Patogenní formy a metody studia hemoragické diatéza

V reakci na poškození kapilár a arteriol okamžitě snížena, což omezuje krvácení. Současně poškozené cévní stěny dochází trombus (zástrčka) krevních destiček, dále konvoluce je tvorbu fibrinu, který táhne cévní stěny. Již v době úrazu je velmi nestabilní a láme všechny rekordy, stejně jako zranění rozdrcením, ulevit thrombokinase, což spolu s ionizovaného vápníku ovlivňuje plazmy protrombinu a převádí jej do trombinu enzymu. Hotové trombinu za normálních podmínek není v krvi, což umožňuje kapalný stav krve v cévách.
Přítomnost aktivního trombinu ihned vede k přeměně plazmového fibrinogenu na nerozpustný fibrin želé, hrát společně s deskou trombu, hlavní roli v uzavření cévního poranění, často za cenu úplného trombózy malých plavidel. Tak, poranění, poškození cév a tkání, zatímco současně poskytuje normální organismus začíná zvláštní proces, který vyústil v izolační desce a suspendovaný ve stavu koloidní protrombinu a roztoku fibrinogenu podstoupit transformace do hustých konglomerátů a nerozpustných gelů. Fibrin lepící pájky hrana řez tkáně a klíčící fibroblasty a další buněčné elementy, vede k tvorbě jizvy.
Za patologických podmínek různých těchto faktorů, z nichž každý je patrné zejména vaskulární permeability může být narušena, být složité nervové regulace.

Přítomnost antikoagulantů v těle (v plicích), bylo prokázáno již Pavlov prokázal, že krev v kardiovaskulárního aparátu po dlouhou dobu, není omezena, a to navzdory skutečnosti, že systém funguje na stejných skleněných a trubkách gumy. Kromě antitrombinu (nebo heparin), což vede nejen světla, ale také z jater, krve a může způsobit incoagulability léky, jako je bishydroxycoumarin, heparin, výpis z pijavic, proč tyto látky a použití při léčení a prevenci trombózy.
Stojí za zmínku, že kromě zvýšeného krvácení na klinice, jsou známé a naproti uvádí zvýšený sklon k srážení krve, druh trombotické diatézy nebo nedostatečně zkoumaného „základní“ trombofílií.

Může přispět k trombóze:

1. zvýšený počet destiček je v eritremii, leukémií, v rekonvalescenci z akutních infekcí;
2. pomalý průtok krve, proč trombóza obecně běžnější v žilách, i když ne v infekčních chorob v období horečky, když je průtok krve se zrychluje, a obvykle teprve později, s pádem teploty a relativní zpomalení toku krve, což je změna v tomto období, obecného reaktivity organismu;
3. poškození cévní endotel, možná ovlivnil široké řady důvodů, včetně následujícího intravenózní infuze není lhostejné, cévní stěny drog;
4. vysokého krevního fibrinogenu jako u lobární pneumonie, a tak dále. d.

Při trombocytopenická purpura, například, je nejen nedostatek jednotných prvků, krevních destiček, ale také významné, zejména funkční onemocnění cévní stěny, a že je zvláště důležité, špatně rozumí poruchy neuro-humorální regulace celého procesu zastaví krovotecheniy- hemoragické kapillyarotoksikoz není některé určité „toxický“ utrpení a v podstatě více souvisí s cévní onemocnění než onemocnění vlastní krve, což představuje jakousi neuro-alergie eskoe systémové cévní choroby, úzce periarteritis nodosa, revmatickou horečku částečně. Takže je třeba si uvědomit, že racionální klasifikace hemoragické diatéza je vyvíjen ještě méně než klasifikaci anemických podmínek.
Sekundární formy hemoragické diatéza uvedené v popisu anémie, leukémie a tak dále. G., Sekce onemocnění jater (holemicheskie krvácení), ledvin (uremický krvácení), avitaminóza (kurděje), v průběhů infekčních nemocí (hemoragické tyfu infekce, fulminantní meningokokové septikémie a další druhy sepse, Krymská hemoragická horečka) a t d..

Klinická a laboratorní metody

} {Modul direkt4

Pro stanovení kapilární rezistence gumička se aplikuje na rameni tak, aby způsobil venózním v ruce. Se zvýšenou křehkostí cév během 3-5 minut pod škrtidlo objeví petechie. Tento příznak svazek (popsáno Konchalovskiy) nebo endotheliální příznak výraznější, když trombopenie a je také pozitivní v spála, tyfu, nedostatek C-vitaminu, hypertenze.
Při zvýšené vaskulární křehkost a indikují krvácení pod břehu (suché lékařský) - se za mírného vakua na vzduchu za takových podmínek, kontrolní měřidlo tlaku může být nastavena individuálně kapiláry odpor.

Jednoduchý prick tenkou jehlou v cévní křehkosti dává krvácení, viditelně označena v den, zatímco za normálních okolností jen těžko lokalizovat místo vpichu. Ještě jednodušší vzorek se špetkou pokožky, což způsobuje přítomnost okamžitě krvácející diatéza.

krvácivosti (Na rozdíl od srážení krve), navrhla určit Duke v roce 1910 po prudkém jehly mělké defektu odstraní vyčnívající kapku krve s filtrační papír (každých třicet sekund), dokud se nezastaví krvácení, ke kterému dochází již po 2-3 minutách.
V případě, že krvácení se zastaví pouze 5-10 minut, znamená to, že abnormální, v případě, že krev se hromadí a 15-20 minut ve velkých, neklesající kapek, dochází k výraznému prodloužení doby krvácení, téměř ekvivalentní k úplné absenci krevních destiček.

záznamy obvykle obsahuje asi 50 na 1000 erytrocytů (což odpovídá 250 000 1 mm³ v krvi). Pro výpočet pomocí tenkého obarvené krevní nátěr, v němž je vstřikovací realizované prostřednictvím kapek 14% roztoku síranu hořečnatého a snižování desky shlukování (při použití přesnější metody jsou složité 400 000 až 500 000 desky 1 mm³ v krvi).
Mírný pokles počtu krevních destiček (gipotrombotsitoz) se často vyskytuje v různých anémií, infekce a t. D., které nejsou doprovázeny hemoragické diatéza. Jejich pád pod kritickou úroveň (35 000-40 000 1 mm³) Obvykle vede k trombocytopenické krvácení.

Srážení krve. Žilní krevní sraženiny v čisté zkumavky obvykle po 5-9 minut, tvořící pevnou hustou sraženinu adhezí ke stěnám a neposouvá se při najetí trubky (krev čas srážení) - vlákna fibrinu na skleněné tyčinky je možno vidět i dříve (6-7 sekund) ,

Komprese (zatažení) sraženiny. Po patnácti minutách se sraženina povrch je konkávní asi hodinu sraženina začne oddělovat od stěny trubice. Full zatahování dochází po 1-2 dnech, kdy se sraženina ponořené v séru a pouze v jednom nebo dvou místech zůstávají přilepená ke dnu stenkam- v sedimentu existuje jen málo červených krvinek. Sérum pokud cucat nebo mozků 1 / 3-1 / 2 z odběru krve.
V hemofilií krvi není svertyvaetsya- pokud dojde srážlivosti, syrovátka je stisknuto normálně. Při trombocytopenická krvácení, na druhé straně, dojde ke koagulaci zcela a včas odjíždění stejné kontrakce nedochází a nelze získat sérum.

Stanovení obsahu fibrinogenu a vápníku je vyroben přesně fyzikálně-chemických nebo chemických metod. Fibrinogen obvykle 0,25%, 0,01% vápníku (m. E. 10 mg na 100 ml krve, nebo 10 mg%).

protrombin, jakož i thrombokinase určit více biologické metody v experimentu se srážení krve, variiruya různé známé komponenty systému. To může také být určena množstvím fibrinogenu a vápníku.
Pro stanovení množství protrombinu se určuje doba subjektu koagulace plazmy v podmínkách in vitro v přítomnosti určitého množství thrombokinase (tromboplastinový z mozku) a určité množství vápenatých solí (Obsah fibrinogenu se běžně považuje za konstantní). Za těchto podmínek, je plazma srážení proporcionální obsah protrombinu, je obvykle 24-26 sekund (jinými slovy, irotrombinovoe číslo 90-110 jednotek), které spadají obsahu protrombinový čas srážení se prodlužuje na 2 minuty a více (číslo popř irotrombinovoe klesne na 30 -20 nebo více jednotek).