Elektrofyziologické antiarytmika první pomoci

Pro rutinní činnosti kardiostimulátorem a vedení impulzů přes atria do AV uzlem s následným šíření paprsku v komorových His Purkyňových vláken odpovídá sinusového uzlu poskytuje pravidelný a řádný přenos srdečních impulsů. Dlouhé trvání akčního potenciálu v Purkyňových vláknech v porovnání s komorovými svalových vláken zajišťuje řádné vedení excitace v běžných podmínkách.

Arytmie mají tendenci vznikat v důsledku změn v normálním pulzního tvarování a drží. Zesílení automatismus může určit výskyt ektopické buzení. Poruchy šíření impulsu v amplifikaci automacie může vést k jevu reentri. Změna srdečního vzrušivosti může být zcela odlišný mechanismus, není zcela v souladu s dvěma předchozích kategorií změn.

V klidu, vnitřek srdeční buňky mají negativní náboj, a jeho vnější povrch - pozitivní. Tento elektrický rozdíl, nazvaný klidový membránový potenciál, se obvykle pohybuje v rozmezí -60 do -90 mV závislosti na buněčném specifičnosti. koncentrace draslíku uvnitř buňky je vysoká, a sodík - je nízká, zatímco vnější povrch buněčné membrány je třeba poznamenat, inverzní vztah. Iontový gradient udržuje aktivní transmembránovou čerpadlo sodno-draselný, v závislosti na energii adenosintrifosfátu (ATP).

Každá buňka má práh potenciál, což představuje úroveň transmembránového elektrického negativity, kde buňka je depolarizované. Když se to stane, je zde řada objednané změny v propustnosti transmembránové a tam je akční potenciál (obr. 1). Buňka dosáhne prahové potenciál buď spontánně nebo v důsledku snížení jeho negativity o čtvrté fáze, a také v důsledku elektrického náboje ze sousedních depolarizovaných buněk.

Fáze 4 odráží normální klidový membránový potenciál změny tak, aby buňky k dosažení prahové stimulátor pro spontánní depolarizaci. V normální srdeční fázi 4 má křivku rychlejší růst sinusovém uzlu (ve srovnání s jinými oblastmi srdce) - proto sinusového uzlu dosáhne prahové hodnoty rychlejší a pravidelnější ve srovnání s jinými srdeční tkání. Zvýšení sklon křivky ve fázi 4, v ostatních tkáních srdce nebo snížení sklonu v sinusovém uzlu, může být spojeno s výskytem určitých arytmií.

Když je dosaženo prahové hodnoty potenciálu, začíná nula fáze. Při nulové fáze (trvající několik milisekund), vzestup křivky, na které závisí na vlastnostech jedné buněčné membrány, což bylo na procesu rychlého proudu sodíku do buněk, tzv sodík obsahující rychle kanály. Došlo rovněž zpomalit tok vápníku přes pomalé vápníkové kanály.

Všechny buňky obsahují myokardu pomalu odpovídající kanály, ale žádné kanály, rychle odpovídající AV uzlem a SA-uzel, jako důsledek činnosti kalciového kanálu je důležité v těchto dvou oblastech. dodání sodného na buňku za předpokladu, velmi vysoký gradient koncentrace sodíku vně buňky a pokračuje až do transmembránového gradientu elektrického nestala pozitivní v buňce. Přítomnost tohoto intracelulárního rostoucí pozitivity generuje elektrický odpor příliv dále sodíku do buňky, přes pokračující přítomnosti koncentrace sodíku gradientu.

Ve fázi 1, který se předpokládá fázi je rychlá repolarizace nastane deaktivace dalšího přídavku sodíku na kletku- také popsané přítok do buněčné chloru. Ve fázi 2, což je fáze srdečního akčního potenciálu plošině, je zde malý proud jinými prostředky, které nejsou závislé na pomalé vápníku kanálu. Repolarizace dochází především ve fázi 3, při které je výstupní draslíku z buňky poněkud omezený (v čase). V tomto okamžiku, koncentrační gradienty a elektrické transmembránové gradienty se obnoví na původní úroveň pomocí čerpadel, které jsou závislé na energii ATP, a pak se opět objeví 4 fáze.

Při běžných repolarization buněk srdečního rezistentních na následné depolarizace (bez ohledu na aplikovaných stimulů), až do dosažení kritické transmembránovou potenciální negativní. Například v Purkyňových vláknech repolyarizirovana membrány by měla být alespoň do -50 nebo -55 mV před depolarizace může být znovu stimulovány. Tato úroveň určuje koncovou repolarizace absolutní refrakterní periody (PRA), které zase závisí na celkové době trvání akčního potenciálu (DAP).

To znamená, že předchozí stav, čímž se snižuje DPD (například anoxie nebo přítomnost acetylcholinu) může zvýšit riziko arytmií snižuje ATM, čímž se usnadňuje výskyt reentri jev. Naopak, některé léky (antiarytmik třetí třídy, jako je amiodaron) a poruchy elektrolytů (např, hypokalcémii), zvyšování DPD může snížit výskyt arytmií zvýšením trvání bankomatu.

Na konci ATM buňce je relativně méně citlivé na běžné podněty ve srovnání s jeho stavu při klidové membránového potenciálu. Během takzvané efektivní refrakterní periody (ERP) pouze sverhrazdrazhiteley expozice může způsobit depolarizaci. ERP je přímo závislá na celkové délce případného období akce.

Změny v refrakterní periody srdečního specifické tkáni, je velmi důležitá, a to zejména pro vytvoření re-účastník arytmií. reentri jev nastává, když dvě cesty podporu elektrické signály jsou spojeny jako proximálně nebo distálně, z nichž jedna je žáruvzdorný než druhé (obr. 2).

Z tohoto důvodu, když je puls šíří současně podél dvou cest na jejich proximálním sloučeniny (bod A), se může odpovídajícím způsobem provádět dolů jeden z trasy (1), zatímco pokračuje lomu odlišný dráha (2) způsobuje blokádu antegrádní. Když se provedla impuls dosáhne bodu distálně spojení dvou cestu (bod B), může poslat retrográdně druhé dráhy (2), pokud je tato cesta již není v žáruvzdorné stavu a může generovat spínací proud, jakmile retrográdní vedení začne znovu stimulovat bod proximální oba drah sloučeniny.

V důsledku toho, pro vytvoření takového obvodu vyžaduje různé stupně lomu dvěma způsoby. Takzvaný disperze refrakterní nejčastěji pozorovat interferenci atd normální a ischemické tkáně, takže sonda ischemie samotná, zpravidla zvyšuje trvání absolutní refrakterní fáze a efektivní refrakterní periody.

Antiarytmika jsou rozděleny do čtyř skupin (první obsahuje dvě podskupiny) podle jejich elektrofyziologické mechanismus antiarytmickou účinností (tabulka. 1). Všechny léky první skupiny je lokální anestetikum, mají depresivní účinek na buněčných membránách myokardu. Jejich základní antiarytmické efekt založený na zpomalování rychlosti proudu rychle sodného do buňky, což zvyšuje ETA a rekonstituce inhibuje buněčnou excitabilitu.

Proto tyto léky inhibují rychlost vedení, prodloužení ERP a inhibují spontánní diastolickou depolarizaci. Jejich dopad na celkovou DPD, je však velmi variabilní.

Třída IA ​​antiarytmika ygnetayut nulovou fázi a zvýšit DPD. Antiarytmika třídy 1B inhibují nulové fázi jen okrajově spojenou se sníženou DPD.

Změny v transmembránové potenciálních léčiv ovlivňovat aktivitu třídy I. V přítomnosti vysokého záporného transmembránového potenciálu (jako v hypokalémii), tyto látky jsou méně účinné, jak bylo potvrzeno klinicky. Naopak, v přítomnosti ischémie myokardu, při transmembránový potenciál menší negativní účinnost uvedený prostředek zvyšuje. Třída II antiarytmika, která v současné době zahrnuje beta-blokátory, blokují depolarizační fáze 4, která za normálních okolností amplifikované katecholaminy. Antiarytmikum spektrum účinku těchto látek je poměrně úzký.

Třídy III, antiarytmika působí zvýšením trvání akčního potenciálu v celé tkáni myokardu. Z tohoto důvodu mají tyto léky potenciálně širokou škálu akce-jejich vliv na arytmie je nezávislá nejen z místa původu, ale také na jejich patofyziologii (tj. E. Posílení automacie, reentri nebo změnou dráždivost). Zvyšování DPD, tyto léky prodlužují a ARG.

Třídy IV antiarytmika ovlivňuje pomalu odpovídající vápenatou kanaly- Tato léčiva jsou zvláště účinné pro dospělé, a to buď vycházející z SA uzlu nebo přenášena přes CA-jednotky a (nebo) AV uzlem. Všechny myokardu buňky obsahují tyto pomalé kanály, které zajišťují přepravu vápníku a sodíku v průběhu fáze O, I 2 a akční potenciál. Nicméně, většina z myokardiálních buněk má také rychlé kanály sodný, poskytuje rychlou dodávku sodíku do buněk nulové fáze.

Hlavně rychlý kanál aktivita je zodpovědná za formu akčních potenciálů v buňkách, kde jsou, vzhledem k tomu, buňky, které obsahují pouze pomalé propojení, konfigurace akčního potenciálu je zcela odlišný. Z tohoto důvodu, akční potenciály generované v AV uzlem a SA-uzel mají který se liší od v jiných částech blokátorů srdce tím, kalciových kanálů, snižují vstup vápníku do buněk myokardu, mají největší vliv na AV uzlu a CA stránky, které jsou závislé na aktivitě pomalé nabíjení kanálů.

Specifická aktivita této skupiny léků variabelna- velmi málo z nich mají mnohem větší antiarytmickou účinnost než ostatní. Zároveň účinky jednotlivých činidel (např., Arteriální uvolnění svalů) mohou být výraznější v činidel se slabou antiarytmickou účinností nebo dokonce není přítomen.

Experimentální a nové léky, které mohou být považovány za slibné, jsou uvedeny v následující tabulce. 1. adrenalin, není ve vlastnictví antiarytmik, rozšířených a přitáhl pozornost u dospělých, doprovázený srdeční zástavě. Atropin je prioritou léčivo pro léčení některých poruch provodimosti- s hemodynamicky nestabilní tachyarytmie zůstává léčbou volby, a elektrické kardioverzi (nebo) defibrilace.

J. R. Hoffman

Sdílet na sociálních sítích: