Resuscitační syndrom získané hemoragické

trombocytopenie

Mimořádně nízké počty krevních destiček v periferní krvi u syndromu získané hemoragické může být způsobena poklesem tvorby krevních destiček nebo jejich ničení energie. Seznam etiologických faktorů trombocytopenie by trvalo příliš mnoho prostoru, takže pro tento účel je lepší obrátit se na bibliografické indexu. Podmínky, ve kterých trombocytopenie pozorovaný nejčastěji jsou uvedeny níže.

Snížení tvorbu krevních destiček v kostní dřeni
aplastická anemie
Nádor metaplasii kostní dřeně (leukémie, rakovina, atd.).
Útlum kostní dřeně léky (chemoterapie, radiační terapie, alkohol, atd.).
Infekční potlačení (spalničky, tuberkulóza)
Nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové
Zvýšená destiček zničení
Imunitní faktory (idiopatická trombocytopenická purpura, systémový lupus erythematodes, drogové trombocytopenie, infekční mononukleóza, a další.)
Diseminovaná intravaskulární koagulace
hypersplenism
Trombotická trombocytopenická purpura

Video: Klíčové chyby během počáteční resuscitaci novorozenců

Největší vliv na sklon ke krvácení při počtu krevních destiček v periferní krvi nejméně 50 000 1 mm. Když se počet krevních destiček nižší než 10 000 až 20 000, může být fatální spontánní krvácení. Detekce v periferních krevních vzorcích velké destičky (megatrombotsity) může odrážet hyperproduction destiček v kostní dřeni v průběhu jejich zničení při zvýšené okraje.

Mladé destičky jsou větší giperaktivnymi- zastoupeny funkčně toto může vysvětlit skutečnost, že u pacientů s imunitní zničení lépe tolerovat pokles počtu krevních destiček, než u pacientů se selháním kostní dřeně. Detekce megakaryocytů kostní dřeně a zvýšená destrukce destiček obecně zabrání selhání kostní dřeně, jako příčina závažné trombocytopenie.

léčba

Každý pacient s prioritou krvácení by měla být věnována stabilizaci intravaskulárního objemu a udržovat množství cirkulujícího hemoglobinu. Je-li příčinou krvácení je snížit tvorbu krevních destiček (ale v jejich normální přežití v periferní krvi), nejúčinnější transfuze krevních destiček.

Video: Anafylaktický šok. první pomoc

Obvykle jedna standardní transfúze dávka destiček zvyšuje počet krevních destiček od 1 mm do 10 000. Nicméně, v obvodovém době destiček destruktivní procesy života může být podstatně kratší, (zejména při patoimmunnoy trombocytopenie), a proto transfuzí krevních destiček, jako udržovací terapie pouze relativně pokazano- pacienti s život ohrožujícího krvácení by se mělo dostat exogenní krevní destičky, aby akutní léčbu. Imunosupresivní léčba s kortikosteroidy a jinými léky vyžaduje několik dní, aby se dosáhlo požadovaného účinku, a proto se používá jen zřídka v ED.

Intravenózní podávání čištěného lidského imunoglobulinu je nová technika určeno k ohybu trombotické inhibiční účinek proti destičkám protilátkami patoimmunnoy trombocytopenie (ITP). Lidský imunoglobulin byl úspěšně použit v akutní ITP u dětí a dospělých, stejně jako PIT spojené s těhotenstvím, takže to je obvykle vyhrazen pro děti se závažným krvácením nebo pro dospělé s ITP, kteří nereagují na kortikosteroidy.

Gipoprotrombonemiya

Terapie warfarinu sodného a nedostatek vitaminu K

Protrombin je glykoprotein produkovaný játry za účasti vitaminu K, a je přeměněn na trombin prostřednictvím běžného procesu koagulace. Vrozený deficit protrombinu se nachází pouze vzácné krvácivé poruchy v důsledku výroby protrombinu je obvykle kvůli nedostatku vitaminu K, terapie warfarinu sodného nebo jaterní insuficiencí. Multifaktoriální patogeneze krvácení u onemocnění jater je považován za zvlášť. Tuku rozpustný vitamin K je nezbytný pro jaterní výrobu faktory II, VII, IX a X. a trávicího biliární nedostatečnosti, jakož i malabsorpcí tuků ve střevě může vést k hemoragická diatéza, vyznačující se tím, že zvyšuje PX (variabilní a zvýšení PTT), který není uvolněn parenterální podávání vitaminu K.

deriváty kumarinu (warfarin nebo Coumadin a dikumarol) jsou kompetitivními inhibitory vitamínu K. antikoagulační aktivita může být amplifikované významně odlišné proteinové přípravky vytěsněním (fenylbutazon, klofibrát, indomethacin, atd) nebo metabolické inhibici (allopurinol, chloramfenikol, nortriptylin).

Při aplikaci terapeutických dávek těchto léků MF zvyšuje 2-2.5-krát ve srovnání s kontrolem- PTT je obvykle normální. Tak, tito pacienti menší trauma může způsobit krvácení, které (pokud se nezastaví místní komprese) může požádat o zrušení výsledného přípravku a vytahování použití vitamínu K (orálně nebo parenterálně). Parenterální dávka vitamínu K je 5 až 25 mg. Ve většině případů, dávka je 10 mg podaných nitrosvalově nebo nitrožilně. Když je intravenózní podání se pomalu zavádí v množství 1 mg / min. Předávkování warfarin, sodná sůl může mít fatální krvácení se spontánním zvýšením jako MF a PTT. Klinické vyhodnocení stavu pacienta diktuje potřebu doplnění objemu a erytrocytů a čerstvé mražené plazmy pro okamžitou infuzi.

poškození jater

Mnoho faktorů může být zodpovědná za abnormální (atraumatické) krvácení v akutní a chronické onemocnění jater. To může být ovlivněno čtyř hlavních směrů hemostatického procesu (jednotlivě nebo současně), jak je patrné z následujícího seznamu příčinných faktorů.

Video: AMI Kardiogenní šok část 1

cévní
zranění
Žaludeční vřed a alkoholické gastritida
Krvácení z varixů při portální hypertenzi
hemoroidy
Krevních destiček (trombocytopenie)
Kostní dřeň Potlačení intoxikace alkoholem
hypersplenism
Nedostatek kyseliny listové
DIC
koagulační faktory
Nedostatek vitaminu K a malabsorpce
Chronická konzumace koagulopatie (DIC)
hyperfibrinolýza
Selhání aktivace plasminu játra
inhibice koagulace cirkulujících degradačních produktů fibrinu

Tak, krvácení v přítomnosti onemocnění jater, je složitá a vyžaduje sofistikované laboratorní a klinické studie pro stanovení povahy a umístění krvácení, stupeň ztrátě objemu krve a relativní příspěvek destiček a koagulačních faktorů anomálií. Nezbytné laboratorní testy zahrnují stanovení počtu krevních destiček, PT, PTT a hladiny fibrinogenu ve krvi. Stanovení produktů fibrinu degradace mohou být vyrobeny jako další zkoušky.

fibrinopenia

Vrozená gipofibrinogenemia a disfibrinogenemiya jsou vzácné a jejich klinické projevy, je velmi variabilní (trombózu, krvácení, hojení dehiscence nebo bez příznaků). Získané gipofibrinogenemia zřídka vyskytuje jako izolovaný jev a, zpravidla, je nedílnou součástí klinických projevů daleko-pryč onemocnění jater, roztroušené intravaskulární koagulace, fibrinolýzy nebo primární fibrinolýzy zvýšena po léčbě streptokináza a urokináza. Zvýšení PV, PTT, trombin a čas reptilaznogo může měnit v závislosti na stupni snižování hladiny fibrinogenu v krvi. Léčba je zaměřen na odstranění etiologického substituční terapii faktoru-kryoprecipitátu se provádí u pacientů se závažným krvácením. Využití koncentrátů fibrinogenu je spojeno s rizikem infekce hepatitidy.

Diseminovaná intravaskulární koagulace

Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC), - je klinický syndrom charakterizovaný difuzní krvácení na kůži, sliznice a vnitřních orgánů. Široká aktivace koagulace mechanismus vede ke konzumaci cirkulující faktory srážení krevních destiček a jsou k dispozici pro stavění krvácení homeostázy. Pokud je míra jejich využití přesahuje své výrobky, je difuzní krvácení.

Jakýkoliv stav doprovázen podstatnou destrukci tkání může začít a udržovat nekontrolovatelný intravaskulární koagulace (např., Popáleniny, poranění, crush syndrom, rakovina, fetální smrt, gangréna). Dále nekróza tkáně, výskyt DIC může podporovat reakce na léky, embolie plodové vody, krevní transfúze reakci, poškození jater a reakce pacienta na infekci.

Diagnostika DIC nemusí být dodávány s plnou jistotou (zejména v onemocnění jater, TTP kol.), Ale zvýšení stanovení MF laboratorní, trombocytopenie a hypofibrinogenemie ukazuje pravděpodobnou přítomnost u pacienta s krvácením z mnoha míst. Laboratorní důkaz ve prospěch DIC patří zvýšení produktů fibrinu degradace a stanovení mikroangiopatické hemolytické anémie v přítomnosti narušených erytrocytů ve vzorcích periferní krve.

Terapie zaměřené především na odstranění možných příčin DIC v případě, že jsou instalovány (sepse, těhotenství, drogy nebo transfuzi), stejně jako včasnou detekci a korekci hemodynamické poruchy obnovením normální objem krve a počet erytrocytů. U pacientů s probíhajícím krvácení v současné době doporučuje podávání koagulační faktory (čerstvé zmrazená plazma) fibrinogenu (kryoprecipitátu nebo čerstvé zmražené plazmy) a substituce destiček, často v kombinaci s intravenózní heparinem.

Dlouhodobé používání heparinu pro abnormální ukončení koagulační aktivity může být účinná preventivní a v některých chronických DIC stavů, jako je rakovina a akutní promyelocytární leukémie.

D. Esposito

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné