Migrény

Migréna je nejčastější formou paroxysmální bolesti hlavy, s charakteristickou lokalizací bolesti čelistního orbitofrontal.

Při útoku, bolest šíří do poloviny hlavy.

Úřady popsal starobylé lék migréna s názvem hemikranie.

Individuální rozmanitost symptomatická fenomenologie nelze umístit v krátkém komplexní definice migrény.

Vzhledem k tomu, diagnostické atributy důležitosti je možné uspořádat v takové sekvence. V prvé řadě by měl být kladen paroxysmální bolest lokalizovaná v čelistního Orbito-čelní plochy. Pokud bolest paroxysmální, mluví o migréně nemůže jít. Tato lokalizace bolesti během útoku je také velmi charakteristickým rysem.

Zároveň musíme mít na paměti, že měnící se lokalizaci střídavý (vpravo - vlevo), a někdy dokonce i oboustranné lokalizace nevylučuje diagnózu migrény. Distribuce bolesti v polovině hlavy nelze považovat za absolutní indikace, na druhou stranu, rozdělení bolesti při útoku na „celé hlavy“ nevylučuje migrénu.

Důležité informace pro diagnostiku příznaků - repetitivnosti a stereotypních útoků. Nicméně, tyto vlastnosti - frekvence, a podobné projevy útoku - jsou stereotypní v určitém časovém intervalu, - 1-3 roky. Změna frekvence a „vzor“ v útoku nevylučuje diagnózu migrény po delší dobu. Od stereotypní jednotlivé projevy zahrnují funkce symptomů během prodromální nebo aury útoku a příbuzné symptomy, včetně zvláštních vlastností autonomní dysfunkcí a psycho-emočních poruch.

Podle různých autorů, prevalence migrény se pohybuje v rozmezí od 4 do 20% v populaci.
Většina autorů naznačují dědičné predispozice k migréně, 50-60% pacientů s pravými rodiči trpí migrénami pro mnohé existují náznaky jiných forem cévní poruchy regulace v rodinné anamnéze.

V 2/3 méněcennosti cévní regulace prochází mateřských a 2/3 - na otcovské straně. Genetická predispozice je zřejmé při studiu migrény u dvojčat, nejčastěji se vyskytuje v dizygotických dvojčat nesouhlasné páry. Dědičné vlastnosti neurohumorální regulace a fyziologickou reakci na výkyvy homeostázy a vnějších faktorů. Takové genetické predispozice v nepříznivém kombinaci endogenních a exogenních faktorů, realizované jako migrény [Friedman AR, Grangler ME, 1978- Raskin N. H., Appenzeller O., 1980].

Více než 50% pacientů s migrénou začíná v prvních dvou dekádách života, často v průběhu puberty. Převoditelnost o migrény zvyšuje dramaticky v 20-25 letech, zůstává na této úrovni až do věku 40 let a postupně se snižuje u starších lidí. Mezi lidmi, kteří trpěli v dětství a dospívání alespoň jednoho záchvatu migrény, 30-40% s věkem zbavit útoků a 30% četnosti a intenzity útoků dále snižovat. V jiných případech, migrény trvá až do stáří [Fedorova ML, 1972- Goldstein, M. Chen TC, 1982].

Patofyziologie a patogeneze

V vzniku migrény zahrnující nervový, cévní a endokrinní a humorálních mechanismů. Jejich podíl na vzniku útoku a mezi záchvaty během odlišné. V každém případě, že lze tvrdit, že u migrény ztratil stabilitu a regulace těchto systémů, včetně přiměřenosti reakci na kolísání účinky endogenních a exogenních faktorů na stavu především kraniotserebralnogo cirkulace.

Cévní poruchy při útoku - v průběhu prodromální nebo aura - vzhledem k vazokonstrikci, snížení regionální tok cerebrální krve [20-60%] a expanzi výhodou extrakraniálního větve vnějšího krkavice bolest ve fázi [WolffH.C, 1937- Antony M., Lance J. W., 1972- Sakai E, Meyer J. S., 1978- Olesen J. a kol., 1982].

Doba trvání mozkové ischémie během aury obvykle nepřesahuje délku počátečního klidné části útoku. V některých případech se „vytáhl“ a aura symptomy spojené s přechodným ischemie v různých částech karotidy nebo vertebrobazilárním vaskularizaci systém „překrývá“ na fázi bolestivé symptomy [Olesen, J. et al., 1982].

Vazokonstritsiya a mozková ischemie při aura nebo prodromální nepřímo potvrzeno u jedinců s opakujícími se záchvaty migrény po mnoho let přítomnost na počítači skenuje více malé cysty po drobných infarktů, atrofií mozkové substance, rozšíření mozkových komor a subarachnoidálního prostorů [Dorofeeva MJ, 1983].

Bylo zjištěno, že není nutné vasokonstrikce pro pro-Droma, někteří pacienti nejprve prokazuje lokální hyperemie, v jiných oblastech zúžení cév a ischémie koexistovat s oblastmi hyperemie a vazodilataci [Edmeads J., 1977- Olesen J. a kol., 1982]. Olesen, J. (1981) pozorovali pacienta, v jehož prodromální uprostřed lokální hyperemie v parietookcipitálním oblasti mozku došlo metamorphopsia. V každém případě, cerebrální oběhové nedostatečnosti v průběhu prodromální auru a útok není doprovázeno bolesti.

Paretické vzhled charakteristický pulzující bolest se shoduje s dilatací a zvýšené pulsace amplitudy větví vnější krční tepny a především povrchové časové tepny (obr. 5.5).

Obr. 5.5. Zvýšení amplitudu pulzace v povrchové spánkové tepně záchvatu migrény:
A - REG v interiktální periode- B - REG během útoku. 1 - vpravo polokoule zatažení REG 2 - levá polokoule zatažení REG 3 - rheogram oblast přímo časové tepny (na straně bolesti) - 4 - rheogram plochu vlevo časovou tepnu.
Kalibrační signál je 0,05 ohmů

Většina badatelů poznamenal jasnou korelaci mezi intenzitou bolesti a pulzující pulzační amplitudy temporální arterie. Role nadměrné dilatace superficiální temporální tepny hypotonickém v genezi pulzující bolest potvrzené jednoduchá technika - stlačení temporální tepny na lícní kosti následek zastaví nebo výrazně snižuje pulzující bolesti v časové oblasti.

Pulzující bolest v různé míře je možné v různých fázích útoku. To je vzhledem k individuální sekvence různých poruch regulace arteriální tón pro útok. V těch případech, kdy porucha regulace začíná s hypotenzí, fáze bolesti od začátku projevuje bolestivé pulsace v důsledku nadměrné roztahování arteriální stěny objemu pulsovym krve.

Při porušení regulaci vaskulární permeability se nejprve projevuje zvýšenou arteriální stěny prochází plazmatickou impregnaci a odstranění nadměrného natažení z krevního objemu pulsu není možná, je pulzující charakter bolesti zmizí. Bolest otupí, prasknutí. Někdy je tato bolest je od samého počátku.

Někteří pacienti v celé útoku non-pulzující bolest. Na tomto základě Neusk N. (1954) navrhl, že mechanismus vedoucí algogenic při záchvatu migrény není nadměrný pulzací tepen a ischemická hypoxie tkání v souvislosti s otevřením arteriovenózních zkratů a mimo mikrocirkulace oběhové soustavy.

Patologická bypass při útoku je nastaven a VP Zhmurkinym (1980,1984). Nicméně porušení funkce transplantátu, je nepravděpodobné, že by jediný faktor v patogenezi cévního útoku bolesti. Je těžké souhlasit s N. Neusk (1954), který prochází pulzující bolest hlavy po ergotamin, protože „zavírá“ zkraty.

Koneckonců, při zavření směšovací prodloužení impulzu hypotonické tepny by se jen zvýší, a sfigmo- a pletysmografické registraci potvrdí snížení amplitudy arteriální pulsace po podání ergotamin. PD Perley a EA Chukur (1981), za použití lebka okluzivní pletysmografie, žádný přesvědčivý údaje o úloze otevřených arteriovenózních anastomóz během záchvatu migrény.

Zároveň by mělo být zdůrazněno, hodnota A. Hegck koncepce vysvětlit žilní vaskulární bolest, když složka migreni- při otevření arteriovenózních zkratů v arteriální krvi „RESET“ v žilách, které jsou vystaveny vysokým vnitřním tlakem, a přepadová krve příliš natažené (obr. 5.6) ,

Obrázek 5.6. Rheographic snížit příznaky arteriální a venózní tónu v interiktální doba: 1 - vpravo polokoule zatažení REG 2 - levý polokoule větev REG 3 - rheogram oblast přímo temporální arterii- 4 - rheogram plochu vlevo časovou tepnu. Šipka ukazuje presystolický „žilní“ vlna ukazující hypotenze žíly

Porušení regulace neurovaskulární v pacientů trpících migrénou potvrzeno cévní dystonie a změny v interiktální období vaskulární reaktivity při patologických vazodilatace povrchní temporální arterie odhaleno vzorku nitroglycerinu (obr. 5.7) a vzorek se fyzické aktivitě [tyč VN, VA Pigarev, 1979- Purley PD Chukur EA, letech 1981 Yamamoto M., Meyer JS, 1980- DrummondP.D., Lance JW, 1981].

Obr. 5.7. Identifikační REG k nadměrnému vazodilatačnímu nitroglycerin temporální tepny:
A - záznam pozadí interiktální periode- B - přidání 14 po obdržení tabletky nitroglycerinu. 1. - vpravo polokoule zatažení REG 2 - levý polokoule zatažení REG 3 - rheogram oblast přímo časové tepny (na straně bolesti) - 4 - rheogram plochu vlevo časovou tepnu.
Kalibrační signál je 0,05 ohmů

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné