GuruHealthInfo.com

Záchvaty migrény. Humorální faktory patogeneze

Video: *** migréna. Symptomy, příčiny *** | *** Migren ‚Simptomy Prichiny ***

Humorální faktory patogeneze

Sekvenční buněk humorální patogeneze záchvatů migrény se považuje takto: destiček agregabelnost zvyšuje při agregaci krevních destiček a nastane zničení „reakce uvolňování“ vasoaktivní látky, tromboxanu B1 a B2, serotonin má vasokonstrikční aktivitu a schopnost zvýšit vaskulární permeabilitu.

Zvýšená vaskulární permeabilitu pro tyto látky v důsledku způsobuje vazokonstrikci a prodromální příznaky aury.

Free plasma serotonin se rychle vylučuje močí v nezměněné podobě nebo jako metabolity.

Kromě toho, jeho obsah sníží nejen v plazmě, avšak v centrálním nervovém systému,: thalamu, hypothalamu, limbickém systému.

Jako výsledek cévní vazokonstrikční nahradil pokles odezvy vasodilatační práh bolesti, nerovnováha notsi- a antinociceptivní selhání systému poslední [Sicuteri F, 1971- Carrol J.D. et al., 1982- FanchampsA., 1982].

Potvrzená jako účinný vasodilatátor - oxid dusnatý (NO-endoteliální uvolňující faktor) v genezi útoku [Olesen J. et al, 1995].

Agregace destiček se zvyšuje tím, že snižuje aktivitu MAO enzymu, tak útoky vyvolal při konzumaci výrobků (sýry, maso) obsahující tyramin, která se váže MAO, zatímco imunopatologické procesy (trombocytopenická purpura, lupus erythematodes, atd.), Migréna těžší [LordC.D.A. a kol., 1977- Friedman AR, Lawel 1982- M. J., Rose F. C, 1982- Littlewood J. a kol., 1984].

Role histaminu v patogenezi migrény není jasný, ale zvyšují hladinu histaminu a histaminase činnosti po záchvat migrény nepřímo ukazuje zapojení histaminu v humorální nerovnováze na útok. V pokusech na opicích po podání histaminu ve společné karotidy byl pozorován nárůst průměru vnitřní arteria carotis o 50%, zatímco vnější karotidy - (!) 250%.

Tato data ukazují, že zvýšení hladiny histaminu v krevním oběhu podporuje dilatační paretické výhodou v bazénu vnější krční tepny. Tato převaha je zřejmě v důsledku většího zastoupení histaminové receptory v systému vnější krční tepny. Je možné, že se jedná o histaminu zvyšuje propustnost cév, na straně hlavy [Graham J.R., Wolff H.G. Ostfeld, 1938 A.M. a spol., 1957- Anthony M. a kol., 1978- Prusinski A., 1979].

Během útoku se snižuje obsah katecholaminu v terminálech neuronů, což vede k denervace přecitlivělost adrenergní a dopaminergní receptory cév. Na dopaminových systémů zapojených do humorální nerovnováhy nepřímo ukazuje zvýšení hladiny prolaktinu. S zvýšení citlivosti na centrálních dopaminových receptorů vázat vzhled během útoku nevolnosti a zvracení.


agonisté dopaminu (lisurid, metergolin, bromokryptin) v interiktální léčení migrény v některých případech nejsou tak účinné jako methysergid serotonergní činidla, a účinnost námelových derivátů vázat s jejich vlastnosti agonistů dopaminu [1982] Horowski.

Během záchvatu migrény v měkkých tkání obklopujících časovou tepnu je značné množství bradykininu, což způsobuje charakteristický pulzující bolesti, a to i u zdravých lidí. Prostředky ke snížení antikininovymi vlastnosti jako experimentální pulzující bolest a bolest v průběhu záchvatu migrény [Chapman L. F. a kol., 1960- Sicuteri F.etal., 1963, 1965].

U pacientů s migrénou období bez hladina prostaglandinu E1 a E2 v 1,85 krát, a při útoku 6krát vyšší než u kontrol. Zejména zvýšení syntézy prostaglandinu vasodilatační během extrakraniálních tepen, které mohou mít genetickou povahu [Gabrielyan ES, EA Amroyan, 1983- Sandler Moskva, 1972].

Prostaglandiny potencují účinek algogenic látek na nociceptory. Pokud je podáván prostaglandin Et snižuje průtok krve ve vnitřním a prudce zvyšuje ve vnější krční tepny [Welch K.M.A. a kol., 1974], jsou zrudnutí obličeje, pulzující bolest hlavy, nevolnost a zvracení [Carlson A. a kol., 1968].

Úloha prostaglandinů v patogenezi migrény se opírá o skutečnost, že inhibitory syntézy prostaglandinů (např., Kyselina acetylsalicylová, kyselina flufenamová), v některých případech nejsou méně účinné než ergotamin tartrát [Harrikainen N. et al., 1979].

endokrinní faktory

Řada známých zákonů, samozřejmě, se odkazuje na roli změny v hormonální stav pro migrény. Uvádíme pouze upozorní: 1) migréna ve většině případů začíná v pubertě sozrevaniya- 2) s jednoduchým migrény útoky mizí nebo oslabení v průběhu těhotenství a po ukončení kojení zotavit a dostat se na stejnou sílu, i když útočí dynamika může izmenitsya- 3) existence menstruační migrény hovoří o roli hormonální sdvigov- 4) vzhled, zvýšenou závažnost a častější záchvaty při užívání hormonální antikoncepce sredstv- 5) u žen s migrénou po menopauze NE jodu změna dynamiky útoky.

Záchvaty nebo časté a „zarostlé“ s novými symptomy vaskulární dysfunkce (návaly horka, kolísání krevního tlaku a srdeční frekvence, záchvaty, těžké pocení, mdloby a závratě, non-systém), nebo na frekvenci a intenzitě útoků sníží a nakonec útoky jsou docela.

Nervová mechanismus patogeneze migrény je popsána ve dvou ohledech: poruchy centrálního neurovaskulární porucha centrální řídící a nocicepce. Ve skutečnosti se tyto příznaky před záchvatem migrény, jako žízeň, změny chuti k jídlu, hladu, nespavost, zadržování vody, emoční labilita a dysforie, naznačují zapojení hypotalamu a limbického struktur mozku.

Centrální neurovaskulární dysregulace projevuje posturální nedostatek a zkreslení cévní reaktivity na termální stimul, [Raskin N. H., Arpenzeller O., 1980]. M. Yamamoto, J.S. Meyer [1980], kteří studují pacientů s migrénou vaskulární odezvu na vdechnutí 5% směsi oxidu uhličitého se vzduchem, nachází na straně denervace nádob bolesti přecitlivělosti. Podle autorů je důsledkem ztráty centrálních adrenergních účinků.

Centrální neurovaskulární původ porušenou potvrzeny a neúspěšných pokusech o zastavení migrény účinky na sympatických místní tvorbě (cervikální sympatektomie, resekce telecí krkavice, vnější krční ligace a sekundární Obol na plášti krevních cév). Po krátké úleva od těchto operací se pokračovalo útoky se stejnou rychlostí a silou [Lance J. W., Anthony M. 1977]. Předpokládá se, že mezi spouští k útoku dysfunkcí hypothalamu a kůra hraje důležitou roli [BlauJ.N., 1984].

Podle hypotézy F. Sicuteri (1976,1982), u pacientů s vrozeným deficitem má regulaci migrény mozkové monoamin metabolismu a endogenní opioidní systém. Na tomto základě vypracovat centrální disnotsitseptsiya změnit biologické rytmy. Různé endogenní a exogenní vlivy a ke zhoršení záchvatů migrény nedostatečnost příčinou. Tato hypotéza přitahuje mimořádnou pozornost, protože, jak se první kroky byly podniknuty ve studii farmakologie centrálního antinociceptivní systém.

Snížením syntézy noradrenalinu a serotoninu zejména nejen snižuje práh bolesti, ale i aktivitu mozku antinociceptivní systému. Reserpin, který se vlévá zásoby zprostředkovatelé svorky Katecholaminergní a serotonergní neurony způsobuje migrény.

Nejdůležitější pro normální funkci systému antinociceptivní zřejmě výměnu serotonina- útok od podání reserpinu může být zabráněno methysergid, která vykazuje agonistické vlastnosti postsynaptických receptorů serotoninu [Carrol S. D., Hilton B. P. 1973].

Tak, podle této hypotézy, založené migréna dysfunkce je vrozená nocicepce založen útok - paroxysmální stánek bolest centrální řízení. Všechny příznaky onemocnění - výsledek dysregulace centrální monoaminergní a patologické vazodilataci dochází v důsledku ztráty centrální adrenergních denervace vlivů a je doprovázena přecitlivělosti vaskulární receptory.

Bez ohledu na to, jak atraktivní se nezdálo hypotézu o kongenitální dysfunkci nocicepce a antinocicepce poruchy paroxysmálního centrálního potlačení bolesti, které nelze vysvětlit gemikranicheskuyu bolest, střídající lateralizace, a v některých případech patrné bolesti omezení zóna frontotemporální temporo-orbitální prostor.

V tomto ohledu upozorňuje na pojetí role dysfunkce trigeminie-cévní soustavy během záchvatu migrény. Ve prospěch pojetí, podle údajů výskytu ohniska patologické aktivity v mozkovém kmeni, vzrušující jednotek trojklanného nervu.

Toto centrum může být považována jako generátor záchvatu migrény (údaje byly získány pomocí pozitronové emisní tomografie (PET) při útoku). Je zajímavé, že sumatriptan, který je poměrně rychle a úplně zmírňuje bolest útok složka nemusí „vypnout“ viditelné PET generátor [Weiler S. et al., 1995].

Celá obrovská zkušenost migréna patogeneze studie ukázala, že bychom neměli usilovat o jediný faktor zodpovědný za všechny projevy nemoci, a zejména, její útok. Moderní pohledy na patogenezi migrény zahrnuje účast nervózní, humorálních, endokrinní a vaskulární faktorech, ale je spouštěcí faktor zůstává neznámý.

kmenové VN
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com