Základy purpura

Video: Základní kytarové lekce pro začátečníky 1 ze dne 20. (Hindština)

Purpura - barvení kůže nebo sliznic zadáním erytrocytů z krevních cév, obecně kapilár. Pokud extravasates velmi malý (připomínající vylila na paprice s kůží, se nazývají petehiyami-, pokud jejich průměr je větší než 3 mm - ekchymóza.

V případě, že podkoží nebo interfascial štěrbina nalil značné množství krve, které je nahmatat jako hromadné vzdělávání, hovoříme o hematomu. Fun obvykle nejprve jasně červené, a pak o několik dní později vzít na hnědou barvu.

Ekchymóza na zdravou kůži v počátku existují fialové nebo modro-černé, ale jak fagocytózu a krevní tkáně katabolismu mikrofágy jejich barva se změní na hnědou a pak se žluto-hnědé.

Prvky purpura na opálenou pokožku nebo u velmi starých lidí s tzv pergamenové kůže je obvykle červené a fialové zdát poněkud povrchní, mohou být tímto způsobem po dlouhou dobu.

Pokud purpura diapedézu erytrocytů způsobené non-zanícené cévních stěn, jak se to stává, když se počet porušení způsobil purpura nebo funkci krevních destiček nebo slabost cévní stěny (kurděje nebo amyloidóza), prvky nejsou přístupné purpura pohmat.

V těchto případech se hmatové vjemy, které nelze odlišit od normální kůže. Výjimky z tohoto pravidla jsou velké extravasates červené krvinky, což způsobuje tvorbu bublin naplněné krví. Tyto bubliny jsou různé měkké, kolísavé konzistence a je obvykle vidět pouze v závažných forem trombocytopenie.

Pokud purpura zánětlivá zničení v důsledku cévních stěnách, perivaskulární infiltrace leukocytů je pociťováno jako těsnění nebo tkáně tuberosity proudu sosuda- jako hmatatelný purpura obvykle doprovází vaokulity. Současné zánětlivý proces by mohl způsobit při vývoji prvků purpury a kopřivka a návaly horka.

Purpura by měly být odlišeny od cévních anomálií pokožky. Malá angiom, připomínající třešeň, s telangiektasii Rendu onemocnění - Osler a někdy maligní léze, jako je Kaposiho sarkom, jako je fialová.

Tyto útvary jsou obvykle krev neopustí do krevního řečiště, takže při stisknutí krycí sklíčko lze pozorovat jejich bledost, a nejsou otmechaetsya- tento příjem je docela pohodlné při stisknutí sklo na petechií a ekchymóza bělení, ale někdy doprovázené chybami, protože u některých cévních patologických subjektů squeeze krve je poměrně obtížné.

Kromě toho, Kaposiho sarkomu možné erytrocytů žílu do okolních tkání, což způsobuje, že skutečný purpura. V těchto případech se doporučuje sledovat dynamiku: cévní anomálie zůstávají nezměněny prvky Kaposiho sarkom mohou zvyšovat a mít podobu uzlů a petechie a ekchymózy vstřebávají postupně.

důvody

Možné příčiny purpura velmi mnoho, ale mohou být seskupeny podle patofyziologické mechanismy (tabulka. 144). Tato klasifikace usnadňuje diagnostický přístup a umožňuje přiřadit laboratorní testy efektivně.

Tabulka 144. Klasifikace patofyziologických mechanismů purpury

Purpura nejsou spojeny s jakýmkoliv známým onemocněním	mechanická purpura Progresivní pigmentová purpura
Abnormality funkce krevních destiček, nebo	trombocytopenická purpura Trombotsitopaticheskaya purpura
leukocytoklastická vaskulitida	Základní onemocnění (viz. V textu) konkrétní spouštěče
Přímé poškození endoteliálních buněk	chemické poškození poškození mikroorganismů
Snížení mechanické pevnosti stěny mikrovaskulaturu	kurděje hypercorticoidism Dědičné onemocnění pojivové tkáně Senilní amyloidóza nebo strophic, purpura
microthrombuses	tuk embolie Diseminovaná intravaskulární koagulace Trombotická trombocytopenická purpura leukózy
psychogenní příčiny	psychogenní purpura

Purpura není související s jistými onemocněními

mechanická purpura

Purpura může vyplývat z přímého traumatu kožních kapilár. Běžnými příklady jako jsou fialové vyrážka na elektrody elektrokardiografů překrytí nebo použitím velmi ostré jehly stanovení taktilní citlivost.

Zvýšit intravaskulární tlak může také způsobit narušení integrity stěnu kapiláry s vývojem petechií na obličeji a krku u pacientů s cévní mozkové příhody u dětí trpících záchvaty zvracení, a těch, které používají trakci na pozici hlavou dolů pro léčbu kořenového syndromu.

Purpura může být způsobeno pacient záměrně obvykle k upoutání pozornosti okruzhayuschih- tyto léze se obvykle nacházejí v nejdostupnější na pozorování oblasti pokožky.

Progresivní pigmentová purpura

Někdy člověk, zdravé ve všech ostatních ohledech se může vyvinout purpura, pokračovat po dobu několika let. fialové prvky mohou způsobit svědění, pohled na ně je často popisováno v dermatologické literatuře jako hnědé skvrny colors- nemoc je častější u mužů, obvykle lokalizován na končetinách.

Bioptické prvky detekována pouze perivaskulární lymfocytární infiltrace (není granulocytární
infiltrace, jako v leukocytoklastická vaskulitida). V závislosti na menších klinických kritérií pro nemoc do kapsy mnoho titulů, včetně nemoci Shamberg, magenta pigment lichenoidní dermatóza Guzhero - Blum, fialová zoster, teleangiektaticheskaya kroužku purpura, Majocchi teleangiektaticheskaya onemocnění obloukovité purpury.

Jakékoli onemocnění, základní purpura, neukázalo udaetsya- později, jak vyplývá z definice patologie není vyvinuta. Výsledky laboratorních testů: ESR, počet krevních destiček, doby krvácení, koncentrace proteinu v plazmatické hladiny revmatoidního faktoru neliší od normy.

Diagnóza je založena na klinickém, potvrzuje kožní biopsie, jakož i na základě chronické benigní povaze onemocnění.

Purpura, nebo může být způsobena abnormalitami funkce destiček

trombocytopenická purpura

Závažná trombocytopenie spojené se zvýšenou kapilární křehkost, která může být snadno detekována vzorkováním oj - LEED nebo Gessa- známky trombocytopenie jsou petechie na dolních končetinách u pacientů s nízkým počtem krevních destiček.

Mechanismus, kterým destičky udržovat normální síly kapilární stěny dosud není známo. Příčinou trombocytopenie může být snížena jako produkt krevních destiček a jejich příliš rychlému odstranění z oběhu.

K odlišení tyto dva mechanismy mohou být prostřednictvím stanovení počtu megakaryocytů v punktátu kostní dřeně. Pokud se u pacienta s počtem trombocytopenie megakaryocytů ve vzorku kostní dřeně je normální nebo zvýšena, je pravděpodobné, že má hypersplenismem a imunitní zničení destiček (idiopatická nebo léčiva), nebo trombotická trombocytopenická purpura.

Snížení počtu megakaryocytů že došlo k porušení produkce krevních destiček, které mohou být pozorovány v amegakariotsitarnoy trombocytopenie, metastatického karcinomu, aplastické anémie, leukémie, drog lézí syndromu kostní dřeně, trombocytopenie s absencí poloměru a jiných primárních onemocnění kostní dřeně.

Trombotsitopaticheskaya purpura

Syndromy, poruchy funkce krevních destiček jsou běžné. U pacientů s poruchou funkce krevních destiček je zřídka pozorována spontánní petehii- obvykle tito pacienti jsou velmi obávají snadný zraňující. Na minimum, často bez povšimnutí trauma, které mohou mít ekchymóza a krvácení z menšího poškození kůže nebo sliznice může být docela masivní.

Pro tyto syndromy charakteristicky prodloužená doba krvácení v přítomnosti dostatečného počtu krevních destiček. destiček dysfunkce se vyskytuje jak ve vrozených syndromů, a získaných onemocnění.

Vrozené příčiny thrombocytopathy zahrnují Bernard syndrom - Soulier, anomálii Mey - Hegglina, Glanzmannovu choroby, stejně jako velmi časté syndromy dysfunkce destiček, ve kterých porušení funkce destiček se podobá účinku kyseliny acetylsalicylové: destičky nejsou schopny správně přidělit obsažené v těchto faktorů v důsledku vad arachidonové metabolismu kyselina.

Když vWD Krevní destičky jsou samy o sobě běžné, ale nedostatek plazmatického von Willebrandova faktoru brání řádné fungování destiček. Suplementace acetylsalicylové kyseliny u pacientů s některou z výše uvedených syndromů může výrazně zhoršit destiček dysfunkce.

Myeloproliferativní poruchy jsou často doprovázen výrazným zvýšením počtu krevních destiček, ale jejich funkce je obvykle narušen a pacient se může vyvinout purpura.

Purpura doprovodný leukocytoklastická vaskulitida

Histologické základ leukocytoklastická vaskulitida je akumulace granulocytů po malých cévách. Granulocyty obklopující nádobu, nebo udržovat normální strukturu nebo jsou v různých fázích rozpadu.

Patologický proces může začít obdržení imunitních komplexů přes stěnu kapiláry. Nad rámec cév, imunitní komplexy aktivovat komplement, který produkuje chemotaktické faktory, které přispívají k neutrofilní infiltrace.

Vzhledem enzymy vylučované neutrofily, to je zničení stěny nádoby. Leykotsiteklastichesky vaskulitida doprovází mnoho nemocí, včetně Waldenströmova makroglobulinémie, systémový lupus erythematodes, lymfocytární leukemie, kryoglobulinémie, Wegenerova granulomatóza, subakutní bakteriální endokarditida, revmatická artritida, polyarteritis nodosa, Henoch purpura - Henoch.

Dále leukocytoklastická vaskulitida pozorováno u některých reakcí na léky, včetně reakcí na penicilin, soli jodu, isoniazid, kyselina acetylsalicylová, organických barviv, kyselina benzoová, thiazidové přípravky, oxytetracyklinu, kolchicin, karbromal (Carbromal) a fenothiaziny.

Imunitní komplexy tvořené virem hepatitidy B může způsobit leukocytoklastická vaskulitida, který je někdy pozorované v prodromálním fázi hepatitidy.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné