Diabetes mellitus, onemocnění způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu a vyznačuje hrubými metabolické poruchy sacharidů s glykosurie a hyperglykemie a jiných metabolických poruch. Etiologie. jsou důležité

Diabetes mellitus, onemocnění způsobené absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu a vyznačuje hrubými metabolické poruchy sacharidů s glykosurie a hyperglykemie a jiných metabolických poruch.
Etiologie. Mají hodnotu hereditární predispozici, autoimunní, kardiovaskulární poruchy, obezita, mentální a fyzické trauma, virové infekce.
Patogeneze. Když absolutního nedostatku inzulínu, snížené hladiny inzulínu v krvi v důsledku porušení jeho syntézy nebo sekrece z beta buněk Langerhansových ostrůvků. Relativní inzulín nedostatečnost může být výsledkem snížené aktivity inzulínu v důsledku její vazebnou s vysokým obsahem bílkovin, zvýšené odbourávání jaterních enzymů, dominance účinky hormonálních a non-hormonální antagonisty inzulínu (glukagon, kůry nadledvin hormonu štítné žlázy, růstový hormon, ne-esterifikované mastné kyseliny), změny citlivosti na inzulin-dependentní tkáně inzulín.
nedostatek inzulínu vede k narušení sacharidů, tuků a bílkovin. Snížená propustnost na glukózu v buněčných membránách tukové a svalové tkáně, zvýšené glykogenolýzy a glukoneogeneze, tam hyperglykémie, glykosurie, polyurie doprovodu a polydipsie. Snižuje tvorbu a členění tuků se zvyšuje, což vede ke zvýšení krevní hladiny ketolátek (acetoacetátu, beta-hydroxymáselné kyseliny a acetoctové kondenzačního produktu - aceton). To způsobuje posun acidobazické rovnováhy směrem k acidóze, podporuje zvýšené vylučování iontů draslíku, sodíku, hořčíku v moči poskytuje funkci ledvin.
Krev alkalickou rezervu, může být snížena na 25 ° C. % Oxid uhličitý snížení krevního pH na 7,2-7,0. Snížení nárazníkových bází. Zvýšený příjem neesterifikovaných mastných kyselin v játrech v důsledku lipolýzy vede ke zvýšené tvorbě triglyceridů. Tam je lepší syntézu cholesterolu. syntéza Snížená proteinů, včetně protilátek, což vede ke snížení odolnosti proti infekci. Syntéza defektní protein je příčinou dysproteinemia (snížení a zvýšení albumin frakce alfa-globuliny). Výrazný úbytek tekutin splatnosti poliurin vede k dehydrataci. Zvýšená izolace z těla draslíku, chloridů, dusíku, fosforu, vápníku.
Symptomy uvnitř. Přijatá klasifikace diabetes mellitus a příbuzné druhy glukózové intolerance, navrhovaný WHO vědecká skupina na diabetes mellitus (1985) vrcholů: A. Klinické tříd, které zahrnují diabetes mellitus (DM) - inzulin-dependentní diabetes mellitus (IDDM) - insulin dependentní diabetes mellitus ( NIDDM) u jedinců s normální tělesnou hmotností a ty, které se ozhireniem- diabetem spojené s podvýživou (SDNP) - jiných typů diabetu spojených s určitými podmínkami a syndromů: 1) onemocnění slinivky, 2) onemocnění ormonalnoy přírodě, 3), stav způsobený léky nebo působení chemických látek, 4) změny inzulínu a jeho receptory, 5) určité genetické syndromy, 6), tolerance smísí sostoyaniyami- zhoršené glukózy (IGT), u osob s normální tělesnou hmotností a ulice obezita, porušená tolerance glukózy v kombinaci s jinými podmínkami a sindromami- gestační diabetes mellitus.
B. Statisticky spolehlivé třídy rizika (ti s normální tolerance glukózy, ale s výrazně zvýšeným rizikem cukrovky). Předchozí zhoršenou glukózovou toleranci. Potenciální poruchy glukosové tolerance.
V klinické praxi jsou nejčastějšími pacienty s IGT, jejichž hladiny glukózy v krvi, na lačno a přes den nepřekročí normu, ale se zavedením úrovně sacharidů glukózy je vyšší než hodnoty typické pro zdravé jedince a pravý diabetes: Typ IDDM I a typu NIDDM II u pacientů s normální hmotností a obézních uliček s charakteristickými klinických a biochemických příznaků onemocnění.
IDDM je častější u mladých lidí do 25 let, má zřetelné klinické příznaky, často za labilní se sklonem ke ketoacidóze a hypoglykémie, ve většině případů začíná akutně, někdy s výskytem diabetické kóma. Obsah inzulinu a C-peptidu v krvi pod normální nebo ne je určena.
Mezi hlavní stížnosti pacientů: sucho v ústech, žízeň, polyurie, hubnutí, slabost, ztráta pracovní schopnosti, zvýšená chuť k jídlu, svědění kůže a svědění v hráze, pyodermie, furunkulózy. Často jsou bolesti hlavy, poruchy spánku, podrážděnost, bolesti v srdci, v lýtkových svalech. V souvislosti se snížením rezistentiosti diabetických pacientů často vyvinout tuberkulóza, zánětlivých onemocnění ledvin a močových cest (pyelitis, pyelonefritida). Krev je dána zvýšená hladina glukózy v moči - glykosurie.
NIDDM, typu II se obvykle vyskytuje ve zralých grow často u lidí s nadváhou se vyznačuje klidným, pomalý nástup. Hladina inzulínu a C-peptidu v krvi v normálním rozmezí, nebo ji může překročit. V některých případech je diabetes diagnostikován pouze s rozvojem komplikací nebo s náhodným průzkumu. Kompenzace je dosaženo hlavně dietou nebo perorálních antidiabetik, protože bez ketózy.
V závislosti na úrovni glykémie, citlivost na terapeutické účinky a přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací diabetu, jsou tři stupně závažnosti. "Lehčí případy jsou přičítány, kdy je kompenzace dosaženo dietou, ketoacidózy offline. Možná přítomnost retinopatie 1 stupeň. Obvykle se jedná o pacienty s diabetem typu II. V mírný stupeň kompenzace je dosaženo kombinací diety a perorálních antidiabetik přijít podávání inzulínu v dávce ne vyšší než 60 IU / den, na lačno hladinu glukózy v krvi nepřesáhla 12 mmol / L, jsou náchylné k ketoacidóze, může být vyjádřena mírných podmínek mikroangiopatie. Těžké diabetes vyznačující labilní průchod (označená kolísání hladiny cukru v krvi v průběhu dne, které mají sklon k hypoglykémii, ketoacidózy), hladiny glukózy v krvi vyšší než 12,2 mmol / l, dávka inzulínu potřebné k vyrovnání přesahuje 60 jednotek / den, jsou vyjádřeny komplikace: retinopatie z III-IV stupně, nefropatii s poruchou funkce ledvin, periferní neyropatiya- postižené přerušeno.
Komplikace diabetu. Cévní komplikace charakterizované: specifické léze malého sosudov- mikroangiopatie (angioretinopathy, nefropatie a další vistseropatii), neuropatie, angiopatie cév v kůži, svaly a urychlený rozvoj aterosklerotických lézí ve velkých nádobách (aorty, koronární tepny a mozkových, atd ...). Vedoucí úlohu ve vývoji mikrovaskulární hry metabolických a autoimunitních poruch.
Cévní léze sítnice (diabetická retinopatmya) se vyznačuje tím, dilatací žil sítnice, tvoří kapilární microaneurysms, pocení a tečky krvácení v sítnici (I fáze prudkého množení) - výrazné žilní změny trombóza kapiláry, pocení a krvácení v sítnici (II etapa předproliferační) - stupeň III - proliferační, jsou výše uvedené změny, stejně jako progresivní neovaskularizace a proliferace, je velkou hrozbou pro vidění a odyaschie k odchlípení sítnice, zrakového nervu atrofie. Často se vyskytují u pacientů s cukrovkou a dalšími poruchami očí: blefaritida, poruchy ubytování a lom, katarakta, glaukom.
Ačkoli ledvin u diabetu často vystaveni infekci, hlavní příčinou zhoršení jejich funkce je mikrovaskulární onemocnění vykazující glomeruloskleróza a aferentních arteriol sklerózou (diabetická nefropatie).
Prvním příznakem diabetické glomerulosklerózou je přechodný albuminurie, následně - mikrohematurií a cylindruria. Progrese difuzní a nodulární glomeruloskleróza je doprovázeno zvýšením krevního tlaku, izogipostenuriey, vede k vývoji uremický stavu. Během glomerulosklerózou rozlišovat tři kroky: krok prenefroticheskoy jsou umírněné albuminurie, disproteinemiya- v nefrotických zvyšuje -albuminuriya a objevují mikrohematurií cylindruria, otok, roste ad-nefroskleroticheskoy objevují a rostou fázi chronické příznaky selháním ledvin. Často existuje rozpor mezi úrovní glykémie a glykosurie. V koncových stupních glomeruloskleróza hladiny cukru v krvi, může klesat.
Diabetická neuropatie, častou komplikací dlouhodobé proudu při SD- ovlivňuje centrální a periferní nervový systém. Nejtypičtějším periferní neuropatie: znepokojeni necitlivost, mravenčení, křeče v nohách, bolesti v nohou, horší v klidu, v noci pacientů a klesá při chůzi. K dispozici je snížení nebo absence kolena a Achillovy reflexy, snížená taktilní, citlivosti k bolesti. Někdy se rozvíjí svalovou atrofii v blízké noze. Existují poruchy funkce močového měchýře, poruchy potence u mužů.
Diabetická ketoacidóza vyvíjí v důsledku nedostatku inzulínu vyjádřená v nesprávné léčbě cukrovky, zneužívání dietní přistoupení infekce, psychické i fyzické zranění nebo je počáteční projevem choroby. Vyznačující se tím, zvýšené tvorby ketolátek v játrech a zvýšení jejich krvi, snížení alkalické rezervy krovi- zvýšit glykosurie doprovázeno zvýšenou vylučování moči, což způsobuje dehydrataci buněk, zvýšené vylučování elektrolitov- vyvinout hemodynamické poruchy.
Diabetická (ketoatsidoticheskaya) kóma vyvíjí postupně. U diabetické precoma vyznačující se tím, že rychle postupující příznaky dekompenzace diabetu: nadměrná žízeň, polyurie, slabost, letargie, ospalost, bolest hlavy, nechutenství, nevolnost, pach acetonu v dechu, suchá kůže, hypotenze, tachykardie. Hyperglykémie přesahuje 16,5 mmol / l, reakční
Moč aceton pozitivní, vysoké glykosurie. Pokud tomu tak není pohotově pomáhat rozvoji diabetické kóma: zmatek, a pak ztráta vědomí, opakované zvracení, hluboký hlučný typ dýchání Kussmaupya, výraznější vaskulární hypotenze, hypotonie bulvy, dehydratace příznaky, oligurie, anurie, hyperglykémie, přesahující 16,55-19, 42 mmol / l, a někdy dosahuje 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hypokalémii, hyponatrémii, lipemie, zvýšení zbytkového dusíku leukocytóza.
Když hyperosmolární diabetické koma neketonemicheskoy žádný zápach acetonu v dechu, je zde vyjádřena hyperglykémie - více než 33,3 mmol / l na normální úrovni ketolátek v krvi, hyperchloremia, hypernatremie, azotemie, zvýšená hladina osmolality (účinné plazmatické osmolality nad 325 mOsm / l) , vysoké hladiny hematokritu.
Laktatsidoticheskaya (kyselina mléčná), koma se obvykle vyskytuje u pacientů s renální insuficiencí a hypoxie, vyskytuje nejčastěji u pacientů užívajících biguanidy, jako je například fenformin. V krvi, vysoký obsah kyseliny mléčné zvýšení koeficientu laktát / hody-vat, acidózy.
Diagnóza diabetes mellitus. Základem diagnostiky jsou: 1) přítomnost klasické symptomy diabetu: polyurie, polydipsie, ketonurií, hubnutí, giperglikemii- 2) zvýšená glukóza půstu (po opakované stanovení) není menší než 6,7 mmol / l, nebo 3) glykemie nižší 6,7 mmol / l, ale při vysoké glukózy v průběhu dne, nebo na pozadí v testu tolerance glukózy (více než 11,1 mmol / l).
V případě pochybností, a pro identifikaci poruchy glukózové tolerance test provádí s zatížení glukózy byly testovány na hladiny glukózy v krvi na lačno po požití 75 g glukózy rozpuštěné ve 250-300 ml vody. Krev z prstu ke stanovení obsahu glukózy odebírány každých 30 minut po dobu 2 hodin.
Ve zdravých s normální tolerance glukózy, hladiny glukózy nižší než 5,6 mmol / l, v rozmezí od asi 30 minut, v 90. minutě testu - méně než 11,1 mmol / l a 120 minut po podání glukózy glykémie méně 7,8 mmol / l.
Zhoršená tolerance glukózy je uzamčen v případě, že glukóza půstu méně než 6,7 mmol / l, mezi 30. a 90. minuty nebo méně odpovídá 11,1 mmol / l, a po 2 h se pohybuje v rozmezí mezi 7,8 a 11,1 mmol / l.
Léčbu. Používání dietní léčba, perorální antidiabetika a inzulín, pohybová terapie. Cílem léčebných opatření - normalizaci narušeného metabolismu a tělesné hmotnosti, údržbu či obnovu zdraví pacientů, prevenci nebo léčbu cévních komplikací.
Dieta je pro všechny klinické formy cukrovky potřeby. Jeho základní principy: individuální výběr denního obsahu kaloriynosti- fyziologické množství bílkovin, tuků, sacharidů a lehce stravitelných vitaminov- výjimky uglevodov- dělených jídel s rovnoměrným rozdělením kalorií a sacharidů.
Výpočet denní energie vyrobené na základě tělesné hmotnosti a fyzické aktivity. V mírné fyzické aktivity, strava rychlost sestavení 30-35 kcal na 1 kg ideální tělesné hmotnosti (výška v centimetrech minus 100). V obezity je kalorický obsah snížen na 20-25 kcal na 1 kg ideální tělesné hmotnosti.
Poměr bílkovin, tuků a sacharidů v potravě by měl být blízko fyziologických 15-20% celkových kalorií proteinových účtů pro 25-30% - na tuky a 50 60% - na sacharidy. Dieta by měly obsahovat alespoň 1,5 g 1- proteinu na 1 kg tělesné hmotnosti, sacharidů a 4,5-5 g 0.75-1.5 g tuku denně. By měli dodržovat taktiku omezuje nebo zcela vyloučit ze stravy rafinovaných sacharidů. Nicméně celkové množství sacharidů by měla být alespoň 125 g za den, aby se zabránilo ketoacidózy. Dieta by měla obsahovat malé množství cholesterolu a nasycených tuků: celkové množství tuku by měl představovat asi 2/3 mono- a polynenasycených mastných kyselin (slunečnicový, olivový, kukuřice, olej z bavlníkových semen). Potravin vzít frakční 4-5 krát denně, což pomáhá lépe přizpůsobit ji s minimem hyperglykémie a glykosurie. Celkové množství konzumovaných potravin v průběhu dne je distribuován obecně jako follows- prvních 25% snídaně, oběd, 10- 15%, oběd - 25%, snack - 5,10%, večeře - 25%, druhá večeře - 5,10% , Zřízené podle příslušných tabulkách výrobků. Je vhodné zařadit do jídelníčku potraviny bohaté na vlákninu. Obsah v potravě soli by neměla překročit 10 g / den, v důsledku sklonu pacientů s arteriální hypertenze, vaskulární a ledvinové poškození.
Zobrazení dávka odpovídající denní fyzické aktivity, zlepšení využití tkáně glukózy.
Při ošetření dietní léčbě samostatně se používají v rozporu tolerance sacharidů a lehké formě NIDDM. Kompenzace LED indikátor je glykémie v průběhu dne 3,85-8,9 mmol / l a absenci glykosurie.
Tablety antidiabetika jsou kdvum hlavních skupin: sulfonamidy a biguanidy.
Sulfa léky jsou deriváty sulfonylmočoviny. Jejich krev hypoglykemizující účinek vzhledem k stimulační účinek na beta-buněk pankreatu, zvyšují citlivost na inzulin inzulín-dependentní tkáně působením na receptory inzulínu, zvýšení syntézy a ukládání glykogenu, snížená glyukonegogeneza. Přípravky mají také antilipolytické účinek.
Rozlišovat sulfa drogy I a II generace.
Formulace I generovat dávkovat DG. Do této skupiny patří chlorpropamid (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet, diabetol) a další. Formulace dávkovaných v setinách nebo tisícinách gramu (II generace) zahrnují glibenklamid (Manila , Daon, euglyukan) glyurenorm (gliquidon), gliclazid (diamikron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).
Při aplikaci přípravkům I generace, léčba zahajuje malými dávkami (0,5 až 1 g), čímž se zvyšuje se 1,5-2 g / den. Další zvyšování dávky nepraktický. Hypoglykemický účinek se projevuje v 3-5-tý den od začátku léčby je optimální - 10-14 dní. léky II generace obvykle dávka by neměla překročit 10-15 mg. Uvědomte si, že téměř všechny drogy sulfa vylučovány ledvinami, s výjimkou glyurenorma, vylučuje hlavně střeva, takže tento je dobře snášen pacienty s poruchou funkce ledvin. Některé léky, např. Predian (diamikron) mají normalizační účinek na reologické vlastnosti krve - snížení shlukování krevních destiček.
Indikace pro sulfonylmočovinové léků NIDDM středně těžká, jakož i přechod mírnou formou diabetu u středně při samotné dieta nestačí kompenzovat. V typu lze II střední Závažnost sulfonylmočovinu typu léky použity v kombinaci s biguanidami- u těžkých forem diabetu a inzulínu odolné typu I, které mohou být použity s inzulínem.
Kombinovaná léčba inzulinem a sulfonamidů se provádí v některých případech pro malé operace, přítomnost infekce, onemocnění ledvin a poruchy jater bez označeného jejich funkce.
Nežádoucí účinky, pokud se používají sulfonamidy jsou vzácné a jsou vyjádřeny leukopenie a trombocytopenie, kůže, alergické reakce, abnormální funkce jater a gastrointestinální poruchy. Při předávkování může dojít k hypoglykemické podmínky.
Kritériem pro přidělování kompenzačních sulfonamidů jsou normální hladinu v krvi nalačno cukru a její variace během dne, nepřesahující 8,9 mmol / l, nepřítomnost glykosurie. U pacientů s těžkým doprovodnými lézí kardiovaskulárního systému, necítí počáteční příznaky hypoglykemie, aby se předešlo možnému hypoglykémie nechá nárůstu hladiny glukózy v krvi nad sutokdo 10 mmol / l, glykosurie ne více než 5 až 10 g
V ambulantní je korekce nastavení odhaduje na základě stanovení hladiny nalačno krevního cukru a 1-2 hodiny po snídani. Zároveň se shromažďují 3-4 porcí denně moči.
Biguanidy jsou deriváty guanidinu. Patří mezi ně feniletilbiguanidy (fenformin, dibotin) butilbiguanidy (Adeb, buformin, silubin) a dimetilbiguanidy (Glucophage, diformin, metformin). Rozlišit léky, jejichž činnost trvá 6-8 hodin, a formulace s prodlouženým uvolňováním (10-12 h) kroky.
Hypoglykemický efekt způsobený inzulín potenciace účinku, zvýšená propustnost buněčných membrán na glukózu ve svalech, inhibice neoglyukogeneza, snižuje vstřebávání glukózy ve střevě. Důležitá vlastnost biguanidové inhibice lipogeneze a zvýšení lipolýzy.
Indikace pro použití biguanidů je NIDDM (typ II), střední gravitace bez ketoacidózy a v nepřítomnosti jater a ledvin. Léčiva, zejména u pacientů s nadváhou, s odolností proti sulfonamidy se používá v kombinaci s inzulínem, a to zejména u pacientů s nadváhou. Používá se jako kombinační terapie s biguanid a sulfonamidů, aby bylo dosaženo maximálního efektu s minimálními saharoponizhayuschy dávek léků.
Nežádoucí účinky: poruchy gastrointestinálního traktu (kovová chuť pocit v ústech, nevolnost, zvracení, průjem) a játra, alergické reakce, jako je kožní vyrážka. Při vysokých dávkách, sklon k plpoksii, přítomnost srdečního selhání, abnormální jaterní funkce a selhání ledvin se může vyvinout toxické reakce ve formě zvýšení obsahu kyseliny mléčné v krvi (vývoj laktamu tatsidoza). Nejméně toxický metformin diformin a gliformin.
Všeobecné kontraindikace perorálních antidiabetik: ketoacidóze, ketoatsidoticheskaya, hyperosmolární koma laktatsidoticheskaya, těhotenství a laktace, hlavní chirurgie, závažné úraz, infekce, vyjádřené dysfunkce ledvin a jater, onemocnění krve s leukopenií nebo trombocytopenií. Inzulín je předepsáno pro následující indikace:
Diabetes typu 1, ketoacidóza různou závažnost, ketoatsidoticheskaya, hyperosmolární, vyčerpávání laktatsidoticheskaya kóma pacient, závažné diabetes s přítomností komplikací, infekce, chirurgické vmeshatelstva- těhotenství, porod, laktace (v jakékoli formě a závažnosti cukrovky), kontraindikace použití orální hypoglykemická léčiva.
Hlavním kritériem pro určení dávky inzulínu, což je úroveň glukózy v krvi. Používané léky, různé délky trvání akce. Je zapotřebí inzulínové přípravky Krátce působící (normální inzulín), došlo k rychlému odstranění akutních metabolických poruch (zejména schopen precoma a bezvědomí) a akutních komplikací způsobených infekcí, úrazů. Jednoduché insulin platí pro jakoukoliv formu cukrovky, ale krátké trvání účinku (5-6 hodin), je nezbytné podáním 3-5 krát denně.
Pokud dekompenzace SD jednoduché inzulín podávat 4-5 krát denně. Použití léku také umožňuje určit skutečnou potřebu inzulínu. Při konstantní léčbu běžného inzulínu používané ve spojení s formulací s prodlouženým uvolňováním. Kromě inzulínu, získaný ze slinivky skotu, platí také vepřového insulinu (suinsulin) Actrapid (Dánsko).
Mezi další depotní přípravky inzulínu rozlišovat očekávanou a dlouhodobě působící.
Pro léčiva Průměrná délka suspenze zahrnují amorfní zinek-inzulín (DSV-A) - akční projevuje 1-1,5 hodin s maximem v 4-6 hodiny trvání účinku 12-16 hodin By-A DSV blízkosti cizí léku. Insulinum semilente, insulinu B (GDR). Platné 1-2 hodiny po podání, maximum - A-6 hodin, doba trvání 10-18 hodin.
dlouhodobě působící inzulín formulace: Inzulín protamintsink (PDH) - nástup účinku 6-8 hodin, maximálně průhledného 14-18 hodin, po celou dobu působení 20-24 hodin (při přiřazování PDH vyžaduje další podání ranní pravidelné inzulín pro snížení hyperglykémie u preprandiální hodinách ) - suspenze inzulinu-protaminu (SIP), nástupu účinku po 60-90 minutách, max - přes 8-12ch, trvání 20-24 ch suspenze zinku inzulínu krystalického (DSV-k Insulinum ultralente) -. nástup účinku 6 -8ch maximální průchozí 12-18ch, délka 30 ch suspenze inzulinu zinek (DSV, Insulinum 1ep-te) - směs 30% DSV-A a 70-K DSV% nástup účinku 60-90 minut, vrchol-5-7 trvání a 10-14 hodin - 18 až 24 hodin.
V posledních letech začala vyrábět vyčištěné postrádající proteinu makromolekulární nečistot monopikovyh monokompetentnyh inzulinu nebo krátké, střední a dlouhé trvání účinku. Tento M-inzulín mající stejný princip, vrchol a trvání účinku jako sous-inzulínu. Semilong inzulín suspenze a Long Superdlouhý parametry odpovídají hypoglykemické působení inzulinů DSV skupiny (respektive DSV, DSV a DSV-K). Tyto inzulínové přípravky mají menší alergenní vlastnosti, tak mnohem méně pravděpodobné, že způsobí alergické reakce, jakož i atrofii tukové tkáně. Relevantní zahraniční léky - aktrapid-MS-MS Monotard, rapitard-MS-MS Protafan, tape-MS semilente-MS-MS ULTRALENTE. V zahraničí uspořádány výrobu přípravků lidského insulinu (Actrapid-CM Protafan-HM, Monotard-HM). Tyto léky jsou vhodnější jmenovat jen tehdy, když diagnostikován diabetes mellitus typu I, a to zejména v dětství a dospívání, kdy alergie na inzulin, lipodystrofie, těhotenství.
Vypočtěte potřebu exogenního insulinu může být velmi obtížné, vzhledem k rozdílné individuální odezvy a citlivost na inzulín v různých obdobích onemocnění. Pro určení potřeb inzulinu a získat kompenzace krátkodobě působícího inzulínu se podává 4-5 krát denně, pro dosažení kompenzace pacientů po konverzi na 2-inzulínu jediné injekce délky nebo
dlouhodobě působící v kombinaci s krátkodobě působícím inzulínem. Například meziprodukty působící inzulín a pravidelné inzulín před snídaní a před obědem nebo večeří - průměrná doba trvání a krátce působící, před večeří - a jiné varianty mohou být krátké, a průměrná doba trvání akce-spaním. Při použití takových způsobů podávání inzulínu, mohou souviset "sekreční vrcholy" inzulín postalimentarnoy doby hyperglykémie, a tím do jisté míry napodobují sekrece inzulínu je normální. Kritérium typu kompenzace diabetes I: glykémie by neměla překročit během dne 11 mmol / l. Je také třeba vzít v úvahu, že neexistuje hypoglykémie, známky dekompenzace, schopnost pacienta spolupracovat, trvání nemoci, přítomnost kardiovaskulárních chorob. Proto se v každém případě kritéria pro individuální kompenzaci přiblížení.
Nadměrné dávky inzulínu, a touha, aby se dosáhlo normoglykémii aglyukozurii, a to zejména při použití jedné denní injekci působení inzulínu může vést k vývoji u pacienta se syndromem chronické předávkování insulinu (Somogyi syndrom).
Večer a noční hypoglykémie (maximální denní akce působení inzulínu), který způsobuje reaktivní hyperglykémie, který je upevněn v určování glukózy nalačno. To může vyzvat lékaře na zvýšení dávky inzulínu a vést k ještě výraznější kolísání hladiny glukózy v krvi (m. P. posílit labilitu onemocnění).
Diagnóza chronického předávkování inzulínem syndromu na základě analýzy zdravotního stavu pacienta a glykosurie a kolísání hladiny glukózy v krvi během jednoho dne. V těchto případech je nutné postupně snižovat dávku inzulínu: pacient je přeložen do 4-5 jednom podání krátkodobě působícím inzulínem, a pak se na 2-násobek podávání inzulínu a průměrná krátké trvání účinku.
Při léčbě inzulínové terapie se může vyvinout hypoglykemie, stavu způsobeného prudkému poklesu hladiny glukózy v krvi. Vyvolávající momenty jsou: Porušení strava a výživa, předávkování inzulínem, těžké cvičení. Symptomy: těžká slabost, pocení, hlad, vzrušení, třes rukou, závratě, nemotivovaní akce. Pokud nechcete dát pacientovi sacharidy, pak tam jsou křeče, bezvědomí - vyvine hypoglykemický koma.
Zvláště nebezpečné hypoglykemie u pacientů se středním a stáří kvůli možnosti ischémie myokardu a průtok krve mozkem.
Častá hypoglykemie přispívají k progresi cévních komplikací. Těžká a dlouhotrvající hypoglykemie může vést k nevratným degenerativním změn vTsNS.
Další komplikací inzulín -, - alergické reakce: Lokální (zarudnutí, zatvrdnutí a svědění kůže v místě inzulínu) nebo obecný, projevuje slabost, kožní vyrážku (kopřivka), generalizované svědění, horečka, vzácně rozvinout anafylaktický šok.
Inzulínová rezistence - velká potřeba inzulinu za účelem dosažení náhrady. Předpokládá se, že dávka inzulínu u diabetických pacientů by měla být asi 0,6 - 0,8 IU / kg. Inzulínová rezistence vyvíjí ve většině případů v důsledku hormonálních a non-hormonální antagonisty inzulínu. Existují 3 stupně inzulínové rezistence: mírné (denní požadavek na inzulínu méně než 80-120 IU), střední (120 až 200 IU denně požadavek) n těžké (denní potřeba více než 200 jednotek inzulínu).
V oblasti inzulínových injekcí se může vyvinout lipodystrofie (atrofickou nebo hypertrofickou). V vychází z imunitních procesů, které vedou k destrukci podkožní tkáně. Jejich vývoj není závislá na dávce inzulínu, náhradu nebo dekompenzace diabetu. Inzulín edém je vzácná komplikace a vyskytují se v dekompenzované diabetu.
Léčba diabetes mellitus komplikací. Pokud ketoacidóza předepsáno frakční jednoduché podávání inzulínu (individuální dávkování) ve stravě omezuje tuku (20-30 g), zvýšení množství lehce stravitelných sacharidů (300-400 g / d nebo více) podávat vitaminy C, B komplex, kokarboksipazu, alkalické pít xylitol. Když prekomatosnoe stav vyžaduje urgentní hospitalizace zrušení inzulínové přípravky s prodlouženým účinkem, nepatrně SC injekcí / k jednoduché inzulín (4 až 5 injekce). Počáteční dávka je obvykle menší než 20 jednotek, následné podání se dávkuje s dynamikou klinických a glykémie. Doporučená alkalická voda, xylitol.
Současně s podáváním první dávky inzulínu začne infúze isotonického roztoku chloridu sodného (1,5-2 litrů během 2-3 hodin).
Léčba ketoatsidoticheskaya koma se provádí v nemocnici. Akce zaměřené na kompenzaci sacharidů, tuků, bílkovin, vody a elektrolytového metabolismu a prevence sekundárních komplikací. Nyní uznávanou metodou léčby v malých dávkách inzulínu, podávaných intravenózně, - režim malých dávek inzulínu. To poskytuje vysokou stabilní hladina inzulinu v krvi snižuje množství potřebné pro úlevu bezvědomí, usnadňuje hladké snížení glykémie, rychlejší odstranění ketóza, snižuje možnost hypoglykémie. Počáteční dávka závisí na závažnosti stavu, na úroveň glykémie, závažnosti ketoacidózy.
Podává intravenózně nebo prasečí normální inzulín v dávce 8-12 jednotek současně. Když se hladina glukózy v krvi vyšší než 33,3 mmol / l, dávka inzulínu může být zvýšena na 12-16 jednotek. Dávka podávání závisí na následném hladiny glukózy v krvi, která je určena za 1-2 hodiny.
Pokud je hladina glukózy v krvi v prvních 24 hodinách není snížena o 30%, počáteční dávka se zdvojnásobí. Při snížení cukru na polovinu dávky inzulínu je také snížena na polovinu.
V klinické zlepšení, snižování hyperglykémie a ketonemia, obnovit hemodynamické, ledvin, CNS začít inzulínu n / k každých 3-6 hodin.
Podává intravenózně izotonický roztok chloridu sodného (až do 3-5 l / den). Při rychlém poklesu hladiny glukózy v krvi po asi 3-4 hodin po nástupu insulinu podávaného 5% roztoku glukózy. Pro zlepšení oxidační procesy v spařené prostředku se přidá 5% roztok kokarboksilazu kyseliny askorbové. U nás kyslíkovou terapii.
Pro Přidá korekce elektrolytů posuny v kapátka 10% roztoku chloridu draselného (3-6 g / den), byl podáván po 4-6 hodin poté, co pacient začne opustit komatu, pod kontrolou draslíku v krevním séru renální exkreční funkce a monitorovat monitorování EKG. Při giperlaktatsidemicheskoy koma eliminovat acidóza podávány hydrogenuhličitan sodný. Podle svědectví -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenylefrinu, antibiotika. Po zotavení vědomí pro 3- 4 dny pokračovat frakční inzulín a postupně rozšiřuje stravy následně převedena na léčbu inzulínových přípravků s prodlouženým účinkem (lepší průměrné trvání účinku a 2 injekce).
Základním principem léčby mikroangiopatie - kompletní náhradu metabolických poruch, dosáhnout dostatečné stravy a inzulinovou terapii (nebo perorální antidiabetika). Použití angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), anabolické hormony (metandrostenopon, retabolil, silabolin), léky, které snižují hladinu cholesterolu v krvi a lipoproteiny (klofibrát, miskleron) formulace, kyseliny nikotinové (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitaminy (askorutin, vitamíny B, retinol).
Pro léčení retinopatie se používá s laserovou koagulací, pro léčbu nekomplikované neuropatie - fyzioterapeutických metod (inductothermy, elektroforéza, atd ...).
Pro odstranění hypoglykémie dovnitř stravitelných glycidů podávané nebo na / v 40% roztoku glukózy (20 až 100 ml), epinefrin, glukagonu (V / m). Pro odstranění alergické reakce, za použití metody rychlého snížení citlivosti, inzulínové přípravky jsou podávány buď jiný typ čištěných inzulínových přípravků (monokomponentní, monopikovye).
Pokud se rezistence na inzulín používány čištěné přípravky inzulínu, kortikosteroidy (20-40 mg) se zužuje, kombinované léčby - inzulínu a perorálních antidiabetik. V přítomnosti lipodystrofie doporučuje obkalyvanie prasečí inzulin, elektroforéza Lydasum.
Velký význam při léčbě diabetu vzdělávání pacientů má metody sebeovládání, zejména hygieny, protože to je základ pro udržení kompenzace diabetu, předcházení komplikacím a konzervační postižení.