, a krvácení, žilní přetížení dopravy a jiné faktory, které vedou ke snížení krevního tlaku, zvýšení produkce reninu a angiotensinu následné biosyntézy. Angiotensin způsobí přímý vazokonstrikční účinek a stimuluje sekreci Aldus, ofsetový což vede hemodynamické poruchy.

Prostřednictvím systému renin-angiotensin kompenzuje ALD a pokles krevního tlaku nebo snížení poměr osmotického Na +: K +. V tomto případě, zejména v některých druhů zvířat, pro renin-angiotensinového dráhy připojí přímý účinek iontů na kůry nadledvin. Při delším ischemie ledvin dochází k renální hypertenze způsobené přebytkem krve angiotensin a ALD.

Regulační účinky ALD na osmotických procesech spojených s regulačními účinky ADH. Především je to zřejmě týká hodnoty hypernatremie ALD akce, které, stejně jako působení ADH, podporuje zadržování vody a zvýšení objemu extracelulární tekutiny. V této souvislosti. Mnoho faktorů, které přímo ovlivňují objem cirkulující tekutiny a krevní tlak, jednosměrně působící na rychlosti sekrece a Ald ADH. Nicméně ADH a kortikosteroidy změnit velikost osmotického tlaku v opačných směrech.

Proto faktory přímo změnu osmotického tlaku krve, působí na vylučování těchto hormonů v různých směrech. Tak, zvýšení osmotického tlaku zvyšuje sekreci ADH, ale snižuje sekreci ALD a naopak, snížení osmotického tlaku inhibuje sekreci ADH, ale zvyšuje sekreci ALD (víčko, Polyak, 1975).

Propojení těchto dvou účinků hormonů v procesech úpravami, pravděpodobně realizovat nejen prostřednictvím výše popsaných neurohumorálních drah, ale také na úrovni nefronu. To znamená, že mineralokortikoidů stimulovat Na + reabsorpce v distálním nefronu, a proximálně, i když v menší míře. Díky tomu již v proximálních segmentech konstatuje, dochází osmotický gradient, klimatizace obligátní reabsorpce vody v horní části nefronu a usnadní volitelné zadržování vody v distálních částech ní pod vlivem ADH. Zdá se, že ALD a ADH a ve vysokých koncentracích může být za určitých okolností, některé brzdy diuréza důsledku vazoaktivních vlastnosti, které ovlivňují průtok krve ledvinami. Nicméně, angiotensin II, katecholaminy a mají rovněž určitý vliv na renální hemodynamiku ve fyziologických koncentracích.

Ryba podobná vazokonstrikční funkci může vykonávat hormon urofiza urostenin II. Hormon stejný urostenin III, jako Aldus stimulovat Na + aktivní přilnavosti žábry. Současně LTG rovněž OSMO teleosts, že uplatňuje svůj účinek selektivní redukci propustnosti pro Na + branchiae a omezuje jeho šíření na životní prostředí (Bentley, 1976).

Atriopeptidy a tekutin a elektrolytů homeostázy

Látky, antagonizující vasopressin a aldosteronu obratlovce v regulaci a samoregulace bilance vody a soli a krevního tlaku se objeví atriopeptidy. ANF stimulující Na + vylučování ledvinami a celková diuréza způsobuje snížení objemu cirkulující krve, a tím snížení krevního tlaku. Kromě toho, tento hormon má hypotenzní účinek, snižují biosyntézu angiotensinu II a citlivosti arteriol sympatiku vlivům.

Kardiodillatin způsobuje vazodillatatorny přímý účinek a hypotenze. Atriopeptidy mají rychlý a velmi silný vliv na nastavitelných prvků v dávkovém rozmezí 50-125 ug, působící na buňky prostřednictvím cGMP. Za fyziologických podmínek, vasopresin stimuluje tvorbu atriopeptidov.

VB Rosen

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné