Psychologie a psychoterapie

Úvod.

Downův syndrom je považován za jeden rasprostranennyhnasledstvennyh onemocnění nervového systému.

Příčiny sindromaizvestny - trizomie chromozomu 21. Cytogenetická provedení vklyuchayutprostuyu Trizomická tvar, mozaikou tvar a translokace provedení (1). V posledních letech se na molekulární úrovni dešifrována patogenezzabolevaniya. Zjistili jsme, že je hlavní příčinou demence inekotoryh další symptomy způsobené povyshennoyekspressiey prekurzorové proteiny b -amyloidu (APP) .Pokud toto změnilo APP izoformy prostředku (2). Vrozená immunodefitsitusugublyal nemoc.

Proto i přes úspěchy neyrobiologicheskihnauk specifické léčby nejsou vyvinuty, a ispolzuemyesimptomaticheskie a posilující prostředky nejsou účinné. Rehabilitace (fyzické i psychické) má velký úspěch, zvýšení znachenieIQ.

Účelem této práce je analyzovat rezultatovispolzovaniya metabolické terapie (aminokyseliny a lipidy) dlyalecheniya pacientů s Downovým syndromem.

Klinické analýzy a výzkumné metody.

Do studie bylo zařazeno celkem 2 skupiny pacientů s Downovým syndromem ve věku 1-4 a 7-12 let. Cytogenetická analizvyyavil Trizomická forma v 67% případů, mozaika na 5%, 8,4% translokatsionnuyuformu. U ostatních pacientů karyotypizací byla provedena.

(. Viz tabulka № 1-4) drtivá většina pacientů měla klasické příznaky onemocnění - Mongoloid obličejové rysy, makroglosie, malý vzrůst a podobně, stejně jako zhoršení paměti, kontsentratsiivnimaniya .. IQ hluboko pod normou (pro isklyucheniem14 zkušené pacienty a 9 pacientů v kontrolní skupině). Gipervozbudimostfiksirovali 32% pacientů v experimentální skupině a 27% v kontrolnoygruppe. Porušení jemné motoru byla detekována v absolyutnogobolshinstva. Hypotenze v 46% případů. Jiné neurologické narusheniyabyli zaznamenány u 10-15% pacientů. Somatické onemocnění (dekompenzované srdeční choroba), stanovené v 18 pacientů z kontrolní skupiny 12 opytnoyi.

Pozorování pacientů byly více než 2 roky. Léčba Kolichestvokursov 8. Doba trvání 1 průběh léčby 40-55 dnů. Pereryvy30-50 dní. Při léčení symptomů Kromě změny fenotypu neuropsychologických testů a neurologickými symptomy podstupujících počet fiksirovalitakzhe infekčních onemocnění, jejich trvání.

Princip léčbyVšichni pacienti (léčba skupina) se získá pro každou ošetřenou Aminocomposit: Aminostimunol1 v. X 4 x denně. Podle našich experimentálních dannympreparat - potravinářská přídatná látka potlačuje tvorbu APP proteinu, yavlyayastem nejzákladnější patogenního agens.

Mechanismus deystviyadrugih kompozity je uveden níže: vitamikst - povyshaeturoven dopamin atsetilhomina- Aminov - uvelichivaetkolichestvo g -aminomáselné kyseliny, zvyšuje průtok krve do mozku otdelnyhuchastkov- sevita - částečně blokuje glutamatnyeretseptory odstraňuje gipervozbuzhdenie- Aminocomposit snizhaeturoven glutamová kyselina, glyukaprim - snižuje kolichestvoionizirovannogo vápníku v nervu kletkah- Neoprim - aktivatsiyaglutamatnyh receptory. Výběr preparátů provedeno individuálně v závislosti na klinickém obrazu a stavu pacienta.

V kontrolní skupině pacientů s Downovým syndromem poluchalispektr vaskulární terapii léky, vitamíny, antioxidanty, antibiotika na indikace, protizánětlivých činidel.

Rehabilitační aktivity ve všech skupinách bolnyhbyli podobné.

Diskuse o výsledcích.

Ve skupině dětí ve věku od 1 do 4 let od konce druhé lecheniyaotmetili změnit znaky fenotypu. Pokud se před růst terapiinizky zaznamenána u 56 pacientů (z 59), pak se podle okonchaniyulecheniya byl jejich počet snížen na 9 (viz. Tabulka. № 1). V znachitelnoychasti děti šilhání zmizela, sníží velikost jazyka, izmenilasforma lebky.

Změny v psycho-emocionální sféře byly zafiksirovanys prvních dnech léčby. Pacienti byli v pokušení čerpat igrat.Kak a zdravých dětí s Downovým syndromem jsou snadněji zvládli novyevidy aktivitu a 78% dětí ve vývoji motoru na konci léčby pervogogoda ulovených vrstevníky. Zároveň poznamenal, rasshirenieslovarnogo populace u 83% pacientů. S výjimkou 14 případů v deteymladshego age to poyavlyalasfrazovaya. Mnohem méně výrazný, odchylka získá Udet mozaika formy- při současném křečovitým sindromom- vrozhdennoytugouhostyu, dekompenzované srdeční choroby.

První příznaky pozitivní dynamiku fiksirovalik konce 2, 3 léčebné kúry. U starších dětí, na pozadí metabolicheskoyterapii kvalitativní i kvantitativní změny fenotipabyli méně výrazný (viz. Tabulka. Číslo 3). Nicméně, v obou skupinách bolnyhzafiksirovano prudký pokles číselně středními infekčních nemocí ročně na 6, kdežto u kontrolních skupin, nesmotryana profylaktické použití antibiotik, antivirových a protivovospalitelnyhsredstv, tento index neklesne pod 15, tvořící srednem19.

Jak je patrné z tabulky № 2 a 4 v experimentálních skupinách ve srovnání s kontrolami, významně větší menyalisvelichiny neurofyziologických testů. Pacienti kratkovremennayapamyat zlepšilo, změnil test pozornosti, zvýšená IQ koeficient.

Většina (62%) pacientů ze starších věkových skupin k podstatným změnám prodemonstrirovaliposle druhý kurz je 11% po třetí. Nicméně, 19% pacientů bezprostředně otreagirovalina léčbu. Zlepšená tělesný rozvoj, snížení únavy, pozorováno zvýšení ročního přírůstku v růstu. 14 krát z 19, srovnal pomočování.

58% dětí ve vývoji motoru dosáhl fiziologicheskogourovnya. Fráze to na pozadí léčby se objevily všechny patsientov.Odnovremenno úspěch dětí ve škole se zvýšila, což usnadňuje kontaktyso vrstevníky. Do konce 2. roku léčby, 32 pacientů (14 chlapců 16 dívek) šel do státní školy.

Učte je jít podle názoru učitelů, uspokojivé.

závěr: Patogenetická terapie s použitím aminokyselin a lipidovkorennym změní průběh patologického procesu v bolnyhsindromom dolů. Na pozadí metabolické terapie nejen proiskhoditizmenenie v psycho-emocionální a motorové oblastech, ale menyayutsyapriznaki fenotypu. Zároveň to odstranilo imunnodefitsit.

Tabulka 1.
Změny fenotypu u pacientů s Downovým syndromem (vozrast1-4 let) s léčbou *.

Experimentální skupina № 59

Kontrolní skupina № 81 **
před zahájením léčby
po ošetření
před zahájením léčby
po ošetření

nízký růst

56
9
75
75

typ Mongoloid

58
29
81
81

Makrogolossiya

53
18
76
70

šilhání

58
17
74
76

otevřenými ústy

51
8
67
60

brachydaktylie

55
32
72
72

* Held 8 kurzy metabolické terapie
** provedena nespecifická léčba

Tabulka 2.
Změna neurofyziologické parametry bolnyhsindromom dolů (ve věku 1-4 let) s léčbou *.

Experimentální skupina (107 lidí).

Kontrolní skupina (92 osob). **
před zahájením léčby
po ošetření
před zahájením léčby
po ošetření

Test paměti (konverze. Units).

2.6 +0.4
4.7 +0.62
2.8 +0,53
3.0 +0.71

Test na pozornosti (ms) ***

256 +47
141 +34
296 +55
231 +72

39 +12
94 +16
32 +15
48 +12

* Held 8 ošetření
** na měření rychlosti odezvy snímače
*** nespecifická terapie

Tabulka 3.
Změny fenotypu u pacientů s Downovým syndromem (vozrast7-12 y) v průběhu léčby léky aminokyselin *.

Experimentální skupina (№ 204)

Kontrolní skupina (№ 192) **
před zahájením léčby
po ošetření
před zahájením léčby
po ošetření

nízký růst

197
101
192
190

typ Mongoloid

204
195
192
192

Makrogolossiya

192
103
181
180

šilhání

203
146
184
184

otevřenými ústy

193
98
179
173

brachydaktylie

200
173
188
188

* Po 8 cyklech léčby (2 roky follow-up)
** na pozadí nespecifické léčby

Tabulka 4.
Změny v neurofyziologických parametrů bolnyhsindromom dolů (ve věku 6-12 let) s léčbou aminokislotnymipreparatami *

Experimentální skupina (204 osob).

Kontrolní skupina (192 os.) **
před zahájením léčby
po ošetření
před zahájením léčby
po ošetření

Test paměti (konverze. Units).

3.2 +0,5
5.2 +0.35
3.7 +0.7
4.0 +0.6

Test na pozornosti (ms) ***

74 +21
41 +10
68 +14
58 +19

54 +11
122+12
61 +11
73+18

* Po 8 cyklech léčby
** Podle Schulte-Gorabovoy
*** nespecifická terapie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné