Diabetická ketoacidóza a hyperosmolární hyperglykemické stav

I když dojde k DFA 2 krát častěji než GHS, ale mortalita v tomto druhém případě je výrazně vyšší a dosahuje 11%.
DFA popisuje kombinaci tří světových značek - hyperglykémie, ketóza a metabolická ketoacidóze.

Přidělit 5 kritérií, která kombinace v různých kombinacích k diagnostice DFA:

1. hyperglykémie > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, nebo >+;
3. acetonuria >++;
4. metabolická acidóza, pH < 7,3;
5. různým stupněm zhoršené vědomí.

Termín „hyperglykemické hyperosmolární stav“ (SHS), se v současné době doporučuje používat místo dříve používaného - „hyperglykemického hyperosmolární koma“ nebo „hyperglykemickém hyperosmolárním neketotická stavu“. Objasnění pojmu Vzhledem k tomu, že koma se vyvíjí pouze u 50% pacientů s HHS, navzdory vysoké osmolarity plazmy, a že ketóza mohou nastat u pacientů s HHS. Jako DFA a ESP vyvinout vzhledem k závažnosti a trvání deficitu non-kompenzována inzulínu a, obecně, představují extrémní stavy metabolických poruch, do sebe navzájem přes mezilehlé řady metabolických podmínek.

Ukazují následující kritéria GHS:

1. hyperglykémie > 35 mmol / l;
2. Vysoké plazmatické osmolality (>320 mOsm / kg);
3. definována klinicky výraznou dehydratace;
4. nepřítomnost acidózy;
5. ketóza chybí nebo je zanedbatelný (±).

DKA je častější u diabetu typu 1, a HHS - s diabetem typu 2, ale to je velmi výrazný stupeň hyperosmolaritu pouze u pacientů s diabetem 1. typu na pozadí DFA, což je vzácná.
Když nově diagnostikovaný diabetes 1. typu DKA se vyskytuje u 20 až 30% pacientů, ale hlavní faktory vyvolávají infekce a neadekvátní terapie nahrazující inzulín. Z jiných důvodů - asymptomatické infarkt, zánět slinivky břišní, mrtvice, trauma a léky, které narušují metabolismus sacharidů, zejména kortikosteroidy, sympatomimetik, thiazidy a druhé generace psychotropních látek. Opakované epizody DKA se vyskytují u žen, které úmyslně přeskočit inzulínové injekce, jak zhubnout.
Patogeneticky DKA a HHS vyvíjejí, na jedné straně, v důsledku nedostatku inzulínu, a na druhé straně - v důsledku doprovodných metabolických poruch kontrinsulinovyh nadprodukci hormonů - glukagonu, katecholaminy, kortizol a růstový hormon, který zvyšuje neoglyukogenez a potlačuje využití glukózy inzulín-dependentní tkání. Výsledkem je, že hladina glukózy v krvi výrazně zvyšuje.

Patogeneze diabetické ketoacidózy a hyperglykemický hyperosmolární stav

DKA je charakterizována těžkými poruchami sacharidů, lipidů a metabolismu bílkovin, která se projevuje tím, hyperglykémie, zvýšené lipolýzy, ketogenezi a glukoneogeneze.
Vysoká hyperglykémie DFA vyvíjí na jedné straně, jako důsledek zvýšené glykogenolýzy (zatímco glykogenu v játrech zásoby jsou uloženy) a glukoneogeneze (z lipidů a aminokyselin), a na druhé straně - poruch tkání odstraňování glukózy inzulín-dependentní (játra, svalových a tukových). Zvýšené hladiny kortizolu, když DFA stimuluje katabolismus proteinů a dále podporuje glukoneogenezi. Stimuluje glukoneogenních enzymů, zvláště fosfoenlopiruvatkarboksikinazu nejen nedostatek inzulínu, ale také zvýšené hladiny glukagonu, katecholaminů a kortizolu. Kontrinsulinovyh hormony (katecholaminy a kortizol) a krev volných mastných kyselin dále zvýšit nedostatku inzulínu, což snižuje biologický účinek inzulínu.
Metabolismu lipidů v DFA hraje důležitou roli nejen nedostatek inzulínu, ale také katecholaminy - podporují lipolýzu, propagaci odbourávání tuků v adipocytech na glycerol a volné mastné kyseliny (FFA), z nichž první je substrátem pro neoglyukogeneza, a druhá - ketogenezi ( ketolátek) v játrech. Zvýšené hladiny glukagonu kontrinsulinovyh díky své biologické účinky výrazně zhoršuje porušení metabolismu sacharidů a lipidů v DKA. Palmitol karnitin acetyltransferázu (KPAT) - ketogeneze enzym omezující rychlost je inhibována DFA malonyl koenzymu A (CoA). Když hladina DFA málo Nile CoA zvýšit zvýšením poměru glukagonu / inzulínu. To vede k stimulaci KPAT a zvýšenou ketogenezi. Vysoké hladiny ketolátek na DFA je také spojeno se sníženou jeho clearance.
Nedávné studie ukázaly, že při DFA zvýšené hladiny prozánětlivých cytokinů (TNF, LLP, 1L6 a 1L8), markerů oxidačního stresu a peroxidaci lipidů, faktory kardiovaskulárního rizika, jako je C-reaktivní protein inhibitoru-1 aktivátoru plazminogenu a FFA. Všechny tyto parametry se normalizují po zaplacení metabolických poruch a rehydrataci po dobu 24 hodin. Jsou doprovázeny zvýšenou hladinou hormonů kontrinsulinovyh a leukocytóza. Prokoagulyatsii stavu a zánětu mohou být nespecifické jevy, které doprovázejí stres, a může částečně vysvětlit hyperkoagulovatelné stát, současně vysokou hyperglykémie.
Ačkoli patogeneze DFA a GHS shodují, druhý má vyšší stupeň dehydratace a dostatečné uložené insulinizatsiey který zabraňuje zvýšenou lipolýzu (k potlačení lipolýzy dostatek 1/10 dávku inzulínu, která je potřebná pro využití glukózy).
Stejně jako u DKA a HHS s pozorovanými porušování elektrolytů a vody v rovnováze středně těžké a těžké. Hyperglykémie způsobuje osmotickou diurézu, což vede ke ztrátě minerálů a elektrolytů v moči (sodíku, draslíku, vápníku, hořčíku, chloridu a fosfát). V tomto případě je ztráta sodíku, draslíku a chloridů se v průběhu léčby, a úplné uzdravení pro jiné minerály mohou trvat týdny rychle obnovit.
Ztráta vody při DFA průměru 6-7 l při průměrné ztrátě sodíku a draslíku meq 400-700 a 250-700 mEq resp. V kapalině ztracená relativně více než sodík nebo draslík. Ketonurie stimuluje vylučování kationtů v moči, což zvyšuje minerální nerovnováhu. nedostatek inzulínu, podle pořadí, má přímý vliv na vyvážení vodnoelektrolitny jako inzulín stimuluje reabsorpce vody a elektrolytů v renálních tubulech. Zvýšení plazmy osmolalitu v důsledku hyperglykémie a ztrátě vody v moči stimuluje transport vody z buněk. Zvýšený tok draslíku z buněk do intersticiálního prostoru aktivuje intracelulární acidózu a odbourávání proteinů. Kromě toho, reverzní transport draslíku do buňky, je přerušeno v důsledku nedostatku inzulínu. Dodatečná ztráta vody může být spojena se zvracením, horečkou, průjmem a diuretikum. Kombinace se stářím, těžší dehydratace a souběžná onemocnění vedou k vysoké úmrtnosti HHS než DKA.

Diagnóza a diferenciální diagnostiku

DFA klinické příznaky rychle vyvíjet, během jednoho dne nebo méně, a jedna čtvrtina pacientů s diabetem diagnostikovaných poprvé. Na druhou stranu, HHS symptomy se zvyšují pomalu v průběhu několika dnů nebo dokonce týdnů. Běžné příznaky obou stavů způsobených hyperglykémií - polyurie, polydipsie. Vzhledem k nedostatku inzulínu v těchto podmínkách zvýšené energosubstratov ztrátu, která je doprovázena zvýšenou chuť k jídlu, slabost a hubnutí. Fyzické příznaky dehydratace - suché sliznice, snížená kožní turgor, měkké bulvy, tachykardie, hypotenze, a ve vážných případech kardiogenního šoku. Pokud může docházet k DFA nevolnost, zvracení, Kussmaul dýchání, pach acetonu ve vydechovaném vzduchu a někdy bolesti břicha, který koreluje se závažností acidózy. Bolest může být tak závažné, že mylně považovány za známku „náhlé příhody břišní“. Tělesná teplota může být normální nebo nízký stupeň, když současné infekce. Přibližně 30% pacientů s DKA vyvíjí hyperosmolaritu různé závažnosti. Stav vědomí závisí na účinné séra osmolality, a pokud překročí 330 mOsm / kg, to je přerušeno a rozvíjí koma. Také vývoj koma vliv věkové úrovně glykémie, hydrogenuhličitan, dusík močoviny v krvi, ale žádný pH nebo ketonemia. Nicméně, když se osmolarita pod 330 mOsm / kg u pacientů při vědomí a normálně vzrušení. Proto, pokud je narušena vědomí pacienta, a tím i osmolarita normální nebo mírně zvýšil, je nutné hledat jiný, s výjimkou dekompenzace diabetu, z důvodů pro toto, jako je mrtvice.
Laboratorní vyšetření zahrnuje v prvním kroku na celkovou analýzu krve a moči a krve biochemických parametrů - glukózy, močoviny, kreatininu a elektrolytů (s výpočet mezery aniontu), osmolarity, na složení plynu. V moči testovací proužky prozkoumat ketolátky, a jsou-li přítomny, pak provádět jejich výzkum, a v krevním séru. Dodatečné výzkumy jsou EKG, rentgen hrudníku, a, pokud je to nutné, plodiny na mikrobiální růst tělních tekutin. DKA je rozdělen do jednoduché, střední a tvrdé, v závislosti na úrovni acidózy a stavů vědomí. Více než třetina pacientů existují náznaky DKA a HHS. Podle definice, typické projevy patří pH GGS>7.3, hladina bikarbonátů >20 mmol / l, a že neexistuje ketolátek v moči a krvi. Leukocytóza je běžné v obou státech. To může být spojeno se zvýšenými hladinami kortizolu a katecholaminů v reakci na stresor účinku hyperglykémie a dehydratace. Leukocytóza není specifická pro tyto státy, jak bylo pozorováno u zdravých jedinců, kteří způsobují stres vyvolávající inzulínovou hypoglykémii. Ale pokud bílých krvinek vyšší než 25 000, pátrání po souběžné infekce potřebný. Na začátku metabolických poruch v úrovni sodíku v krvi je snížena v důsledku osmotického pohybu vody z tkání do oběhu, který stimuluje vysokou glykémií. Je-li pacient zároveň je zde vysoká hladina cukru v krvi a natriemiya, znamená to vážné dehydrataci. Pokud se u pacienta s DKA lipemická séra (zvýšený obsah chylomikronů), může to způsobit Pseudonorm-glykemie a psevdogiponatriemiyu. Vzhledem k tomu, nedostatek inzulínu v průběhu DKA způsobuje zvýšení draslíku v krvi v důsledku aktivace dopravy draselného ven z buňky, krevní hladiny draslíku v dolní limit normálu, nebo snížena jasně demonstruje jeho výrazným nedostatkem v těle. V tomto případě vedou intenzivní výměnu deficitu draselného pod kontrolou srdeční činnosti, neboť je možné, že vývoj arytmie. Typicky, když nedostatek draslíku DKA je 3-5 mmol / kg tělesné hmotnosti, ale popsané případy, že deficit na 10 meq / kg. Zvýšené hladiny sérové ​​amylázy je pozorována u 25% pacientů s DKA, ale jeho zdroj může být non-pankreatické tkáně, jako slinných žláz. Z tohoto důvodu, je hladina sérových pankreatických enzymů není spolehlivým diagnostickým znakem pankreatitidy u DFA. Dalším zdrojem diagnostických chyb může být uměle vysoká hladina kreatininu v séru v důsledku dehydratace, a vzhledem k zásahu do způsobu jeho stanovení ketolátek, pokud je použit kolorimetrické metody. Ve většině laboratořích pro stanovení ketolátek používaných nitroprusid, podle které detekují acetoacetát, ale ne hydroxybutyrát (BGB). V tomto případě se nedoporučuje posoudit dynamiku ketoacidózy hladiny ketolátek, acetoacetátu, protože to pokračuje být produkován ve velkých množstvích od BGB, i přes úspěšné léčby, a to může způsobit falešný závěr o nedostatku účinnosti léčby. Dalším zdrojem chyb - drog, jako je inhibitor enzymu konvertujícího angiotensin, je kaptopril, sulfhydrylová skupina, která interaguje s nitropussidom, dává falešně pozitivní reakce na ketony. Alternativní - sledování pH žilní krve a BGB a aniontové výpočtu intervalu (AI):

AI = (sérum sodný) - (+ sérového bikarbonátu chloridy).

AI dává představu o stavu velkého počtu neměřených aniontů v plazmě, která je nezbytná, pokud DFA. Normalizace AI na DFA poukazuje na odstranění ketoacidózy.
Diferenciální diagnostika diabetické com provedena především s obsahem alkoholu ketoacidóze, která může být snadno od sebe liší úrovní glukózy v krvi diabetické. Nicméně, když dojde k alkoholik ketoacidosis u pacientů s diabetem, to by mohlo být diagnostický problém diferenciální. Při dlouhodobém hladovění a zvýšené hladiny ketolátek, ale sérového bikarbonátu >14 mekv / l, a anion mezera <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidóza vysoká aniontová interval by měly být odlišeny od jiných případech vysokou metabolickou anion mezery. Ty zahrnují laktátovou acidózu, které může být způsobeno tím, metformin (ale zřídka u pacientů bez renální insuficience), aspirin, methanolu a ethylen glykol, jakož i pozorovat na pozadí těžkou renální insuficiencí. V žádném z těchto případů se nevyvíjejí ketoacidóza.

léčba

Léčebné cíle vyjádřené hyperglycemic syndrom jako DKA a HHS, následující:

• zotavení cirkulujícího objemu lože a perfuzi tkání;
• stabilní, ale postupný pokles hladiny glukózy v krvi a osmolarity plazmy;
• korekci poruch elektrolytové;
• eliminace ketoacidóza při DFA;
• zakládání a léčba vyvolal kým podmínkám nebo onemocnění.

} {Modul direkt4

sledování hladiny glukózy v krvi by se měla provádět každých 1-2 hodin, v průběhu léčby, a elektrolyty, fosfátu a pH žilní krve testovány každých 2-6 hodin v závislosti na pacientovi. I když se pH arteriální krve žilní pod 0,03, se doporučuje vyšetřit pH ve finále jako žilní punkce není bolestivé a potenciálně nebezpečné jako arteriální. Před jmenování léčby by mělo být provedeno počáteční inspekci, která zahrnuje studium kapilární glykémie, ketolátek v séru / moči potvrdit přítomnost hyperglykémie a ketonemia / ketonurií. Také při krevních biochemických parametrů, a pak začne okamžitá opatření léčby - resuscitační kapaliny, podávání inzulínu a draslíku.

Monitorovací nástroj zahrnuje:

1. hodinové sledování vylučování moči;
2. centrální žilní tlak, krevní tlak, puls a tělesná teplota není nižší než 1 krát za den;
3. EKG nebo EKG monitorování nejméně 1 x denně;
4. pulsní oximetrie.

Další kontrola - celkové vyšetření krve a moči, rentgenového záření, naočkováním mikroflóru moči a, pokud je to uvedeno, v krvi.

ztráta kapaliny kompenzovat intravenózním podání roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl), objem a rychlost podání závisí na stupni dehydratace:

• v závažné hypovolemii podávána 0,9% NaCl v množství 1,0-1,5 l / h během první hodiny, a pak v 2. a 3. hodin - 0,5-1 LIV následujících hodinách - 250 -500 ml / h pod kontrolou HPC a vzhledem k tomu, že objem tekutiny vstřikované by neměla přesáhnout hodinovou diurézu 0,5-1,0 l;
• při mírné dehydratace odhadnuta koncentrace Na +, a v případě, že hladina sodný je vysoká nebo normální, poté se podává 0,45% roztok chloridu sodného (250-500 ml / h), a v případě, Na +, je nízká, pak podávána 0,9% NaCl (na 250 500 ml / h);
• Když se hladina glukózy v krvi až do 10 mmol / l při DFA nebo 15 mmol / l na GHS, pak místo fyziologického roztoku se podává 5% roztok glukózy rychlostí 150-250 ml / h.

Závažnost dehydratace ovlivňují dobu trvání hyperglykémie, funkce ledvin, spojené zvracení a průjem, a zvýšené tělesné teploty. deficit tekutin musí být obnoven v příštích 36 hodin. Celkové množství kapaliny, zaváděné během prvních 12 hodin, menší než 10% tělesné hmotnosti.

Použijte následující seznam řešení pro rehydrataci:

1. Fyziologický roztok (0,9% NaCl) se aplikují v závislosti na úrovni upravena sodíku (CNA), který se vypočítá podle vzorce:

CNA = (měřeno Na +) + 1,6 (glukóza - 5,5) / 5,5

- pokud CNA > 165 mmol / l solných roztoků jsou kontraindikovány, místo toho podávat 2% glukózy;
- na CNA 145-165 mmol / l rehydratace se provádí 0,45% roztok chloridu sodného;
- pokud CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Pokud je hladina glukózy < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. Při těžké hypovolemii - koloidní plazmoza-náhražky.
4. Držení roztok krystaloidu (Ringer nebo podobně) ve srovnání s 0,9% roztokem chloridu sodného ani prokázat pro diabetické komah.

Inzulínová terapie se provádí výhradně neprolongirovannogo inzulín, který je vstřikován, nebo jako obvykle, subkutánně (zejména v případě, že DFA není těžké a nekomplikovaná), nebo intravenózní infúze (pro GHS a těžkých a složitých případech, DKA) nebo intramuskulárně (vzácné).
Když se první dávka subkutánní injekce krátký inzulín je 0,3 U / kg tělesné hmotnosti, a měl by být podáván jednu hodinu v dávce 0,2 U / kg a tato dávka se opakuje každé 2 hodiny.
Pro intravenózní infuzi, je dávka inzulinu spouštění - 0,1 U / kg. - podává jako intravenózní bolus (rychlým jediné injekce) bezprostředně před intravenózní kontinuální infuze inzulinu na 0,1 IU / kg / hod .. S výhodou se inzulin podává pomocí speciálního zařízení (infuzní pumpy), který je obvykle JIP. Pro přípravu roztoku inzulinu infusomats 50 jednotek. inzulín a 2 ml 20% albuminu do 50 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​tj., při koncentraci ~ 1 U / ml. Například, v případě, hmotnosti pacienta 80 kg a požadované rychlosti podávání inzulínu 0,1 jednotky. / Kg / h, měl by být podáván po dobu 1 h 8 ks. inzulín (0,1x80 = 8 u / hod). Nicméně, protože rychlost infusomats vypočtených v ml / h, a koncentrace inzulínu v předsměsi je 1 U / ml, je zřejmé, že rychlost přivádění by roztoku inzulínu v tomto případě množství do 8 ml / h, aby dodávání inzulínu při rychlosti 8 jednotek ./chas.
Pokud žádné infusomats, kontinuální infuze inzulinu může být provedena běžnými kapátkem, ale s výhodou se nominálně namontován regulátor přívodu roztoku (Exadrop, například). Pro infúzí, roztok inzulínu - bylo přidáno 20 jednotek až 200 ml fyziologického roztoku chloridu sodného. inzulín, čímž se získá roztok o koncentraci 0,1 U / ml, to znamená A 10 krát nižší koncentrace než infusomats. K tomuto roztoku se rovněž přidají 4 ml 20% albuminu a 2 ml krve pacienta. V důsledku toho, v případě, že pacient, jako ve výše uvedeném příkladu, je třeba aplikovat inzulín při rychlosti 8 ks. / Hod, po dobu 1 hodiny infuzi by měl být podáván 80 ml připraveného roztoku s inzulínem, který je vystaven na řešení regulátoru Exadrop krmiva.
Pokud nepravidelnými odkapávací dávkovače, objem vstupního roztoku se může vypočítat na základě objemu jedné kapky, což je 0,05 ml. V důsledku toho, 80 ml roztoku 80 / 0,05 = 1600 kapek. Z toho důvodu je rychlost zavádění roztoku inzulínu bylo 1600/60 = 26 kapek / min.
Je zřejmé, že přesnost dávkování insulinu podávaného při poklesu menší než zavedení infuzních pump, ale je zcela dostatečné k získání predikovanou pozitivní účinek náhrady inzulínu. Albumin nebo krev pacienta, obsahující albumin, která byla zavedena, aby se zlepšila přesnost dávkování inzulínu. Albumin blokuje vazbu inzulínu na stěnách trubky katétru a jiné nádoby s roztokem inzulínu, což snižuje jeho nepředvídatelné proudění. Mělo by však být poznamenáno, že inzulín závazné technické prvky rychle nasycené molekuly inzulínu z roztoku a po několika minutách po začátku infuze inzulinu sorpce ke stěnám nádoby z jakéhokoliv materiálu účinku na dávce podávaného inzulínu nemá. Takže pokud albumin (krev) není přidán k roztoku inzulínu, to ještě bude mít požadovaný hypoglykemický účinek.
Pokud některý z vybraných způsobů podávání inzulínu (subkutánní nebo intravenózní) po dobu první hodiny hladina glukózy není snížena o alespoň 10%, subkutánní dávka nebo intravenózní inzulín zdvojnásobit další hodinu. Na druhé straně se předpokládá, že rychlost snižování glukosy nepřesahuje 4 mmol / h, nezpůsobuje nebezpečné pro vývoj mozku koncentrace edém rozdíl mezi krví a mozkomíšním moku. V případě, že míra snížení glykemie vyšší než 4 mmol / h, rychlost infuze inzulinu se sníží na 0,05 U / kg, a při podkožním podání. - ujít další dávku inzulínu a glykémie sledováno 1 hodinu.
Jestliže DFA když glykémie dosáhne 10 mmol / L, dávka běžného inzulínu je snížena v případě podkožních injekcí 0,1 jednotek / kg každé 2 hodiny, a intravenózní infuzí. - 0,05-0,1 U /. kg / hod. Hladina glukózy by měla být udržována v rozmezí 8-10 mmol / l, až dokud nejsou normalizovány na dalších metabolických parametrů.
V případě, kdy GGS glykémie 15 mmol / l, dávka běžného inzulínu snižuje intravenózní kontinuální infuze 0,05 až 0,1 U / kg / hod. Proto musí být udržována hladina glukózy v průběhu 10 až 15 mmol / l, pokud je účinná osmolalita snižuje < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Efektivní osmolalita (EA) se vypočte podle vzorce:

EO = 2 (Na +) + glukózy v plazmě (mmol / l)

Jakmile pacient znovu vědomí, že se převádí do režimu častých subkutánních injekcí, ale intravenózní podání inzulinu se udržuje po dobu 1-2 hodin, aby se zabránilo rychlému diabetes dekompenzace v případě okamžitého přechodu z intravenózní na subkutánní inzulín. Denní dávka pro subkutánní inzulínu se určí z jednotky výpočtu 0,5-0,8. / Kg tělesné hmotnosti a je podávána v závislosti na pacientovi a glykémie potravin.
I když se doba odstranění pacienta koma DFA s jakýmkoliv typem podávání inzulínu (subkutánní, intramuskulární nebo intravenózní infuze), je stejná, ale v intravenózní infuzi, hladiny ketolátek a glukózy v první Chasa 2 rychle snižuje.
Při výměně tekutiny hladiny glukózy se může snížit a v důsledku účinku ředění krve, stejně jako stimulující glykosurie uprostřed zotavení renální perfuze. Vzhledem k tomu, dehydratace, když je ESP vyjádřeno, vzhledem k ředění hladiny glukózy v krvi se snižuje v tomto stavu ve větší míře.
Rychle působící inzulínové analogy (aspartam nebo lispro) po intravenózní aplikaci byly účinnější než jednoduchý lidského inzulínu, ale výrazně zvyšují náklady na léčbu.
Při intramuskulární inzulínu se vstřebává rychleji, protože lepší prokrvení svalů než podkožního tuku, a toto ošetření bylo poměrně časté až do rozšířeného zavedení intravenózní infuze inzulinu. Obvykle se doporučuje v kontextu výrazného poklesu perfuze periferních tkání, při absorpci inzulinu ze subkutánní tukové tkáně je výrazně snížena. Režim podávání je obvykle stejný jako v případě subkutánní injekce.
Regulace hladiny draslíku v krvi začít až po zjištění funkce ledvin (rychlost glomerulární filtrace, musí být větší než 50 ml / min), a terapeutická opatření závisí na úrovni draslíku v séru:

• Pokud K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• v případě, K + 3,3-5,3 mmol / l, vstřikovaný 20-30 meq / K + na litr intravenózně podávaných tekutin, udržení na 4-5 mmol / l;
• Pokud K + >5,3 mmol / l, se draslík nepodává, ale je měřena v séru každé 2 hodiny.

Je třeba poznamenat, že normální nebo zvýšená hladina draslíku v krvi může maskovat buněk hypokalemii, protože intenzivní nedostatkem inzulínu je odvozena z buněk.
Použité podávání výpočet v gramech draslíku a v závislosti nejen na jeho koncentraci v plazmě, ale hodnotách pH.
V případě, že plazmatická hladina draslíku, je neznámý, intravenózní infuze draslíku zahájeno nejpozději 2 hodiny po začátku inzulínu DFA minimální rychlosti (1,0 g / h) při současném monitorování EKG a diurézy.
hydrogenuhličitan sodný v nejnovějších mezinárodních doporučení není považován za lék na DKA z následujících důvodů:

• intravenózní alkalické roztoky, zejména ve velkém množství, může způsobit rychlé zvýšení RS02 snížení kompenzační hyperventilaci. Tento jev je důsledkem paradoxní mozkové snížení pH jako C02 rozpustný v tucích mohou snadno pronikat hematoencefalickou bariérou. Nicméně, to je vzácná komplikace léčby;
• hydrogenuhličitan může způsobit metabolickou alkalózu, jelikož efektivní DFA inzulín stimuluje produkci hydrogenuhličitanu v těle rychle odstraňuje příznaky acidózy;
• Zavedení bikarbonátů zvyšuje riziko hypokalémie;
• hydrogenuhličitany kontraindikován podávat jen při neznámý pH krve. Navzdory těmto varováním, těžká acidóza sama o sobě představuje ohrožení života pacienta, jako je snížení kontraktility myokardu. Proto se u dospělých pacientů s pH mezi 6,9 a 7,0 je užitečné zavést 50 mM hydrogenuhličitanu ve 200 ml sterilní vody se 10 mEq chloridu draselného po dobu 2 hodin (nebo při teplotě 4 g hydrogenuhličitanu formě 200 ml 2% roztoku pomalou intravenózní injekcí v po dobu 1 hodiny). Pokud je hodnota pH < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• fosforečnan deficit v těle, zatímco se vyvíjí s DKA, hladiny v krvi mohou být normální nebo dokonce zvýšené před zahájením léčby, protože jeho výstup z buněk zvýšena. fosfát nedostatek rychle odstraněny po zahájení účinného inzulínu. Vzácně rozvinout Hypofosfatémie během léčby DKA obvykle mírné a není doprovázeno život ohrožujících onemocnění pacienta. To nemá vliv na výsledek léčby v prospektivní randomizované studie na bázi fosforečnanu draselného substituční terapie v DFA. Kromě toho zavedení fosfátu může způsobit hypokalcemie a gipomagnezemiyu, takže léčba se nedoporučuje fosfátu DFA. Nicméně, když DKA vzácně rozvinout těžká hypofosfatémie při poklesu sérového fosfátu < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Rozlišení ketoacidosis a hyperosmolární stav

Rozlišujeme následující příznaky DKA a HHS rozlišení:

• u dvou ze tří analýz snížení anion mezera menší než 12 mmol / l nebo vymizení kyseliny beta-hydroxymáselná v krvi přímých testů;
• pacienti s SHS osmolality by měla být menší než 320 mOsmol / kg a k vědomí;
• pacient může mít.

V tomto případě je intravenózní infuze inzulinu musí být nahrazeny časté podkožní injekce neprolon-jmenovitým inzulínu během dne, v noci, ale může mít malou dávku inzulinu (10-12 u) Průměrná doba trvání (NPH, například) a „vtipy“ běžný inzulín činit v závislosti na glykémie v noci. Úvod prolongata v tomto případě zabrání opakování DFA v dopoledních hodinách, který, jak ukazuje zkušenost, může dojít v důsledku průchodu glykemické kontroly ze strany zdravotnického personálu v noci, a to zejména v nemocnicích, které nemají dostatečné zkušenosti s léčbou DKA. Konkrétně se jedná o kritéria American Diabetes Association vydává tento spustit subkutánní podávání inzulínu, poslední tři z nich jsou relevantní pouze pro DFA:

• Hladiny glukózy v krvi nižší než 11 mmol / l při DFA 14 nebo 17 mmol / l na HHS;
• Sérum anion mezera < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• hydrogenuhličitan sérum > 18 mmol / L;
• žilní pH > 7.3.

Po subkutánním podání inzulínu krátké intravenózní infuze inzulinu musí být prováděna po dobu 1-2 hodin, aby se zabránilo relapsu, nebo DFA vysokou hyperglykémie: ukončení infuze následuje okamžité inzulinémie klesnout až na nulu, a dostatečné koncentrace inzulínu v krvi, se dosáhne tehdy, během 1-2 hodin po subkutánním podání se , V případě, že pacient není schopen jíst, a pak, bez ohledu na eliminaci ketoacidózy, inzulín infuze by měla dále zjednodušit regulaci hladiny glukózy v krvi.
Po požití oživení v prvních 1 a 2 dny frakční síly a mírné, převážně obsahující sacharidy a omezení belka- přechodu k průměrnému výkonu - v den 3 na pozadí odpovídající dávky insulinu podávaného subkutánně.
Širokospektrá antibiotika nutně předepsán pacientům s DKA a HHS, protože hlavním faktorem, který zapříčinil koma je infekce, hledání kriticky nemocných pacientů je obtížné.
Přímý antikoagulační (nefrakcionovaný nebo nízkomolekulární hepariny), je přiřazen pouze v případě, ESP, při kterém vysoká pravděpodobnost trombózy a tromboembolie.