Farmakologie antiarytmika.

Léky normalizuyuschieritm srdeční tep, uvolňuje jim záchvaty ilipredotvraschayuschie jejich výskytu.

Farmakofor - chemická struktura, základní struktura antiarytmická činidla. N- (-C-) n - X

fondy Klassifikatsiyaprotivoaritmicheskih.

1), membránové stabilizátory (blokátory sodíkových kanálů)

1 - hinidinopodobnyh prostředky (zvýšení efektivní refrakterní periodu)

chinidin, prokainamid, dizopirimid, aymalin, etmozin, probafenon

2 - znamená ukorachivayuschieeffektivny refrakterní periody

lidokain, trimekain, piromekain, fenytoin

3 - znamená, že jen malý vliv naeffektivny refrakterní periodu

flekanidin, etatsizin, allapenin, bonneporp

2) Fondy umenshayuschieaktivnost sympatického nervnoysistemy

B-blokátory, propranolol, oxprenolol

3) prostředky uvelichivayuschieprodolzhitelnost akční potenciál a okazyvayuschiepervichny adrenoceptoru blokujícího účinku

ornid (bretylium), CORDARONE (amiodaron)

4) antagonisty kaltsievyhkanalov

verapamil (izoptin)

Mohou bytispolzovany

sedativa

Tricyklická antidepresiva:

imipramin, amitriptylin, mellilpromid

antikonvulziva:

fenobaryuital, finlepsin

In-agonistů:

alupent, izadrin

M-holinoblokatory:

atropin

Nepřímé M-cholinomimetika cherezbaroretseptory aortální oblouk:

srdeční glykosidy, mezaton

léky upravující obmenelektrolitov:

léky draslíku (Pananginum, asparkam) unitiol

Fondy obladayuschieprotivofibrillyarnoy aktivita:

ornid, tricyklická antidepresiva

Deriváty fenothiazinu:

etmozin, bonneporp

4 diastolicheskoydepolyarizatsii prodlužují fázi, posílit jejich činnosti:

katecholaminy, ionykaltsiya

utlačovat:

antagonisty vápníku, B-blokátory

Podle dlitelnostideystviya klasifikovány:

1) Korotkogodeystviya (T12 - 4,3 hod)

aymalin, verapamil, lidokain, prokainamid

2) Sredneyprodolzhitelnosti akce (T12 - pro 1sutok)

propranolol, chinidin, fenytoin, diziopiramid

3) Dlitelnogodeystviya (T12 - více než 1 den)

ornid, amiodaron, fenytoin

Elektorofiziologicheskie mehanizmydeystviya

-Inhibice spontánní diastolicheskoydepolyarizatsii

-zvýšení prahové potentsialavozbuzhdeniya

Lokální anestetika uvelichivayuttransmembranny odpočívá potenciál.

Nárůst ÚČINNOST refrakternogoperioda.

Stabilizatorymembran

1 -hinidinopodobnye prostředky

zvýšení prahové potentsialavozbuzhdeniya

narastaniyapotentsiala snížení rychlosti buzení ve fázi 0

Zvýšení prodolzhitelnostpotentsiala akce (efektivní refrakternyyperiod)

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu do fáze 4

snížit amplitudu PD

inhibují proud sodného v fazudepolyarizatsii (fáze 0)

Vyjádřeno kardiodepressivnoedeystvie:

automacie vzrušivost provodimossokratimost

------------potlačení ----------------------------------------->

HR BP SV (zdvihový objem) DAC LV (konečný diastolický tlak v levé komoře)

----------------------potlačení ------------------------------------------------- --------->

PQ QRS QT

<--увеличение-------;

Tam vagolytickou účinek (snižuje tonus parasympatického nervového systému)

svědectví

ventrikulární a nadzheludochkovyearitmii

Znamená 2-, Účinné zkrácení refrakternyyperiod

zvýšení transmembránový potentsialpokoya

zkrácení AP

snížení efektivní refrakternyyperiod

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

Fáze není izmenyayutnatry-depolarizační proud. Zvýšení výtěžku repolarizace draselného fáze spontánní depolarizace.

Patří k inhibici proudu sodného v fazurepolyarizatsii.

automacie vzrušivost

----------snížit -------------->

Video: kardiotonického a pro léčbu srdečního selhání

Vodivost kontraktilitu srdečního tepu BP UOnemění

může být

-snížení QT - prodloužení

-LV CRT (konečná diastolicheskoedavlenie v levé komoře) - zvýšená

indikace kprimeneniyu

ventrikulární arytmie

- To má malý vliv na effektivnyyrefrakterny období

působí jako hinidinopodobnyesredstva

Činidla snižující SVNS aktivitu.

Prodloužit dobu refrakterní periodu PDeffektivny

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

1) opatření hinidinopodobnyh

2) Akční B-adrenergní receptor blokování

preodladaet parasimpaticheskayainnervatsiya

automacie vzrušivost provodimossokratimost HR BP UO

--------------potlačení ----------------------------------------->

LV CRT (konečná diastolicheskoedavlenie v levé komoře)

------------zvyšovat ---------------------------------------->

PQ QRS QT

<----увеличение-------;

Inhibují sodný aktuální ikaltsiya draslík.

Zvýšení výtěžku fazudepolyarizatsii draselného.

Indikace kprimeneniyu:

ventrikulární a nadzheludochkovayaaritmii

Znamená zvýšení o délce budovy iokazyvayuschie primární adrenoblokiruyuschiyeffekt

ornid (bretylium), CORDARONE (amiodaron)

zvýšit efektivní refrakternyyperiod

prodloužit dobu trvání PD

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

V zamedlyayutkaly repolarizace fázového proudu.

automatismus vozbudimostprovodimost

------------potlačení -------------------->

HELL

---potlačení -------->

PQ QRS QT UO

----neovlivňují --------;

Indikace pro použití:

ventrikulární arytmie

Antagonistykaltsievyh kanály

verapamil (izoptin)

akční potenciál nemění

vápník aktuální blok patří, působí počáteční diastolické depolarizace

automacie vzrušivost provodimossokratimost

------------potlačení ----------------------------------------->

BP RO (zdvihový objem) DAC LV (konečný diastolický tlak v levé komoře)

----potlačení --------->

PQ QRS QT LV CRT (konechnoediastolicheskoe tlak v levé komoře)

-----------------------------------nevliyayut ------------------------------;

Inhibují proud vápníku

Indikace kprimeneniyu:

ventrikulární a nadzheludochkovayaaritmii

včetně supraventrikulární aritmiiustoychivye všech ostatních drog

Pobochnyeeffekty:

srdeční

arytmogenní účinek (charakteristická dlya1.3 - s hypokalemií, u starších lidí)

zhoršení funkce čerpacího

mimosrdeční

CNS (amiodaron, B-AB)

GIT (chinidin, verapamil, amiodaron)

Léky normalizuyuschieritm srdeční tep, uvolňuje jim záchvaty ilipredotvraschayuschie jejich výskytu.

Farmakofor - chemická struktura, základní struktura antiarytmická činidla. N- (-C-) n - X

fondy Klassifikatsiyaprotivoaritmicheskih.

1), membránové stabilizátory (blokátory sodíkových kanálů)

1 - hinidinopodobnyh prostředky (zvýšení efektivní refrakterní periodu)

chinidin, prokainamid, dizopirimid, aymalin, etmozin, probafenon

2 - znamená ukorachivayuschieeffektivny refrakterní periody

lidokain, trimekain, piromekain, fenytoin

3 - znamená, že jen malý vliv naeffektivny refrakterní periodu

flekanidin, etatsizin, allapenin, bonneporp

2) Fondy umenshayuschieaktivnost sympatického nervnoysistemy

B-blokátory, propranolol, oxprenolol

3) prostředky uvelichivayuschieprodolzhitelnost akční potenciál a okazyvayuschiepervichny adrenoceptoru blokujícího účinku

ornid (bretylium), CORDARONE (amiodaron)

4) antagonisty kaltsievyhkanalov

verapamil (izoptin)

Mohou bytispolzovany

sedativa

Tricyklická antidepresiva:

imipramin, amitriptylin, mellilpromid

antikonvulziva:

fenobaryuital, finlepsin

In-agonistů:

alupent, izadrin

M-holinoblokatory:

atropin

Nepřímé M-cholinomimetika cherezbaroretseptory aortální oblouk:

srdeční glykosidy, mezaton

léky upravující obmenelektrolitov:

léky draslíku (Pananginum, asparkam) unitiol

Fondy obladayuschieprotivofibrillyarnoy aktivita:

ornid, tricyklická antidepresiva

Deriváty fenothiazinu:

etmozin, bonneporp

4 diastolicheskoydepolyarizatsii prodlužují fázi, posílit jejich činnosti:

katecholaminy, ionykaltsiya

utlačovat:

antagonisty vápníku, B-blokátory

Podle dlitelnostideystviya klasifikovány:

1) Korotkogodeystviya (T12 - 4,3 hod)

Video: All-ruské olympiády v klinické farmakologie

aymalin, verapamil, lidokain, prokainamid

2) Sredneyprodolzhitelnosti akce (T12 - pro 1sutok)

propranolol, chinidin, fenytoin, diziopiramid

3) Dlitelnogodeystviya (T12 - více než 1 den)

ornid, amiodaron, fenytoin

Elektorofiziologicheskie mehanizmydeystviya

-Inhibice spontánní diastolicheskoydepolyarizatsii

-zvýšení prahové potentsialavozbuzhdeniya

Lokální anestetika uvelichivayuttransmembranny odpočívá potenciál.

Nárůst ÚČINNOST refrakternogoperioda.

Stabilizatorymembran

1 -hinidinopodobnye prostředky

zvýšení prahové potentsialavozbuzhdeniya

narastaniyapotentsiala snížení rychlosti buzení ve fázi 0

Zvýšení prodolzhitelnostpotentsiala akce (efektivní refrakternyyperiod)

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu do fáze 4

snížit amplitudu PD

inhibují proud sodného v fazudepolyarizatsii (fáze 0)

Vyjádřeno kardiodepressivnoedeystvie:

automacie vzrušivost provodimossokratimost

------------potlačení ----------------------------------------->

HR BP SV (zdvihový objem) DAC LV (konečný diastolický tlak v levé komoře)

----------------------potlačení ------------------------------------------------- --------->

PQ QRS QT

<--увеличение-------;

Tam vagolytickou účinek (snižuje tonus parasympatického nervového systému)

Video: Principy antihypertenziv © Principy antihypertenziv

svědectví

ventrikulární a nadzheludochkovyearitmii

Znamená 2-, Účinné zkrácení refrakternyyperiod

zvýšení transmembránový potentsialpokoya

zkrácení AP

snížení efektivní refrakternyyperiod

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

Fáze není izmenyayutnatry-depolarizační proud. Zvýšení výtěžku repolarizace draselného fáze spontánní depolarizace.

Patří k inhibici proudu sodného v fazurepolyarizatsii.

automacie vzrušivost

----------snížit -------------->

Vodivost kontraktilitu srdečního tepu BP UOnemění

může být

-snížení QT - prodloužení

-LV CRT (konečná diastolicheskoedavlenie v levé komoře) - zvýšená

indikace kprimeneniyu

ventrikulární arytmie

- To má malý vliv na effektivnyyrefrakterny období

působí jako hinidinopodobnyesredstva

Činidla snižující SVNS aktivitu.

Prodloužit dobu refrakterní periodu PDeffektivny

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

1) opatření hinidinopodobnyh

2) Akční B-adrenergní receptor blokování

preodladaet parasimpaticheskayainnervatsiya

automacie vzrušivost provodimossokratimost HR BP UO

--------------potlačení ----------------------------------------->

LV CRT (konečná diastolicheskoedavlenie v levé komoře)

------------zvyšovat ---------------------------------------->

PQ QRS QT

<----увеличение-------;

Inhibují sodný aktuální ikaltsiya draslík.

Zvýšení výtěžku fazudepolyarizatsii draselného.

Indikace kprimeneniyu:

ventrikulární a nadzheludochkovayaaritmii

Znamená zvýšení o délce budovy iokazyvayuschie primární adrenoblokiruyuschiyeffekt

ornid (bretylium), CORDARONE (amiodaron)

zvýšit efektivní refrakternyyperiod

prodloužit dobu trvání PD

inhibují spontánní diastolicheskuyudepolyarizatsiyu

V zamedlyayutkaly repolarizace fázového proudu.

automatismus vozbudimostprovodimost

------------potlačení -------------------->

HELL

---potlačení -------->

PQ QRS QT UO

----neovlivňují --------;

Indikace pro použití:

ventrikulární arytmie

Antagonistykaltsievyh kanály

verapamil (izoptin)

akční potenciál nemění

vápník aktuální blok patří, působí počáteční diastolické depolarizace

automacie vzrušivost provodimossokratimost

------------potlačení ----------------------------------------->

BP RO (zdvihový objem) DAC LV (konečný diastolický tlak v levé komoře)

----potlačení --------->

PQ QRS QT LV CRT (konechnoediastolicheskoe tlak v levé komoře)

-----------------------------------nevliyayut ------------------------------;

Inhibují proud vápníku

Indikace kprimeneniyu:

ventrikulární a nadzheludochkovayaaritmii

včetně supraventrikulární aritmiiustoychivye všech ostatních drog

Pobochnyeeffekty:

srdeční

arytmogenní účinek (charakteristická dlya1.3 - s hypokalemií, u starších lidí)

zhoršení funkce čerpacího

mimosrdeční

CNS (amiodaron, B-AB)

GIT (chinidin, verapamil, amiodaron)