Plodu placentární nedostatečnost v těhotenství: příčiny, léčba, prevence, příznaky, symptomy, diagnóza

Druhy placentární nedostatečnosti

• Spojený s časným blastopatiey.
• Spojena s patologickými změnami v mikrostruktuře placenty vytvořené pod vlivem teratogenní (včetně infekční) faktory. Klinické projevy - mírná forma preeklampsie, retardace růstu plodu.
• Vztahující se k selhání orgánových systémů a metabolických poruch u těhotných důsledku zavedeného preeklampsie. Klinické projevy - placentární odtržení, fetální smrt, těžké formy preeklampsie.

Intrapartum klinické příznaky PN:

• anomálie pracovní aktivity;
• progrese preeklampsie;
• placentární odtržení.

Klinické příznaky u novorozence podstupující PN:

• cévní mozková příhoda;
• porušení adaptivních reakcí;
• funkční selhání orgánů, není vhodná pro těhotenství;
• podvýživa;
• metabolické poruchy.

Formulace diagnózy „placentární nedostatečnosti“ při tvorbě zdravotnické dokumentace je v současné době projednáván.

V některých případech je termín „placentární nedostatečnosti“ mylně s různými echografická změny struktury ovoce placentární komplexu (placenta, množství a kvalitu plodové vody), není doprovázen příznaky hypoxie a fetální retardace růstu (ZRP). Zejména používání chybných konceptů PN v těhotenství méně než 24 týdnů, kdy není možné v držení spolehlivý odhad poloh ovocného placentární komplexu. Ve skutečnosti, že je nemožné posuzovat přítomnost placentární funkčním poškozením, je-li náhradní-adaptační reakce plodu je normální a jeho zdravotní stav nevyžadoval lékařské korekci. Ale bez pochyb o tom, že je důležité, aby odrážela v diagnostice plodu podmínku pro určení vhodného taktiku pozorování a odpovídající léčebné a preventivní opatření.

S přihlédnutím k ustanovení MKN-10, pro použití v klinické dokumentace, se doporučuje následující terminologie.

• Placentární dysfunkce - zastavení stav (zastavení CAPQ).
• Subcompensated forma Mon.
• Dekompenzované forma Mon.
• Kritická forma Mon.

Vývoj placentární nedostatečnosti

Existují situace, kdy přední hemostatické poruchy IMP nebo v těle matky.

Existuje určité strukturální a časový sled IPC porušení. Čerstvé intervillous hematomy vyskytují, obvykle ve formě mateřských erytrocytů a krevních destiček v centrálním děloh (zpomalení nebo zastavení průtoku krve), hlavním zaměřením sladzhirovannyh, tak, že se nacházejí ve středu nebo subbazalnoy zón. Jako erytrocytů hemolýzy tato středová část je transformován do trombózy s masivním ukládáním fibrinových vláken v něm, se postupně tvoří vnitřní retikulární „prutu“ trombu. V okrajových oblastech sraženiny se zvyšuje přidáním fibrinu a nové matky hemolyzované erytrocyty, počínaje zmáčknout kolem NAP. Mezi trombotických hmot a vypuzení nopků jsou jen úzký volný prostor vyplněn více čerstvého volných vláken fibrinu.

Převládá vznikající nerovnováhu eikosanoidů syntetizovaná arachidonové a dalších polynenasycených mastných kyselin v membránových fosfolipidů, zobrazí se změnil poměr prostacyklinu / thromboxan, které hrají klíčovou roli při vzniku poruchy membrány. Prostacyklin, syntetizován především v endotelu krevních cév a trofoblastu, - vazodilatační, fibrinolytické vykazuje slabou aktivitu, stimuluje uvolňování cholesterolu z cévní stěny a schopné snížit kontraktilní aktivity myometria. Přímo nebo nepřímo inhibici aktivity fosfolipázy C, prostacyklinu blokuje časná fáze agregace destiček hydrolýzou zprostředkovanou fosfoditiazidov a brání vzniku trombózy a infarkty placenty.

Jedna z cívek a funkční agregace antagonisty prostacyklinu - tromboxan syntetizován převážně fosfolipidy z krevních destiček membrán a při vyhlášení vazospastická vlastnosti. Syntéza prostacyklinu tak thromboxanu (dominuje prostacyklinu) se zvyšuje v průběhu těhotenství. Nicméně, když řešení optimální poměr prostacyklin / tromboxanu účinky vzhledem k převaze tromboxanu intrakapilární trombu dochází.

Je pravda myokardu placenta - nejzávažnější, konečný výraz poruch IPC, který se vyskytuje, když lumen zahlazení nebo trombóza placentou tepny. placentární infarkty obvykle trvá jeden nebo více dělohy, což odráží segmentové distribuční vzor placentou tepen v oblasti placenty posteli. Navíc k nekróze epitelu a stromatu klků, důležitý znak infarkt placentární tkáně - kompletní zapustevanie kapilár, arteriol a žilek, což ukazuje kombinovanou povahu jak zastavení průtoku krve (matky a plodu) v děložní lístek.

Jedním projevem akutní Mo - abruptio placenta, dochází, když vstoupí do IMP svraštělé a deformované erytrocyty (echinocytes), které jsou uvolňovány v ničení fosfolipidů, které vedou k trvalému koagulace a tvorbou mikrotrombů vzniku rozptýleného velkého retroplatsentarnoy hematomu. Vzácná forma trombózy subchorial úrovni zóny - masivní vypouklé subchorial úroveň trombóza - projev obstrukce žilních nádrží v placentární posteli dělohy a brání odtoku žilní krvi matky se ho. Okrajová hematom - preferenční lokalizace krvácení a trombózy v okrajových dutin v důsledku placenta dílčí zablokování žilního odtoku krve.

Mechanismus odtržení placenty je poměrně jednoduchý. Prohlásil oslabení schopnosti prokrvení placenty klků strom v rozporu s funkcí spojené s tvorbou trombu v cotyledons a porušení napájecích ovoce odpadních produktů, především výměnu plynů, stimuluje ovoce k lepší vývoj prostaglandinu F_2a, zvedněte Tón matku periferních cév a kontraktilní aktivity myometria. V důsledku toho se začíná proces centralizace krevního oběhu, který je centrem dělohy. Hemodynamické reakce otěhotní zvýšení periferního krevního tlaku. A zvýšení výsledků perfuzní tlak ve formaci IMP napjaté hematomu a roztržení vede mateřské cévy.

Video: hydronefróza léčba?

Jinými slovy, testování ovoce nedostatek živin a kyslíku Příchozí přiděluje periferní vazokon-striktory, které vstupuje do oběhu matky, způsobit jeho periferní vaskulární spasmus, který podporuje vyrovnávací zesílení děložní průtok krve. Projevy křečí periferních cév - zvýšený krevní tlak u matky. Intenzifikace děložní průtok krve může být detekována na dopplerometrie děložní toku krve v krevních cévách v podobě zvýšeného systolického složky se zvyšuje indexy odpor a pulsace. Echografically posílení IPC může projevit prodloužení IMP s tvorbou hemangiomů. Periferní křeč matky doprovází cirkulace rušení v životně důležitých orgánů, především v orgány odpovědné za funkci detoxikace - játra a ledviny, která se projevuje laboratorní abnormality. Porucha mikrocirkulace v tkáních vede k nadměrné hromadění tekutiny v buňkách a mezibuněčných prostorách - nadměrné tělesné hmotnosti a vzniku edému u těhotné ženy. Tyto změny u těhotných konzistentních známek preeklampsie doprovázena hemorheological poruchy, a v důsledku toho ke zvýšenému fibrinu nekopleniyu na FPA a trombózy, což přispívá k oslabování utero-placentární perfuze. Bludný kruh vede k trvalé intenzifikace děloze-placentární hemodynamiky. Ale zpočátku rozděleny trofoblastu invaze přepětí způsobuje krevní cévy k prasknutí IMP a odtržení placenty.

Tak, vývoj Mo může dojít v několika variantách v závislosti na výchozím patogenní faktor, ale mechanismů pro provádění PN bude podobný.

Video: 13.února 2015 TERRA Každý čtyřicátý těhotenství v Samarské oblasti s patologií

Porušení MPT a okysličení krve kyslíkem plodu jsou nejen z důvodu zpomalení krevního oběhu na obou stranách placentární membrány. Stejně důležité jsou různé patologické změny ve tkáních placenty, která spočívá v některých onemocnění nebo komplikací těhotenství. Jako degenerativních změn, extragenital onemocnění doprovázeno významným snížením výměnné plochy placenty. To vede k drastickému porušování difuze kyslíku a rozvoj hypoxie plodu.

Potřebujete plodu kyslíkem nezáleží tolik na jeho věku, na hmotnosti. Čím větší je hmotnost plodu (bez ohledu na věk), musí být více kyslíku transportován přes placentu.

S rozvojem akutní hypoxie způsobené různými příčinami, v acidobazické rovnováhy krve plodu koná významný posun ve směru patologického acidózy v důsledku dekompenzace fyziologického metabolické acidózy, obsaženou v normálním stavu plodu. Objevily patologické acidóza přetrvává, když krev prochází FPA, jak to je, vrací z placenty na plod pupeční žíly, že obsahuje větší množství kyselých potravin, a inhibuje enzymatické procesy přispívají fetální acidózy. To způsobuje dramatickou inhibici všech biochemických procesů v tkáních a buňkách těla plodu a v konečném důsledku vede ke vzniku závažné histotoxic hypoxie, ve kterém buňky, zejména centrálního nervového systému, není schopen absorbovat kyslík. To vytváří jakýsi bludného kruhu, ve kterém nedostatek okysličení krve v plodu placenty vede ke vzniku patologického acidózy, podle pořadí, uzamčení kyslíkové saturace arteriální krve, takže je možné dokončit využití tkaniny. Patologická acidóza, trvale zapojena těžká hypoxie plodu je doprovázena závažnými metabolickými poruchami. Pozorovaná hyperkalémie, hypoglykémie a závažné narušení enzymatických procesů. Při závažném dušení se narodily děti často vyčerpaná a nadledvinek glukokortikoidy funkce nadledvinek. Biochemické změny jsou spojeny s významným hemodynamické změny, stupeň a závažnosti, které závisí na hloubce nedostatku kyslíku a patologické acidózy.

Jedním z nejdůležitějších kompenzační adaptaci fetálních reakcí, které regulují intenzitu MPT a v závislosti na hemodynamiku v mateřské části placenty a složení protékající krvi je v systému složitých regulačních procesů, které se ovoce chráněných nejen z nedostatku, ale z přebytku kyslíku , Zrychlené dýchání může mít nepříznivý vliv na plod: možný spasmus dělohy, placenty cév a sekundární hypoxie u plodu.

Vývoj plodu v chronické hypoxie často doprovázena FGR, funkční nezralosti, nekonzistentnosti adaptačních mechanismů a snižuje odolnost vůči faktorů poškozujících životní prostředí. Porušení nastaly v prenatálním období, se může projevovat nejen v novorozeneckém období, ale mnohem později - v prvních letech života, a to i v období puberty.

Přechod z plodu na neonatální prenatálního stavu jeho organismu vyžaduje, aby maximální napětí kompenzační-adaptivní reakce. Chronická nitroděložní hypoxie snižuje schopnost adaptace plodu v období intrapartum. Pokud jsou tyto reakce není dostatečná, pak je novorozenec je rychlé vylučování rezervní kapacity organismu, který je nejčastěji vidět ve formě sekundárního asfyxie.

Placentární nedostatečnosti v vícečetného těhotenství

Perinatální ztráta monoamniotic monochorionic těhotenství vzhledem k prokrvení placenty mezi ovocem rozsáhlých cévních anastomóz, na kterém je masivní propouštění krve od jednoho dvojčete k jiný.

Placentární syndrom transfuze v MKN-10 je zvýrazněna jako samostatná nozologických formě.

Diamnioticheskaya monochoriální placenta je ve většině jednovaječných dvojčat definuje příznivější prognózu. Často odhalí velké a střední anastomózy mezi oběma cévních oblastech placenty, ale obvykle nezpůsobují znatelné redistribuci krve z jednoho dvojčete k jiný. Nalezeno anastomóza nebo veno-venózní anastomózy arterio-arteriální, což vede k celkovému oběhu v dvojčat. Pokud placentární anastomoses dvojčata nalézt různé typy vedení krev v opačných směrech, mohou vzájemně kompenzují. Nejnebezpečnější pro predikci arteriovenosních anastomóz, mezi které vysílají dva typy: nadkapillyarnye spojující jeden díl placenty tepny žíly s ostatními částmi, a kapiláry (kapilár prostřednictvím společné sítě). V důsledku toho, při detekci cévních anastomóz monochoriální placenty vyžaduje důkladné přehled a srovnání s hmotností obou dvojčat. Nicméně, pro diagnózu této patologie po nucené spojení je třeba určit:

• hlavní cévní anastomózy v placentě;
• výrazný dvojče disociace hmotnost těla;
• Macrosomia a relativní nadbytek příjemce, stejně jako jeho polyhydramnios;
• hypotrofie dárce, snížení jeho amnia dutinu, často s tvárné porosty na plodových obalů.

Ve více příjemců překrvený část pupoviny- placenty a zvýšené hmotnosti nejen tělo, ale i orgány, přednostně srdce, jater a ledvin dochází k vyšší zatížení. Marked polycythemia. Prognóza placentární transfuze syndromu nepříznivé.

Bichoriální placenta - nejčastějším nálezem u vícečetných těhotenství. Prognostický jsou bezpečné pro dvojčata.