První pomoc při záchvatech. Korekce poruch homeostázy

Když prodloužený křečové stavy vyvinout vážné poruchy homeostázy, které mohou být bezprostřední příčinou úmrtí pacienta. Tak, v křečích rychlého nekupiruyuschihsya dochází metabolická acidóza. V této souvislosti je výhodné použít intravenózní infuzi 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného ve 150-300 ml. Množství požadovaného 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného v ml je vypočtena s použitím známého vzorce Astrup:

tělesná hmotnost v kg X základního deficit

Například pacient o hmotnosti 70 kg s bází schodku na 7 jednotek potřebných 70x7: .. 2, tj 245 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Pokud to není možné určit deficitu báze, je možné aplikovat 100-200 ml roztoku. Měkčí efekt s acidózou má trisomin, který se používá v úředním 3,6% roztoku. Počet požadovaných řešení může být také stanovena s použitím výše uvedeného vzorce.

Výše bylo popsáno léčbu poruch homeostázy, vznikající v důsledku křečových stavů, obvykle status epilepticus. Nicméně, a to z několika důvodů - vliv na základní onemocnění, poruchy funkce ledvin, a jiné faktory se mohou vyvíjet a jiné poruchy homeostázy.

metabolická alkalóza

Proto pacienti někdy dochází tedy metabolickou acidózu a metabolické alkalóze, která je obvykle spojena s poruchami vody a elektrolytů rovnováhy, ztrátu draslíku. V těchto případech, v první řadě to ukazuje intravenózní podání 4% chloridu draselného - 1-2 ampulí (50-100 ml) současně.

respirační alkalóza vyvíjí v případě dušnosti centrálního původu. Jediný spolehlivý způsob jeho odstranění je zdaleka mechanickou ventilací se zřízením odpovídající režimu plicní ventilace (asi 10 litrů na 1 min).

V přítomnosti centrální poruchy dýchání dávkového typu u pacientů s křečových stavů dýchacích cest aplikace analeptika kontraindikováno, protože zvyšují mozkové záchvatové aktivity, stejně jako nadměrnou stimulaci, a pak rychlé vyčerpání funkční aktivity respiračních mechanismů centrálního nervového systému. V ostrém řešit vnější dýchání a složení krevního plynu, když se hodnota pH se odchyluje o více než 0,1 násobek dolní limit normálu, provádí korekci stavu acidobazické, jak je uvedeno výše.

hypertermie

Velmi nebezpečné a nepříznivý prognostický příznakem přehřátí, ke kterému dochází v důsledku porušení centrálního zařízení termoregulace. Aby se vyloučila potřeba provádět fyzikální chlazení pacienta - s ledem do oblasti třísla, boční povrch krku, hlavy pacienta, stejně jako režim spánku nitrožilní kapka lytické koktejly (např., 100 ml 0,5% roztoku novokain, 2 ml 2,5 chlorpromazin% roztok, 2 ml 1% roztoku dimedrola a).

Při absenci důkazu účinností od opakované injekce lytické koktejly se uchýlit k podávání myorelaxancií a umělé dýchání, který je obvykle doprovázeno snížením tělesné teploty na normální hodnoty.

Obr. 18 znázorňuje snížení tělesné teploty na normální hodnoty pod vlivem napětí svalů a řízeného hardware dýchání. Mechanismus tohoto jevu, zřejmě do značné míry souvisí s vypnutím svalovou aktivitu a v důsledku toho snížení produkce tepla.

Možná je i zvýšení přenosu tepla plícemi do respirátoru. Ve velmi vzácných případech se u pacientů se záchvaty vyskytují podchlazení, a to s porážkou mozkového kmene ocasní (poranění hlavy, atd ...). V těchto případech je nutné zahřát pacienta.

Obr. 18. Blokování křeče a hypertermie hardware s dýcháním a myorelaxancia G. pacient
Blokování záchvatů a zvýšení teploty hardwaru dýchání a myorelaxancií v G. pacienta

Blokování záchvatů a zvýšení teploty hardwaru dýchání a myorelaxancií v G. pacienta

V status epilepticus, epilepsie vyvinout u pacientů, jsme se potvrdila přítomnost významného edému mozga- Proto, jak je dehydratační prostředky by měly být snadno použít již existující nástroje - intravenózní injekci 2,4% roztoku aminofylin s 40% roztokem glukózy v množství 20-30 ml, transfúze koncentrovaný roztok suchý plazma (rychlost 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta), a v některých případech, intramuskulární injekce oemouretikov - 2,1 ml 2% roztoku furosemidu a další.

V případech, symptomatické status epilepticus, proudící z jevů významné mozkového edému (akutní kraniocerebrální poranění, nádoru na mozku a podobně. D.) se používají výkonnější způsob dehydratace. Jedná se zejména o osmodiuretiki zejména mannitol, který se používá ve formě 15% roztoku 200-400 ml intravenózně.

dextrany

Dehydratace účinek mají dextrany - poliglkzkin a reopoligljukin také nitrožilně 200-400 ml. Drogy způsobují hypertenzi, a nemohou být použity k léčbě vysokého krevního tlaku, městnavého srdečního selhání, stejně jako trombocytopenie.

Glukokortikoidy působí především na vasogenic edém složky spojené především se změnami v propustnosti hematoencefalické bariéry na úrovni kapilár. Dávky by měly být stejné 6-12 mg dexamethasonu za den, např. 250 mg hydrokortizonu intravenózně (bolus nebo infuze).

Je třeba mít na paměti, že zavedení významné dehydratace prostředků může způsobit exsicosis (dehydratace). To je zvláště důležité, aby pacienti s křečových stavů ztratit značné množství kapalného slin, bronchiální sekret, pot, vydechovaném vzduchu. V případě zvýšení ztráty tělesné teploty vody zvyšuje s 200 ml na stupeň Celsia. Proto by pacienti ne méně, a teplota se zvýší odpovídajícím 2500 ml kapaliny za den.

Závažné porušení status epilepticus by měla být považována poruchy tkáňového dýchání, které jsme našli ve speciálních studií. Proto je vhodná intramuskulární injekce cocarboxylase a ATP.

antihypoxants

V posledních letech značný zájem má antihypoxants, kteří jsou schopni chránit tkáně a především mozek před hypoxickým poškozením. Podobně, akci, která se v různé míře, mají mnoho antipsychotika, sedativa a léky, mezi nimiž by měly být uvedeny zejména barbituráty. Proto je použití sodíku a thiopentalu hexenal s křečových stavů přijímá další opodstatnění.

inhibitory

Známý hodnota v boji proti intracelulární asfyxii má také použití inhibitorů proteolytických enzymů. U nás v roce 1967 poprvé požádal o status epilepticus odkapávací intravenózním podání 25 000 až 50 000 jednotek Trasylol 300-500 ml roztok izotonický chlorid sodný, a to za účelem uvolnění kininů blokádu ve všech případech acidóza a asfyxie alfa2 globuliny a zapne škodlivými účinky tkáně. Taková léčba je doprovázen, zpravidla jasný nárůst výrazně snižuje status epilepticus rozdíl arteriovenózní kyslíku.

atropin

Je již dlouho známo, příznivý účinek atropinu toxické blokáda tkáňové dýchání. Atropin dále snižuje slinění a bronchiální sekreci, která prudce zvyšuje, pokud status epilepticus, má protikřečový účinek. Použití 2 ml 0,1% roztoku síranu atropinu je užitečné a mohou být přiřazeny již přednemocniční. Avšak u pacientů, kteří vyžadují odvodnění horních cest dýchacích, atropin by neměl být aplikován, např. K. To přispívá ke zvýšení viskozity hlenu, což znesnadňuje sání.

výzkum

Náš výzkum ukázal, že prodloužená konvulzivní stavy, stejně jako u starších pacientů s těžkou epilepsií, opakující se záchvaty jsou doprovázeny významným snížením krevních 17 glukokortikoidy, t. E. Znaky funkční nedostatečnosti nadledvin. Z tohoto důvodu se u takových pacientů je třeba podávat glukokortikoidy - intravenózně 250 ml hydrokortisonu, prednisonu a 60 mg.

Poruchy hemostatického systému u pacientů s záchvaty probíhat podle typu diseminované intravaskulární koagulace (DIC) syndrom nebo trombu. DIC je nyní považována za obecnou patologického procesu, která hraje důležitou roli v patogenezi různých onemocnění. Jak je stanoveno v nedávných studií provedených na našem pracovišti [Charles B. A. B. A. Makarov, A. Savin 1980] DIC je závažnou komplikací křečových záchvatů.

Bylo zjištěno, že je založen na společném microthrombogenesis parietální a ukládání fibrinu v mikrocirkulaci ledvin, plic, mozku, což vede k blokádě mikrocirkulace dochází (obr. 19, 20, 21), zhoršená funkce vnitřních orgánů, hromadění krevních vazoaktivních látek.

V periferní počet krevních destiček klesá, jejich funkce je narušena hromadí fibrinogen degradační produkty, které mají antikoagulační vlastnosti se sníží (ale ne vždy), koncentrace fibrinogenu, zvýšení vaskulární permeability, v důsledku může dojít k mikro- a makrogemorragii na kůže a vnitřních orgánů, včetně krvácení do mozku, látky pod jeho pláště, v žaludeční sliznici, atd. endokardu.

Obr. 19. microthrombogenesis cévy v plicích. zbarvení Mallory
Microthrombogenesis plicní cévy. zbarvení Mallory

Microthrombogenesis plicní cévy. zbarvení Mallory

Obr. 20. microthrombogenesis v renálních cév. zbarvení Mallory
Microthrombogenesis v ledvinných cév. zbarvení Mallory

Obr. 21. Stasi, mikrotromboobrazovaiie, poruchy cévní tonus v cévách mozku. Zbarvení Eros

Stasi, mikrotromboobrazovaiie, zhoršené cévní tonus v cévách mozku. Zbarvení Eros

DIC je velmi zákeřná komplikace, protože tradiční testy coagulologic (Tromboelastografie, tromboplastinového času, atd.), Se provádí v izolaci, a to nejen nemůže diagnostikovat, ale někdy může dát zkreslené interpretaci zastavení krvácení.

Při vývoji DIC by měla být rozdělena do 3 stupňů při záchvatů. V první fázi se vyznačuje hyperkoagulovatelnosti a intravaskulární agregaci krevních buněk, aktivaci kallikrein-kininového systému a plazmové hemostázi. Vzhledem k těmto změnám dochází mikrocirkulaci blokádu.

Druhá fáze je charakterizována vyčerpání systému hemostázy a fibrinolýza: aktivity faktorů pádu protrombinového komplexu, sníženou koncentrací krevních destiček, pád jejich agregaci schopnosti, snížení hladiny antitrombinu III, akumulace degradačních produktů fibrinogenu, atd Pro DIC epilepsie ne vždy vyznačují klesla koncentrace fibrinogenu pozorováno. v jiných patologických stavů a v podmínkách některých experimentálních modelů DIC.

Ve třetím kroku, tj. E. Na konci DIC, je depozice trombotické masové plavidel nebo vývoj krvácení, nebo v případě, že příznivý výsledek, normalizaci hemostatické funkce.

Je třeba poznamenat, že tato klasifikace je poměrně konvenční a jasné oddělení fáze může být pozorována pouze za podmínek specifických experimentů. Ve většině případů, lékař setká se stavem, v blízkosti fázi DIC II u této skupiny pacientů.

V případě, že epileptický záchvat DIC může vyvinout jako reakce na stres.

Na druhé straně, na rozvoj DIC, zhoršení mikrocirkulace v mozku, může, na jedné straně, pro usnadnění dopravy a akce uložené antikonvulziva, a na druhé straně - zesílit ischemie neuronů, je to jeden z důvodů, které přispívají k záchvatům a .. podpora homeostázy v těle epileptických záchvatů, zejména pokud jde o status epilepticus.

Je důležité si uvědomit, že prvky DIC u pacientů se záchvaty nalézt v interiktální období. Zejména, je vysoký krevní produkty degradace fibrinogenu. Tak, v interiktální období pozorovány chronické DIC. Aktivace všech příznaků DIC pozorovaných u pacientů mladších hyperventilace vyvolává vývoj epileptického záchvatu. V nejtěžších případech (zejména utrpěl epileptický stav) ukazuje snížení shlukování krevních destiček.

V souvislosti s výše uvedenými skutečnostmi, před lékaře je nutná k odstranění DIC u pacientů s záchvaty. Pro odstranění syndrom roztroušené intravaskulární koagulace v epileptických záchvatů přiřazených terapie zaměřené na normalizaci plazmy a buněčné hemostázi.

Zejména, intramuskulárně podáván heparin 5000 U 2-krát za den. Dobrý účinek je také pozorován v úvodu této dávky heparinu v břišní podkožní tukové tkáně. Účelem heparin epilepsie efektivně t. K. krev pacienta, zdá se, že neexistuje žádný drastický úbytek antitrombinu III.

Účel heparin způsobuje snížení hladiny fibrinogenu degradačních produktů s normálními hodnotami (0-10 mg%), snížením spotřeby fibrinogenu. Pozitivní vedlejší účinek heparinu na tělesnou epilepsie pacienta může být jeho schopnost snižovat propustnost cévní stěny.

Ovlivnit buněčnou hemostázu, zejména na agregaci krevních destiček, je možno použít různé léky. Status epilepticus intravenózně během prvních dnů bezprostředně reenter reopoligljukin 400 ml. Jako náhrady krve antiagregancium široce používány v mnoha chorobných stavů.

S cílem ovlivnit funkci krevních destiček a zvyšují jejich dipiridemol (Curantylum) koncentrace v krevním oběhu jmenovat 0,025 - 0,075 g 3-krát za den, fytin 0,5 gramů 3 krát za den, kyselina glutamová, 2-3 g denně. Všimněte si, že Curantylum antiagregatsionnym a má vazodilatační účinek, který přispívá ke zlepšení mikrocirkulace v mozku, fytin a syntézy ATP kyseliny glutamové aktivován, který sám je také důležité pro plnou funkční stav nervových buněk.

Kombinace pevných látek s zvonků th stabilizuje antiagregační účinek, zlepšuje krevní oběh a trávení nervových buněk požadovaných produktů z krevního řečiště. Na druhé straně, to zjevně snižuje emise tromboplastinového a další aktivátory hemostázy, t. E. Přestávka nastane bludný kruh, což vede k výskytu DIC. zvonkohra podávány nitrožilně status epilepticus
10-20 mg.

Indikace pro ukončení léčby jsou pro zlepšení stavu pacienta (zmizení nebo výrazné zpomalování záchvaty), snížená koncentrace produkty degradace fibrinogenu na úrovně, které odpovídají normální, obnovení normálního počtu krevních destiček v oběhu, normalizaci nebo snížení schopnosti agregace destiček. V případě pádu fibrinogen koncentrace kritéria úspěchu léčby bude také úroveň obnovení na normální hodnoty.

Takový léčebný režim, když je exprimován hypocoagulation účelné kombinovat s intravenózní inhibitoru fibrinolytická Trasylolu a proteolýzy (25 000-50 000 IU po dobu 3 - 5 dnů). Výhodou Trasylolu k epsilon-aminokapronové kyseliny a množství dalších podobných výrobků, je to, že nejen inhibuje fibrinolýzu, ale kallikreinkininovuyu systém.

Léčba DIC potencuje účinek antikonvulziva preparatov- a poznamenává, rychlou a trvalou úlevu epilepsie syndromu. Pokud je to nutné, může být kurz opakovat.

Na jednotce intenzivní péče také další diferenciální rychlou diagnózu status epilepticus, t. E. nastaví základní onemocnění, která způsobila status epilepticus. V případě symptomatické status epilepticus v plném základním onemocněním intenzivní terapii.

Po konečném odstranění záchvatů, normalizace dýchání, krevního oběhu a hlavními parametry homeostázy, stejně jako oživení vědomí, pacienti se přenesou do neurologického oddělení. Provedena v tomto stupni zpracování má následující cíle: prevenci recidivy status epilepticus, prevenci duševních poruch, konečné stabilizace homeostázy (teplota, acidobazická stav, zbytek tvoří voda, sůl, atd.), Léčení bronchopulmonální komplikací (tracheobronchitidy, zápal plic, atd ... ) terapie astenický syndrom a základní onemocnění (symptomatické status epilepticus).

Aby se zabránilo opakování epilepticus nemocného stavu, jakmile nabude vědomí, systematicky uvnitř dát antikonvulziva, jehož účelem je prováděné obecných pravidel při léčbě epilepsie.

Charles VA, Lapin AA

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné