Charakteristika tetanu

Z ekologických důvodů izolované klostridiální 3 skupiny: patogeny fermentační procesy, činidla hnilobných procesů, které jsou saprofytické a patogenních druhů.

V současné době je známo 15 druhů patogenních klostridií. Nejvyšší hodnota v lidské patologii jsou C. botulinum - budič botulinum, C. tetani - tetanu patogen, C. perfringens - původce plynu sněť, otrava potravinami a nekrotická enteritida, C. hystoliticum - původce plynu sněti, C. difficile - původce pseudomembranózní kolitidy, vývoji na pozadí antibiotické terapie.

tetanus - akutní infekční onemocnění kontaktní skupiny saprozoonozov přenosového mechanismu. Patogeneze je působení toxinu na CNS patogenu. Klinicky Projevené záchvaty generalizované záchvaty, vyskytující se na pozadí svalové hypertonu.

Tetanus je známé již od starověku. Jasný popis jeho klinického stavu byl dán Hippokrates. Byl znám a komunikovat onemocnění s ranami. Patogen otevřen v roce 1883 a téměř současně N.D.Monastyrskim A.Nikolayerom, izolovaný v čisté kultuře S.Kitazato. Také E.Beringom spolu s toxinu tetanu a antitoxická sérum je připraveno k léčbě pacientů bylo přiděleno v roce 1890.

Tetanický toxoid použity pro očkování proti tetanu, G.Ramon v roce 1926 obdržel toxin působící na formalinem. V minulosti, vzhledem k masivní zranění tetanu bylo nejčastějším během válek. Navzdory konání očkování, podle Světové zdravotnické organizace každý rok tetanus zabíjí asi 1,5 milionu lidí, většinou dětí v rozvojových zemích.

Původcem tetanu Clostridium tetani - velká grampozitivní tyče s bičíky. Je to obligátní anaerobní. Při přístupu kyslíku vytváří spóry, které mají velmi vysokou odolnost vůči fyzikální a chemické faktory. V suchých spor tvarové zápustkové při 155 ° C po 20 minut v 1% roztoku chloridu rtuťnatého životaschopnosti dobu 8-10 hodin.

Tetanus bacil je somatická a bičíkového antigeny. Tím bičíkových antigenu 10 Sérovary izolovaný patogen. V procesu životního tetanu bacilu 3 vytváří toxické látky. Patogenita patogenů a všech klinických projevů nemoci spojené s tetanospazmin, což je protein, který má molekulovou hmotnost 150,000, což je silný jed, na druhém místě k toxicitě botulotoxinu.

Zdrojem patogenů je mnoho druhů zvířat (zvláště přežvýkavců), kteří se nacházejí ve sporech zažívacího traktu a vegetativních forem patogena. Činidlo může být také přítomen v lidském střevě. Nicméně, produkovaný toxin se nevstřebává. Dostat se do půdy s výkaly, tetanus spor Bacillus v něm uloženy několik let, a za příznivých podmínek teploty, spotřeba kyslíku, nebo její nepřítomnost aerobních flóry se klíčit, což vede k hromadění spor. To znamená, že půda slouží jako přírodní nádrž patogenu.

Infekce se vyskytuje, když je penetrace patogenu do tkáně u ran, zejména fragmentace, domácí a pracovní úrazy (většinou zemědělské), spolu s částicemi půdy, cizí tělesa. Častou příčinou infekce je drobná poranění nohou. Možná nástup tetanu po popáleninách, omrzliny, nebezpečných potratů, operace, práce, zánětlivých procesů. Někdy vjezdové brány nemůže navázat infekce ( „kryptogenní lockjaw“).

Náchylnost k tetanu, je vysoká. V zemích s mírným podnebím slavil letní sezónu (zemědělské zranění).

Poté, co prochází onemocnění nevyvíjí imunitu.

Poté, co v těle přes poškození kožního, patogen výtrusy zůstane na svém místě vstupní branou. Za anaerobních podmínek (nekrotické tkáně ischemie, cizích těles, rostlin, náročný kyslík) spóry vyklíčí a začne intenzivní produkci toxinu tetanu, která je upevněna na povrchu buněčných procesů, nervových, pronikají do a přes zpětný axonálního transportu dosáhne CNS.

Mechanismus působení spojené s toxinem vazbu na synaptické proteiny (synaptobrevin a tsellyubrevinom) a potlačení účinku glycinu a kyseliny gama-aminomáselné, inhibující přenos nervových impulsů. Ovlivňuje motoru buňkami přední rohy míchy, zejména intercalary neurony odvodných polysynaptických oblouky, které poskytují brzdění. Výsledkem nekontrolovaného průtoku nervových impulsů do svalů, což vede k jejich tonické napětí.

V této souvislosti pravidelně existují generalizované záchvaty způsobené nejen zvýšená odvodná, aferentní impulzy, ale i zvuk, světlo, hmatové a další podněty. Když tetanus proces zapojen je také jídelna část mozku a nervu vagus. Rozvoj během útoku křeče tkáňové acidózy a hypoxie přispěly ke zvýšení záchvatů, snížení srdeční funkce. Smrt nastává z dušení, ochrnutí části srdečního svalu nebo vedlejších komplikací.

Patologické specifické změny tetanu chybí. Detekce zlomenin kostí, zejména obratlů komprese zlomeniny, ruptury svalů a šlach, degenerativních a nekrotických změn v mozkové tkáni, často pneumonie.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: