Mimoděložní kardiostimulátory. Fyziologie systém Purkyňova a parasympatické regulace srdce

Někdy jiné struktury v srdci show automatická rytmická aktivita frekvence větší než sinusovém uzlu, například uzel-B nebo Purkyňových vláknech komor. V tomto případě je ovladač se stává srdeční frekvenci nebo A-V uzlu a Purkyňových vláknech. Ještě vzácněji kardiostimulátor může stát kontrakční svalová vlákna síní nebo komor, je-li pro toho či onoho důvodu zvýší jejich úzkost.

Zdroj srdeční puls, umístěna kdekoliv kromě sinusového uzlu se nazývá mimoděložní kardiostimulátor. Vznik ektopické zaměření excitace může narušit správné pořadí kontrakcí různých částí srdce a jeho čerpací funkci.

dalším důvodem výskyt ektopických kardiostimulátorů může být blokáda vedení buzení z sinusovém uzlu srdce jiným orgánům. Nejčastěji se nový kardiostimulátor pro komorové A-B se stává uzel nebo děrovací část A-B z nosníku.

když rozvoj atrioventrikulární blok (Porucha vedení vzruchu ze síní do komor prostřednictvím převodního systému A-B), se atria nadále zmenšovat na normální sinusový rytmus, zatímco nový, ektopické kardiostimulátoru, který vznikl v Purkyňových vláknech komor, ukládá komory pomalá rytmu frekvence (od 15 do 40 tepů / min). V případě náhlého AB blokády automaticitu Purkyňových vláken není okamžitě, ale až po 5-20 sekund. To preavtomaticheskaya pauza protože normální činnost samostatně Purkyňových vláken potlačena časté impulzy přicházející z sinusového uzlu. Během pauzy na 5-20 sekund, komory nemají smlouvu, krev do mozku není přijat a člověk ztrácí vědomí během 45 sekund. Tento jev se nazývá Stokes-Adams syndrom. Pokud takové delší asystolie, může to vést ke smrti.

Purkyňova systému role v synchronizaci komorových kontrakcí

Role systému Purkyňových To spočívá v tom, že díky její srdeční puls je aplikován na všech komorových kardiomyocytů téměř současně. První svalová vlákna excitovány pouze ,03-,06 sekund před vlákny, ke kterému vzrušení přichází v poslední zatáčce, takže všechny vláken myokardu obou komor začínají uzavírat téměř ve stejnou dobu, jejich synchronní kontrakce trvá 0,3 sec.

Efektivní funkce čerpací obě komory vyžaduje právě takové synchronní škrty typu. Je-li buzení komor bude šířit pomalu, jeden kus svalových vláken zmenšit dříve, a druhá - později. Celkový kontraktilní účinek značně snižuje. Ve skutečnosti, v řadě patologických případech, při provádění puls zpomalí, účinnost ventrikulární frekvence je snížena o 20-30%.

srdeční innervated jak sympatických a parasympatických nervů. (. č Vági) uzavření parasympatické nervy je distribuován zejména v S-A a A-V uzlu, v menší míře - v atriální myokardu, a velmi málo z nich v komorového myokardu. Naopak, je sympatické nervy, které inervují všechny srdce, stejně jako pevně prezentovány v komorového myokardu, stejně jako v jiných odděleních.

Stimulace parasympatických nervů schopen zpomalit a dokonce zastavit srdeční rytmus a vedení excitace - „uniknout“ z komor. Stimulace parasympatických nervů srdci vede k uvolnění neurotransmiteru acetylcholinu z nervových zakončení. Tento mediátor má dva hlavní účinky na srdce: (1) zpomalení sinusového ritma- (2) snížení excitability vlákna A-B systému vedení, umístěné mezi vlákny a uzlových komory kontraktilních vláken. Druhého způsobuje zpomalení srdeční dráždivého přenosu z atria do komor.

Slabá a střední pevnost Vagus stimulace To snižuje tepovou frekvenci o polovinu. Silná stimulace vagus nervů je schopen zcela zastavit rytmický budicí dutin nebo úplně blokovat drží srdeční impuls z atria do komor prostřednictvím A-V uzlu. V obou případech, rytmické budicí signály do komor nemusí být. Komorové přestanou po dobu 5 až 20 sekund a poté v kterékoliv části systému Purkyňových (typicky A-B svazku v interventrikulárního septa) manifestovat vlastní automacie a komorové s frekvencí 15-40 tepů / min pokračovalo. Tento jev se nazývá „uniknout“ z komorách vlivu nervu vagus.