První pomoc pro diabetické ketoacidózy

Různé metody léčby DKA. Bez ohledu na použitých metod je zapotřebí časté monitorování účinnosti léčby. Glukóza, ketolátky, draslík, a CO2 se stanoví každé 1-2 hodin až do úplného obnovení normálního stavu. Doporučeno nepřetržité nahrávání na děrné pásce vitálních funkcí, stupeň poruchy vědomí, vše, co je přijata a přiděleno pacientům, terapeutických zásahů a krevní biochemie. Kompletní úleva hyperglykémie a ketonemia obvykle trvá 8 až 16 hodin.

Nejdůležitějším prvním krokem při léčbě DKA je rychlé zavedení kapaliny. Nedostatek vody průměrného pacienta s DFA je 5-10 l a sodík deficit - 450- 500 mekv. Nejčastěji doporučené počáteční rehydratační tekutinou je solný roztok, a to i v případě, hyperosmolaritu extracelulární tekutiny pacienta. Avšak solný roztok neposkytuje přítomnost "volná voda" Korekce intracelulární dehydratace, ale zabraňuje příliš rychlému poklesu extracelulární osmolarity a přebytek vody vstupující do CNS.

Někteří autoři preferují alternativní zavedení normálního a napůl normální fyziologický roztok. Jiní doporučují použití napůl normálním fyziologickém roztoku s přídavkem dostatečného množství hydrogenuhličitanu, aby vznikla mírně hypotonický rastvora- tato kapalná směs je obzvláště užitečné u pacientů s těžkou acidózy.

První litr kapaliny se vstřikuje rychle, obvykle během jedné hodiny. Během prvních 3-4 hodinách může vyžadovat 3 až 5 litrů. Po infuzi a před kapalinou za použití žádné léky hladiny glukózy v krvi a snížení koncentrace ketolátek. Na rehydrataci se prokrvení tkání obnoven, což zvyšuje účinnost insulina- zvyšuje průtok krve ledvinami, což zajišťuje vylučování ketolátek.

Po počátečních koncentracích substituce intravaskulárního objemu nebo v séru sodný 155 mmol / l infuzní kapaliny, které mají být nahrazeny hypotonickém roztoku. Při výměně tekutiny u starších pacientů a u pacientů se známým onemocněním srdce vyžaduje monitorování centrálního žilního tlaku.

hydrogenuhličitan sodný se používá k opravě negativní účinky acidózy. Při pH 7,0 může vzniknout periferní vazodilataci, snížení srdečního výdeje a snížení krevního tlaku. Při těžké acidóze (pH méně než 6,8) může být respirační deprese, a inhibice funkcí CNS.

Zavedení hydrogenuhličitanu sodného by měl být podáván s velkou opatrností, neboť nebezpečí nadměrné alkalizace může být vyšší než potenciální účinnost léčby. Pozorované komplikace patří paradoxní mozkomíšní acidózy tekutiny, hypokalémii, poruchy disociaci oxyhemoglobinu, která se projevuje alkalóze a přetížení sodný.

Bylo zjištěno, že CSF acidóza škodlivý vliv na funkci mozku. Systémová acidóza sám o sobě nezpůsobí duševní odchylku, pokud je CSF je chráněn proti náhlým změnám pH. Když jsou podávány hydrogenuhličitanu sodného ztráta velkých dávek CO2 se sníží a extracelulární tekutiny, a obsah CO2 a vodíku se zvýší. CO2 volně difunduje hematoencefalickou bariéru, difúze vodíku v CSF je mnohem pomalejší. Rozdíl v rychlosti příchodu CSF uvedených součástí vede ke zvýšení hladiny v CSF kyseliny uhličité, k poklesu hodnoty pH, a to paradoxní acidózy CSF.

Zavedení alkálií způsobí, že draslík do buněk. Pacient, který byl obecný nedostatek draselného, ​​což vede k nebezpečí hypokalemie. Pokud acidóza oxyhemoglobin disociační křivka posune směrem doprava, což usnadňuje uvolňování kyslíku na tkáňové úrovni. Tento prospěšný účinek acidózy se ukončí rychlou normalizaci pH krve. Konečné komplikace přebytek podávání hydrogenuhličitanu sodného zahrnují kompenzaci odražené přetížení a alkalózu sodíku.

V současné době, se doporučuje použití hydrogenuhličitanu sodného v mírných množstvích, tj. E 44 až 100 mekv při hodnotě pH nižší než 7,0. Jak vyplývá z některých studií, použití hydrogenuhličitanu léčby u pacientů s DKA nedává pozitivní vliv na klinického stavu a normalizaci biochemických parametrů, i když je krev pH 6,9. Je třeba mít na paměti, že tvorba vodíkových iontů je ukončen na ukončení ketogenezi, přebytečný vodík ionty z těla močí a dýchacích cest a ketonové metabolismus těla, která vede k endogenní produkci alkálie.

Prakticky všichni pacienti s DKA mít celkový deficit tělo draslíku. Tento deficit vytváří nedostatek inzulínu, acidóza, zvýšení diurézy a zvrací často. nedostatek draslíku všeobecné se pohybuje od 400 do 1000 mEq (průměr z 5 až 10 mmol / kg). To je zřídka detekována s počáteční stanovení sérových hladin draslíku. Tato rychlost je obvykle vysoká vzhledem normální nebo kapalné deficitu v organismu, snížení funkce ledvin a metabolismus intracelulárního draslíku a vodíkem při acidóze. Hypokalémie za těchto okolností je známkou těžké vyčerpání celkové tělesné draslíku, který vyžaduje urgentní (do 24 hodin) podávání velkých množství draslíku pro kompenzaci její ztráty.

Účelem substituční terapie je udržet normální extracelulární koncentrace draslíku v prvním stupni zpracování a doplňování intracelulárního deficitu v příštích dnech nebo týdnech. Je dobře známo, že na začátku léčby koncentrace draslíku v séru DKA snižuje. To je vzhledem k ředění extracelulární tekutiny, korekce acidózy, zvýšené ztráty draslíku v moči, jakož i působení inzulinu, usnadnění návratu draslíku do buněk. Pokud se tyto změny příliš rychle, vyvolala hypokalémii může vést k fatální srdeční arytmie, respirační ochrnutí a paralytický ileus. Tyto komplikace lze zabránit v případě zápisu patofyziologických rysů DKA a časté sledování léčebných účinků.

Schopnost inzulínu pro vedení draslík do buněk, je přímo úměrná koncentraci inzulínu. Tato skutečnost slouží jako dodatečná podpora pro nízkou dávkou inzulínu terapie metody příznivců. Taková terapie poskytuje větší stabilizaci extracelulární koncentrace draslíku v počátku léčby.

Časně výměna draslíku je v současné době standardem péče. Někteří autoři doporučují přidáním malého množství draslíku (20 meq) předloží do intravenózní tekutiny. Jiní dávají přednost zavedení draslíku v prvních 2 hodin a 3 (když byl zahájen inzulín) nebo po ukončení plnicí objem cirkulující krve. V přítomnosti oligurie nezbytné vyšetřit funkce ledvin a draslík snižují střídání. Ruční časté (každých 1-2 hodin) a monitorování EKG stanovení draslíku pro detekci změn, které odrážejí koncentraci hladiny draslíku. V prvních 12-24 hodin, to je obvykle nutné mezi 100 a 200 miliekvivalentů draslíku. V některých případech je nutné podávání 500 mEq draslíku.

Nedostatek normálního fyziologického účinku inzulínu, protože jeho nedostatek způsobuje klinické a biochemické projevy DFA. To obnovuje chybějící inzulin potřebné ke kontrole hyperglykémie a ketonemia a obnovit normální metabolické homeostázy. Množství inzulinu potřebné k dosažení cílů léčby, frekvence podávání a způsobu podávání jsou široce diskutovány v literatuře v posledních letech. Je třeba zdůraznit, že dobrá znalost způsobu léčby, kontinuální monitorování a pozorností k detailu na konkrétní situaci jsou klíčem k úspěšné léčbě DKA. Množství inzulínu a způsobu jejího podávání jsou druhořadé.

Tradičně se doporučuje použití velkých dávek rychle působícího inzulínu v závislosti na stavu vědomí pacienta a rozsahu ketonemia. Množství inzulínu každých 2-4 hodin 50-300 IU. Nyní je jasné, že normalizace biochemických ukazatelů v DFA nevyžaduje vysoké dávky inzulinu, že jejich použití často vyvinou komplikace, jako hypoglykemie a hypokalemie.

nízkou dávkou inzulínu terapie techniky v DFA obvykle jednoduché, bezpečné a účinné. Metody prodlouženým infuzní terapie, stejně jako intramuskulární, subkutánní a intravenózní bolusů inzulínu. Tyto metody byly úspěšně použity u dospělých a dětí.

Hlavním argumentem proti použití vysokých dávek inzulínu jsou následující: Není třeba snížit jejich NIH fiziologichnost- častější komplikací než u menších dávkách. Koncentrace inzulinu v krvi od 20 do 200 mU / ml poskytuje inhibici glukoneogeneze a stimuluje lipogeneze a přilnavost periferní ionty tkanyami- draslíku, zatímco maximální rychlost se dosáhne hladina glukózy v krvi na podzim. Při použití vysokých dávek inzulínu v krevní hladiny dosáhne 250 3000 mU / ml, což velmi převyšuje koncentraci potřebnou pro maximální terapeutický účinek. Při prodloužené infuzi inzulinu rychlostí 1 IU / h jeho koncentrace v plazmě se zvýší na 20 mU / ml. V souladu s tím, podávání 5 U / h vytváří terapeutickou koncentraci 100 mU / ml. Obvykle se tato úroveň je dostačující k dosažení normální metabolické homeo-stázi.

Biologický poločas inzulínu při intravenózním podání je 4,5 min efektivní biologický poločas v úrovni tkáně nepřekračuje 20-30 min. Konvenční intravenózní bolus terapie podávány každé 2-4 hodiny, aby vytvořit jednotný, kontinuální účinek inzulínu.

Konečně, s použitím velkých dávek zvýšení související inzulínu výskytu komplikací včetně hypoglykémie, hypokalémie a porušení osmotickou rovnováhu. Podle většiny studií byl výskyt hypoglykémie se inzulinové terapie s vysokými dávkami v nízké dávce terapie 25. hypoglykemie frekvence je prakticky nulová. Pokud jde o hypokalemie, četnost jeho výskytu v léčbě s vysokými dávkami inzulínu přibližně 25%, a při použití nižší dávky - méně než 5%. A konečně, rychlý posun glukózy při podávání vyšších dávek inzulínu mísy je doprovázeno porušením osmotické rovnováze s následným komplikacím, jako je edém mozku. Další postupné a rovnoměrné účinek inzulínu dosaženo terapie nízkou dávkou zabraňuje rychlému pohybu tekutiny v těle a je spojena s méně komplikací.

Všechny způsoby inzulínové terapie nízkých dávek jsou účinné při odstraňování metabolických následků nedostatkem inzulínu. Všechny navrhované metody mají určité výhody, ale nejvýhodnější konečný výsledek pozorována s prodlouženým intravenózní nebo intramuskulární podávání inzulínu.

Při kontinuální infuze malých dávek inzulínu jsou podávány v průběhu 5-10 hodin jednotky pravidelný inzulínu. (Dávka pro děti -. 0,1 U / kg za hodinu) infuze Pokud působení inzulínu začne téměř okamžitě, takže je nutná předběžná bolus. Dlouhodobé podávání inzulínu zajišťuje stabilní účinné koncentrace v krvi a větší flexibilitu ve výběru odpovídajícího dávky inzulínu. již vstoupila inzulín se rychle rozkládá na ukončení infuze, což umožňuje větší kontrolu nad množstvím dané inzulinu než po intramuskulární nebo subkutánní injekcí.

Závažné komplikace dlouhodobé infuze malých dávek inzulínu jsou vzácné, hlavní nevýhodou tohoto způsobu je nutnost použití infuzní pumpy, stejně jako časté sledování, což umožňuje zajistit, že inzulin se podává ve správném množství. Samostatný žilní přístup pro infuzi inzulinu je žádoucí, ale není povinná.

Pokud to není možné zajistit trvalé monitorování ošetřovatelské kapátko lepší využití způsobu inzulínové terapie nízké dávce, intramuskulárně nebo subkutánně. Hlavní nevýhodou této metody (zvláště pokud se podává subkutánně) je skutečnost, že absorpce inzulinu z místa injekce obtížné předvídatelným u pacientů s hypotenzí a periferní cévní křeč. Je obtížné určit, definované absorpce může zpozdit dosažení odpovídající úrovně inzulínu. Kromě toho absorpce zpomalení může způsobit sekvestraci inzulínu v místě vpichu, kde se později absorbovány, což způsobuje hypoglykémii. Tyto komplikace lze do značné míry eliminovat tím, že zajistí dostatečnou hydrataci pacienta a pomocí malé (ale adekvátní) dávku inzulínu, aby se zabránilo jeho významné akumulaci.

Krok vstřikování inzulínu intramuskulární je pomalejší, než po intravenózní aplikaci. Nejčastěji se doporučuje léčebný režim zahrnuje podávání 20 IU inzulínu intramuskulárně nebo intravenózně (nebo 10 jednotek a jiným způsobem), následovaný intramuskulární injekcí 5-10 U / h. Biologický poločas inzulínu intramuskulárně je 2 hodiny. Hodinové inzulínové injekce zajištění konstantního účinné koncentrace inzulínu v krvi.

Když inzulín pozorovány některé běžné problémy, které nejsou závislé na způsobu použitém pro podávání inzulínu. Pacienti, kteří nereagují na léčbu inzulínem nízkou dávkou, tvoří 1-2%. Tato nízká frekvence nereaktivních pacientů naznačuje, že problém rezistence na inzulín je poněkud přehnaně. V případě, že první hodina inzulínu pacient nereaguje na nízké dávky, obecně se doporučuje zdvojnásobení rychlosti infúze nebo bolusové intravenózní podávání inzulínu. Stejně tak dávky inzulínu, se zvyšuje každou hodinu až do uspokojivého výsledku. Hlavním důvodem pro nedostatečnou odpověď na inzulínové terapie nízkými dávkami je přítomnost infekce.

V případě poklesu koncentrace glukózy na 250 mg / dl na intravenózní glukózy by měly být přidány do kapaliny. Léčba inzulínem by neměla být zastavena z důvodu nižšího cukr krovi- je třeba pokračovat až do vymizení ketonemia a acidózy. Intravenózní aplikace inzulínu by neměla být náhle přerušena. Zastavení infuze musí předcházet období subkutánní podávání inzulínu efektu pohybu "překrytí",

Úloha fosfátu substituční terapii při léčení DKA je stále velmi sporné. Ve většině případů, na začátku DKA dochází hyperfosfatemie. Nicméně, podle jednoho z publikací, téměř 90% pacientů s DFA v prvních 6-12 hodin po začátku léčby mají akutní hypofosfatemie. Tato snížení obsahu fosfátu hlavně kvůli náhlému pohybu fosfátů z extracelulárního prostoru do buněk vzhledem k inzulinu a glukózy ukládání urychlit. Fosfáty se vyskytují téměř ve všech tkáních těla, a tak se pohybují zbavuje tkáň těchto životně důležitých komponent. Hypofosfatémie obvykle nejvýraznější po 24-48 hodin po léčbě s inzulínem.

Fosfáty hrají zásadní roli při uvolňování energie z ATP a kyslík doručení na úrovni tkáně o 2,3-difosfoglitserinovoy kyseliny (2,3-DPG). Kromě toho, z fosfátu závislé mnoho životně důležitých enzymů, kofaktory a biochemicky účinné látky. Akutní nedostatek fosfátu je spojena s celou řadou klinických projevů, včetně nervosvalového paralýza vedoucí k respiračnímu selhání, a případně k porušení funkce myokardu.

Akutní hypofosfatemie mohou být opraveny intravenózní nebo orální podávání fosforu. Existuje celá řada ústních léků, ale mohou způsobit diareyu- Navíc, jejich vstřebávání je obtížné předem stanovit. Může být použit v současné době na trhu intravenózní léčiva fosforu (KH2PO4 a K2HPO4), který obsahuje K + v koncentraci 4 mmol / ml a fosforu v koncentraci 96 mg / ml. Přidáním 5 ml draslíku a fosforu dokončena příprava na 1 litr intravenózní proudu tekutiny obsahuje asi 20 mEq a 480 mg K + RO42.

Hypofosfatémie obvykle nevede k nežádoucím klinických následků, zatímco koncentrace fosforu v séru menší než 1,0 mg / dl. Přídavek fosforu není zobrazen a měly by se, až se jeho koncentrace klesne pod předem stanovenou hodnotu. Někteří autoři doporučují použití draselných a fosfátových solí místo draselného jako substituce chloridu draselného v léčbě DFA. Časné rutinní použití roztoku draselného-fosfát nahradit draslíku by mělo být zabráněno. (Pokud k němu dojde) se jeví nutnost substituce fosfor během několika hodin po podání léčby draselný DKA- obvykle vyžaduje mnohem dříve.

Zveřejňuje řadu nežádoucí vedlejší účinky zavedení fosforu. Patří mezi ně hyperfosfatemie, hypokalcemie, hypomagnezémii, metastatické kalcifikaci měkkých tkání, hypernatremie a dehydratace spojené s osmotické diurézy. Při léčbě DKA jsou řízeny hladiny fosforu v krvi, ale neexistuje žádná jasná pravidla pro rutinní používání fosfátů.

Komplikace spojené s DKA zahrnují aspiraci žaludečního obsahu u pacientů, kteří jsou v bezvědomí, cévní městnání a hluboké žilní trombózy a diseminované intravaskulární koagulace (DIC). V poslední době došlo k rozvoji rhabdomyolýzy zprávy v diabetické ketoacidózy. Poskytování normální dýchací cesty a evakuace žaludečního obsahu zobrazující všechny pacienty, kteří jsou v bezvědomí.

Profylaktické podávání heparinu může pomoci v prevenci trombotických komplikací. Hlavní komplikací při léčbě hypokalemií DFA jsou acidóza paradoxní CSF a mozkový edém. Tyto komplikace často spojené s nadměrným nebo příliš hrubých aktivních terapeutických aktivit a do značné míry předcházet. Cílem léčby DKA je postupná normalizace biochemických parametrů. Použití isotonického roztoku hydroxidu sodného jako počáteční chloridu intravenózní tekutiny, aby se zabránilo zavedení většího množství hydrogenuhličitanu, substituční draselného brzy během léčby a inzulinu nízkou dávkou DFA zamezuje náhlé změny v metabolismu vody elektrolytů a jiných kolísání hladiny rozpuštěných látek v krvi.

Jak již bylo řečeno, základem prevence komplikací při léčbě DKA je hluboké porozumění patofyziologie ketoacidóze, neustálé sledování pacienta a důrazem na sebemenší změny v něm.

Před zavedením do klinické praxi inzulínu v roce 1922, DFA bylo naprosto fatální stav. V současné době je míra úmrtnosti pro DKA v jednom z nejlepších zdravotnických zařízení je 5-15%. Za méně institucionalizované úmrtnost dosahuje 20-30%, au pacientů starších než 60 let, 50% úmrtí v důsledku DFA není neobvyklé.

Obecně platí, že čím více je osmolarita sérové ​​koncentrace dusíku močoviny a hladiny cukru v krvi, tím vyšší je úmrtnost. A zvýšená mortalita u pacientů, kteří s výchozí hodnotou sérového hydrogenuhličitanu menší než 10 mmol / l.

Taková vysoká úmrtnost přispět k faktorů zodpovědných za rychlý vývoj diabetické ketoacidózy, zejména infekce a infarktu myokardu. V těch případech, kdy srážením faktorem je infarkt myokardu mortalita dosahuje 50%. Mezi další faktory, které snižují šance na přežití zahrnují pokročilý věk, těžká hypotenze, prodloužené a vážné kóma předchozí patologie, zejména onemocnění kardiovaskulárního systému a ledvin.

V průběhu několika posledních let v léčbě inzulín-dependentního diabetu ambulantní došlo k mnoha změnám. Nový přístup k léčbě těchto pacientů zahrnuje tužší kontrolu hladiny cukru, aby se snížila dlouhodobých komplikací diabetu. Navrhované způsoby léčby může také snížit výskyt diabetické ketoacidózy a mortalita (ročně ve Spojených státech zaznamenáno 4000 úmrtí v důsledku DKA).

Běžnou metodou léčení diabetu v ambulantně obsahuje jednu nebo dvě inzulínové injekce za den a kontrolovat hladinu cukru v moči (prováděné u pacienta). Intenzivní léčba je sebeovládání (pacienta) koncentrace cukru v krvi a dávkování inzulínu výběr na základě stanovení provedených. Za tímto účelem se kapka krve z prstu nebo ušního lalůčku se umístí na testovací proužek impregnovaný vhodným změna barvy činidlo-pás se hodnotí vizuálně nebo pomocí reflektometru. Tato metoda je přesnější než kontrolní úrovně cukru v moči a je srovnatelný s laboratorní stanovení koncentrace glukózy. Inzulín může být podána jako injekce dvakrát denně (nebo více), nebo jako kontinuální subkutánní infuzí pomocí přenosného čerpadla.

Varování DFA také závisí na rozhodnutí lékaře a odpovědi pacienta (v případě prvního zjistí, že určité změny) na metabolické dekompenzace (hyperglykémie, glykosurie, ketonurie) nebo stav napjatosti (infekce a t. D.). Preventivní opatření v těchto případech patří substituce konvenční inzulínový přípravek mezilehlých akcí a monitorování krevního cukru v moči nebo každé 4 hodiny. Pacient by měl být informován o zákazu náhlého přerušení léčby inzulínem. Význam má dostatečný příjem tekutin a dostatečné množství kalorií, který je nejlépe dosaženo použitím čistých kapalný glukózový přísady (podle potřeby). Stres může být snížena tím, antibiotika (v případě infekce) a antipyretika (horečky).

Ambulantní pacienti mohou sledovat změny v některých parametrech, které ukazují na potřebu hospitalizace. Tak, snížení tělesné hmotnosti pacienta o více než 5% z běžné ceny indikuje přítomnost těžké dehydratace. Neschopnost udržet hydrataci je indikací k hospitalizaci. Jiné indikátory zahrnují počáteční respirační rychlosti větší než 36 / min (odrážející vyrovnávací hyperventilaci v reakci na acidóze) a jakékoliv poruchy vědomí. Účelem prevence DKA je nejaktivnějším implementace zaslouží. ED lékař jako nikdo jiný je schopna poskytovat účinnou pomoc v tomto směru.

Sdílet na sociálních sítích: