GuruHealthInfo.com

Pohotovostní lékařská péče v šoku

Šok je společným jmenovatelem mnoha různých patologických stavů, které je potřeba řešit v SNP. Shock - to není diagnostikována jako takové, protože tam je vždy číhající zjistit jeho nemoc za sebou. Pokud však dojde k šoku dekompenzace životně důležitých tělesných funkcí, ale proto, že to vyžaduje okamžité uznání a zvláštní zásah.
Stejně jako u mnoha jiných podmínek, racionální léčba šokem je založen na hlubokém porozumění jeho patofyziologie.
Nedostatečná prokrvení tkání je ještě nejvíce přesné definice šoku. Buňka je konec poruch prokrvení, zemře, pokud si to po dlouhou dobu zbavena kyslíku a zdroj energie. Zničení dostatečně velkého počtu buněk v životně důležitých orgánů je nevratný šok stav, což znamená, že smrt těla stává bezprostředně, bez ohledu na normalizaci důležitých biologických parametrů. Samozřejmě, že předtím, než takové chvíli v těle podléhá určitým kompenzačních mechanismů, ale jsou málo času.
V raných fázích rázových kompenzační mechanismy jsou zaměřeny především na zachování normálního srdečního výdeje. uvolňování katecholaminů v průběhu této doby poskytuje chronotropní a inotropní účinek na srdce, což vede k tachykardii a zvýšení kontraktility myokardu.
Krevní tlak se udržuje díky zvýšené periferní vaskulární rezistence zejména díky stimulaci sympatického nervového systému a cirkulujících katecholaminů. Předpětí je také zvýšena snížením velké žíly. Vzhledem k tomu, progrese šoku dochází k redistribuci krve díky zvýšené průtoku do těch životně důležitých orgánů a odtoků z jiných orgánů, jako je kůže, střeva a svaly.
V pozdějších fázích šoku kompenzační mechanismy jsou oslabeny. Krevní tlak a srdeční výstup na podzim, které naruší prokrvení životně důležitých orgánů. Změny a mikrocirkulace, což dále komplikuje přenos kyslíku buněk. Precapillary svěrače relaxovat a postkapilárních - zůstávají nedotčeny. Výsledkem je stagnace toku krve, stejně jako zvýšená agregace krevních buněk. Poslední vylepšené reologické poruchy. Změny laminární proudění krve, díky z části k tlaku pohonného které musí podporovat krev.
V této fázi, stresu, které normálně přispěje ke změně tvaru červených krvinek, a tudíž zajišťuje jejich průběh kapilárami, ztrácí tuto schopnost. Výsledkem je "mince sloupce" červených krvinek, což vede k dalšímu stagnaci krve v malých cévách.
Vzhledem k tomu, vyčerpání kompenzačních funkcí úsilí buněk v těle, především přispět k zachování kompenzace, to se začíná měnit. Postupný průběh změn buněk během šoku popsáno Valle. K vývoji prvním šoku v těle reaguje na buněčné membráně. Membránový potenciál klesne, kdykoli je to sodné a draselné výstupní buňku. Tam ATP-dependentní stimulace Na-K pumpy. ATP se využívá intenzivně a stimulují mitochondrie.
AMP zmenšuje buněčný cyklus, a obsah buněk ATP se snižuje Eshe více. Vzhledem k tomu, zhoršení zásobování energií buňky zvyšuje její příjem sodíku a dochází k bobtnání mitochondrií a endoplasmatického retikula. V konečném důsledku to začne unikající aktivní enzymy z lysosomů a dochází k buněčné autolýza. Trump ukázal několik fází, vyznačující se tím, morfologických změn v buňce v době nárazu. Pozorované změny jsou považovány za reverzibilní na pátém kroku následuje resuscitaci zbytečné (tab. 1).

Tabulka 1. Morfologické změny v buňce během šoku

stadium "norma"morfologické změny
1a a 2

3

Video: První pomoc při traumatického šoku


4

Video: První pomoc při anafylaktického šoku


5

6

7

Otok cytoplazmy a endoplazmatického retikula


Mitochondrie jsou komprimovány, divize vnitřní buňka stane menší a hustší


otok mitochondrií


Vzhled hrudek kroutil hustou hmotu


Mezera buňky lysozomů membrany- zmizení


Buněčná hmota se rozpadá

Snížením přívodu kyslíku a energetických substrátů stane anaerobní buněčný metabolismus, a jeho cílem je výroba ATP, To obecně neúčinné metabolismus vede ke vzniku kyseliny mléčné. Výsledkem je, že buňky se hromadí velké množství kyselých potravin a nakonec se vyvíjet systémová acidemii. Acidotickou state (acidóza) má depresivní účinek na kontraktilitu myokardu a hladkého svalstva cév.
Pravděpodobně, to je okamžik, kdy poslední vyblednutí šance na přežití jednotlivých buněk a organismu jako celku. I když tato fáze šoku je jasně definován na buněčné úrovni, v klinickém přístupu k pacientovi s šokem z jejího uznání na základě jednoho z důvodů je téměř nemožné. Schwartz připouští, že náhlé a významné snížení spotřeby kyslíku může sloužit jako marker nevratné šoku. Studie na zvířatech naznačují, že přínos tohoto ustanovení, ale přesto její klinické potvrzení.
V šoku přírodní kompenzační mechanismy společně zaměřen na zachování buněčné perfuze, a tím i k prevenci smrti. Kromě odškodnění hemodynamickém, tentokrát provedla hodně neurogenních a endokrinních reakcí zaměřených na optimalizaci průtoku a přenos vhodných živin buněk.

Video: Shock

Cílem lékaře v boji proti šoku je nahradit přírodní reakce těla na náraz (vzhledem k jejich selhání), t. j. k udržování životně důležitých tělesných funkcí a eliminaci příčin šoku. Pro jeho provádění vyžaduje monitorování více parametrů, které charakterizují posouzení hemodynamického a poskytuje odpovědi těla k šoku.
Takové zjevné klinické parametry, jako je stav vědomí a vylučování moči jsou důležité ukazatele (noční) stav prokrvení životně důležitých orgánů. Další parametry, jako je krevní tlak, srdeční frekvence, tlak pulsu, samozřejmě, má také velký klinický význam při léčení šoku. Pro boj s šok může být použita, a důmyslnější invazivní metody. Nicméně, používání mnoho z nich, s výjimkou pro měření centrálního žilního tlaku, to je stěží možné v podmínkách UNP, i když jistě poskytují důležité informace v diagnostice a v léčebném plánu pro velmi těžké pacienty.
P. S. Jorden
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com