Hyperosmolární koma bez ketózy

Hyperosmolární koma, stejně jako diabetická ketoacidóza, důsledkem nekompenzované cukrovky, ale má řadu podstatných rysů. Za prvé, v diabetické ketoacidózy hladiny glukózy v plazmě, je obvykle v rozmezí 250-400 mg%, zatímco je-li hyperosmolární koma zvyšuje až na 700-1000 mg%. Za druhé, hyperosmolární koma se vyvíjí během jednoho týdne jít, zatímco diabetickou ketoacidózou - po dobu 1-2 dnů. Za třetí, zatímco hyperosmolární koma ketóza pozorovány extrémně hladiny vzácných inzulínu pravděpodobně stačit, aby se zabránilo tlaku ketogenezi, přestože nesnižuje normoglykemie. Za čtvrté, hyperosmolární koma se vyskytuje častěji u starších pacientů s diabetem, a to zejména pro ty, kteří jen těžko popsat symptomy projeví nebo za účelem vyrovnání ztráty tekutin. Stejně jako diabetické ketoacidóze, hyperosmolární koma může být prvním projevem diabetu. Úmrtnost v průběhu hyperosmolární koma (více než 20%) je podstatně vyšší než v diabetické ketoacidózy (1-2%) a zvyšuje s věkem.
Mnoho faktorů způsobujících rozvoj diabetické ketoacidózy ke vzniku a hyperosmolární koma. Ty zahrnují infekční choroby (v 40-60% případů zápalu plic u 5-16% - infekcí močových cest), infarkt myokardu, cerebrovaskulární onemocnění, pankreatitidy, popálenin, úpal, a poruch endokrinní (Cushingův syndrom, akromegalie). Rozvojem hyperosmolárního komatu může vyústit v podávání hypertonických kapaliny (například trubka krmení, totální parenterální výživa, peritoneální dialýza), a přijímat léky porušující adrenoblokatorov sekreci nebo aktivitu inzulínu, fenytoin, kortikosteroidy diazoxid nebo řádky). Diuretika, zejména thiazidová, snížení intravaskulární objem, což vede ke snížení GFR (primární mechanismus clearance glukózy) a aktivaci sekrece kontrregulyatornyh hormony (například katecholaminy) - to vše přispívá k rozvoji plazmy giperosmolyalnosti. Nakonec je přímou příčinou hyperosmolární koma může mít omezený přístup k vodě, která je zvláště často pozorovaný u pacientů, kteří nejsou schopni uspokojit své vlastní žízeň.
Všechny tyto faktory na pozadí špatně kompenzovaná nebo nediagnostikované cukrovky zvýšit stupeň hyperglykémie. Poslední zvyšuje rezistenci na inzulín, což dále zvyšuje hladinu glukózy v plazmě, která může překročit renální práh jeho tubulární resorpce, což vede k osmotické diurézy. S věkem, práh tubulární reabsorpce glukózy v zvyšuje ledvin, a proto, starší pacienti, u hladiny glukózy v plasmě stoupá zvláště významné. Osmotická diuréza způsobuje ztráty tekutin a (v menší míře) rozpuštěných látek (Na⁺, cl^-, K⁺) V moči. Stejně jako u diabetické ketoacidózy, ztráta vody na začátku, „kompenzovány“ ji z intracelulárního prostoru do extracelulárního pohybu. V průběhu doby se však snižuje intravaskulární objem, což vede ke snížení GFR a „vypnuto“ jádro glukózy vylučování mechanismu plazmy. (Normální vylučovací funkce ledvin omezuje nárůst glukózy plazmatické hladiny 500-600 mg%.) Nevolnost a zvracení spojené s infekcí, urémie nebo plazmy giperosmolyalnostyu přispět k dalšímu snížení plazmatického objemu. Dehydratace zhoršuje poruch spojených s věkem pocit žízně, a často nemožné říci Obsluhující personál o původu žízně. To je důvod, proč hyperosmolární koma je zvláště charakteristické starších pacientů s diabetes mellitus.

Diagnóza hyperosmolární koma bez ketózy

Diagnóza je obvykle stanovena na základě klinických příznaků a výsledků stanovení glukózy v plazmě a osmolality. V typických případech, hyperosmolární, kteří jsou diagnostikovány u pacientů s diabetem 2. typu (obvykle brát perorální antidiabetika), jejíž zdravotní stav se pomalu, ale jistě zhoršuje několik dní předtím, než vyhledají lékařskou pomoc. Pacient vypadá dehydratovaný prudce, že je v semi-vědomé stavu, strnulost nebo kóma. To je často předchází provokovat onemocnění. Tam může být tachykardie a nízké hypertermie, ale krevní tlak a dechová frekvence jsou obvykle normální. Se zvyšující se plazma osmolality diurézy snížena.
Mezi klinické projevy převládají poruch centrálního nervového systému (ospalost, slabost, ztráta citlivosti). Pravda kóma je méně častá, většinou jen tehdy, když prudký nárůst plazmové osmotického tlaku. Gallyutsinatsii- možno u 25% pacientů s hyperosmolárním komatem vyskytne fokální záchvaty. Tam může být projevy fokální ischemické mozkové kůry, někdy spojené s pravou ischemické ataky (v důsledku embolie mozkových cév), ale často odrážejí snížení průtoku krve mozkem, který normalizovanou po korekci metabolických směn.

} {Modul direkt4

Hladina glukózy v plazmě může být vyšší než 1000 mg%, a plazma osmolalita - 350 mOsm / kg. Ten je z velké části v důsledku nahromadění močoviny v důsledku intravaskulárního objemu kontrakce a prerenální azotémií. Nicméně, žádná močovina způsobí, že výstup tekutiny z buněk osmotickým gradietu protože buněčné membrány snadno propustná pro něj, a je rovnoměrně distribuován v intra- a extracelulárním prostoru.
Normální efektivní osmolalitu v rozmezí od 275 do 295 mOsm / kg. Hyperosmolární, který se určil jako v těch případech, když se překročí 320 mOsm / kg, ačkoli tato koma se vyvíjí v účinné osmolalitu 340 mg / kg. Proto koma pacient s plazmovou osmolality < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidóza aniontový interval hyperosmolární koma atypické, protože za těchto podmínek ketogenezi potlačen. Přítomnost mezery aniontu může znamenat akumulaci laktátu v důsledku porušení tkáňové perfuze, sníženou srdeční výstup, toxického účinku metforminu nebo souběžné renální insuficience. Tyto stavy jsou odstraněny stanovením hladiny laktátu nebo toxických látek v séru (pokud existuje anamnestické instrukce) a renální funkce test.

Léčba hyperosmolárním komatem bez ketózy

Hyperosmolární koma léčba je podobná jako u diabetické ketoacidózy, kromě toho, že pozornost by měla být dána k obnovení intravaskulárního objemu a osmolality plazmy, spíše než odstranění acidózy, která je slabá nebo vůbec neexistuje.
Korretsiyu intravaskulární objem začíná parenterální podávání tekutiny. V průběhu první hodiny se podává 1-2 litrů fyziologického roztoku. Při velmi vysoké plazmatické osmolality (> 330 mOsm / kg) za použití poloviny-fyziologický roztok (0,45% chloridu sodného). Na množství nedostatek je posuzována na základě krevního tlaku, diurézy, centrální žilní tlak, nebo (pokud je to možné), tlak v zaklínění v plicních kapilárách. Při zachování deficitu tekutiny podávání přímou nebo seminormal roztok (vysoká giperosmolyalnosti) se pokračuje rychlostí 1 litr / hod. Po obnovení krevního tlaku a výstupu moči může být nahrazena hypotonický roztok izotonický, která je zavedena v množství 250-500 ml / h.
Rychlost kapalina úvod je zvolena tak, aby zaplnil polovinu deficit vody v prvních 12 hodinách, a zbytek - pro příštích 24-36 hodin. Stejně jako u diabetické ketoacidózy, zatímco snížení úrovně glukózy v plazmě 250 mg se podává% 5% roztoku glukózy ve vodě.
Druhou nejvýznamnější místo v léčbě hyperosmolárním komatem bere inzulín. Je třeba začít až po velikost korekce (tj., Po podání 1-2 l roztoku chloridu sodného). V opačném případě pravděpodobně prudký pokles krevního tlaku s rozvojem kardiovaskulárních kolapsu. Zpočátku zátěžová intravenózní dávka hormonu (jednotky 10-20) a pak dále klesá jeho zavedení při rychlosti 0,1 U / kg za hodinu. Po odběru pacienta z pevného stavu do svého obvyklého režimu inzulínové terapie, jako v případě diabetické ketoacidózy.
Osmotická diuréza v hyperosmolární koma způsobuje značné elektrolytů schodku (Na⁺, K⁺, cl^-, PO³₄ a Mg²⁺), Který vyžaduje plnění. Opět platí, že pokud se podává parenterálně péče fosfát je třeba vzít při zachování jeho hladiny v séru mírně nad 1 mg%. Se začátkem výměnného jídlo normalizované fosfátu.

Video: Diabetes

Komplikace hyperosmolární koma bez ketózy

tromboembolismus
Když hyperosmolární koma možné krvácení poruchy spojené se zvýšenou agregací krevních destiček, zvýšené viskozitě krve nebo diseminované intravaskulární koagulace. Nejlepším způsobem, jak zabránit této komplikaci je obnovit intravaskulárního objemu a léčbu systémových infekcí. Fokální neurologické deficity nejsou opravitelné infuzní terapie, vyžadují konzultace s odborníky, a (pokud je to indikováno), CT skenu nebo MRI mozku. Někteří autoři se předešlo těmto komplikacím, pacientovi podáván nízké dávky heparinu. To však může vést k žaludeční krvácení.

otok mozku
Otok mozku - těžké (naštěstí vzácný) komplikace infuzní terapie. Je častější u dětí a parenterální podání je příliš velký objem kapaliny. Mechanismy mozku rozvoj edému v těchto podmínkách, pravděpodobně hraje roli zvýšení hydrostatického tlaku v kapilárách mozkové kůry a vzhledu se dosáhlo gradientu osmotické na agresivní podání hypotonického roztoku. Když je hladina glukózy v krvi nad 250 mg% mozkového edému vyvíjí jen zřídka, a nejúčinnější způsob prevence je podávání roztoku glukózy, když je jeho hladina sníží na této úrovni.
Za normálních okolností, edém mozku se vyvíjí v pozadí originálu s cílem zlepšit stav pacienta a projevuje bolest hlavy, zmatenost a křeče. Bez léčby herniace mozku může být zástavu dýchání a smrt. Potřeba včasné diagnostice komplikací a použití mannitolu, dexamethason a furosemid.