První pomoc při akutním infarktem myokardu (AMI)

Nedávné studie výrazně svědčí o důležité roli akutní intrakoronárního trombózy, a (v menší míře), arteriální křeče. Oba procesy jsou potenciálně vratné, což zase má naostřený zájem na počátku agresivní intervence v AMI. Hlavním faktorem úspěchu je čas, který uplynul od začátku příznaků před léčbou. lékaři pohotovost, předpovídat výsledek velkým traumatem, obvykle mluví o "golden první hodina"- MI na časování, stejně jako platí pro první 2 hodiny.

Předchozí přístupy k léčbě AMI - poskytující zbytek kardiovaskulárního systému při kontrole a léčbě pouze jejích komplikací - postupně ustupují provádět zásahy, které může odstranit provokující faktor infarktu.

patofyziologie 

Stejně jako ischemii myokardu vede k významným změnám dvou nejdůležitějších funkcí buněk myokardu: elektrický depolarizaci a kontrakci. Porušení jedné nebo obou funkcí se nazývají AMI komplikace. V prvních několika hodin po infarktu - dosud ukončeno zpracování-úsekům ischemie myokardu ponořený do kapsy nebo poškození (nebo které jsou obklopeny nich) ,. Rozhodujícím faktorem pro předvídání výsledku nemocnosti a úmrtnosti je počet infarktové tkáně. Tyto ischemické srdeční prostor kolem sebe a sloužit jako potenciální cíl pro lékařské a chirurgické ošetření.

Když MI často vyskytuje arytmií. Schematické heterogenita přilehlé úseky normálního a ischemického myokardu obvykle způsobuje tachyarytmie a ventrikulární ektopií. Bradyarytmie a atrioventrikulární bloky jsou definovány buď zvýšení vagální tón, má přímý vliv na myokardiální převodního systému.

Hlavním výsledkem porušení kontraktility je nedostatečná čerpací funkcí levé komory (LV) srdce. S ohledem na zhoršení pracovního 25% LV myokardu obvykle vyvine srdeční nedostatochnost- v případě 40% postižených tkání, se často vyskytuje kardiogenní šok. Nedávné studie nuceni věnovat větší pozornost dopadu AMI na funkci čerpací pravé komory (RV). Se zhoršením práci papilárních svalů mitrální chlopně může rozvinout těžká mitrální regurgitaci, což má za následek akutní plicní edém a krevního tlaku poklesu.

Infarktem oblast může podstoupit autolýze se vznikem různých klinických syndromů spojených s protržení ventrikulární stěny, komorového septa nebo papilárních svalů. stagnace krve může vést k větví plicní tepny trombózy a embolie.

přetížení v komorové dutiny a část expozice na kolagenové vrstvy může vést k infarktu nástěnné trombózy a arteriální embolizačním systému.

Klasickým příznakem je těžká anginózní bolest trvá déle než 15-30 minut. Jak s anginou pectoris, bolest může být atypický, ale to je doprovázeno příznaky, jako jsou závratě, dušnost, pocení, bušení srdce, nevolnost nebo zvracení. S rozvojem akutního infarktu myokardu u starších osob (na rozdíl od mladších pacientů) bolest je často lokalizovaná za hrudní kostí nebo neexistující.

Kromě toho, u starších pacientů je větší pravděpodobnost, že přítomnost nespecifických symptomů. Jak podélné populačních studií, infarkt myokardu není klinicky rozpoznaných v téměř 25% případů. I když to není obyčejný názor, někteří lékaři se domnívají, že u pacientů s diabetem mají vyšší pravděpodobnost vzniku takové "němý" infarkty.

klamně lze získat vyšetření pacienta normální dat. Zpravidla určen mírné až střední zvýšení tepové frekvence, i když zadní stěna myokardu se často stává, bradykardii. Zvýšený krevní tlak závisí na síle bolesti a stupeň aktivace sympatického nervového systému. Často dochází k mírnému horečka, tělesná teplota, ale zřídka přesahuje 39 ° C

Hmatatelné apikální impulsem je difusní a omezená. Vzhledem k tomu, S-TON může oslabit zhoršuje ventrikulární kontrakce. S přibývajícím časem vymrštění krve z levé komory někdy poklepal paradoxní štípací S2 Toha. Snižování komorová stěna compliance často způsobuje vznik S4 Toha, a někdy může být slyšen a měkké S3-Toh. Nové systolického šelesty vyžadovat pečlivé studium. Mohou odkazovat na:

podmínky "Q-dráp" a "Není-Q-dráp" často používají k infarktu diferenciaci a transmurální netransmuralnogo (nebo subendokardiální) infarktu, protože jsou charakterizovány přítomností nebo nepřítomnosti zubu Q. Q vlny vzniku velmi špatně v korelaci s přítomností transmurálním infarktu, které jsou viditelné na posmrtné vyšetření. Míra komplikací a úmrtnosti v AMI závisí na stupni poranění myokardu, a nikoliv od vzniku zubního Q.

Obecně platí, že Q-drapákové infarkty jsou širší (vyšší maximální úroveň CK v séru a snížení ejekční frakce, stanovené v radioizotopu studie), m. E. Delší ovlivněn myokardiální tkáně, než když "Není-Q-zub" infarkty. V analýze skupině se poznamenat, že není-Q-drapákové infarkty doprovázen na mortalitu v nemocnici, ale často se opakuje, nebo nechat za sebou angínou. Výsledkem je, že úmrtnost z těchto dvou typů srdečních záchvatů v průběhu času se vyrovnává.

EKG diagnostika akutního infarktu myokardu vyžaduje sériové registraci biopotenciálů srdce. V závislosti na elektrokardiografických kritérií pro hodnocení abnormality v 60-90% pacientů s potvrzenou diagnózou AIM konečně, když jste poprvé dostal EKG pro detekci změn v pohotovosti. Naopak, pokud je riziko AMI normální EKG je nízká (méně než 1 až 2%). Nicméně, normální EKG nevylučuje ischemii a neumožňuje zanedbávání hospitalizaci patsienta- tato rozhodnutí jsou stále založeny na vyhodnocení klinické údaje.

Akutní ischemie nebo subendokardiální plocha omezena (patrné, že deprese ST úseku), nebo se stane, transmurální, vzrušující všechny komorové stěny vrstvy (projevující se zvýšenou ST segmentu). Vzhledem k tomu, ischemie nebo infarkt změna repolarizace sekvence (místo normálního směru epikardu k endokardu pozorován opačný - od endokardu k epikardu), T vlny často stane obráceně.

Vzhledem k tomu, ST-segmentu deprese a T vlny inverze může být způsoben mnoha dalších podmínek, tyto změny jsou považovány za subendokardiální "ischemická":

Důležitým demarkační bod mezi ischémie a infarktu je, že odstranění bolesti a ischemické změny EKG zmizí. Myokardu v konečném důsledku určuje zmizení elektrické aktivity svalové části, která může poskytovat zubů Q na unipolární elektrodu na léze místě. Při AMI ST segmentu změnám dochází téměř okamžitě zřejmé vzhled zubů Q obvykle vyžaduje několik Snidane vlna T inverzi s ohledem na to je variabilní.

Lokalizace AMI je nezbytné, protože z místa infarktu závisí výskyt a závažnost komplikací. Například, infarkt spodní stěnová část může mít vliv na autonomní vlákna v síňového septa, čímž se zvyšuje tonus bloudivého nervu, nebo projevuje sinusové bradykardie, atrioventrikulární blok (AVB) prvního stupně nebo AVB Mobitts I (Wenckebach období). Tyto bloky jsou obvykle benigní, není progresivní a snadno farmakologických účinků, pokud to bude nutné.

Na druhé straně, infarkt přední stěna mohou přímo poškodit vodivého systému, což způsobuje druhý stupeň AVB (Mobitts II) nebo třetího stupně APS. Jedná se o závažnou komplikaci, která je indikací pro použití komorového kardiostimulátoru.

Když je nevratné poškození buněk myokardu v nich obsažených enzymů se nachází v krevním séru. Úrovně obvykle definována srdeční enzymy nemohou být považovány jako kritérium pro přijetí.

QC je přítomen ve vysokých koncentracích v kosterních svalů, myokardu a mozkové tkáně. Bohužel, celková úroveň sérové ​​CK zvýšena u mnoha chorob postihujících kosterní svalstvo. CK-MB frakce (MB-izoenzym) se vyskytuje převážně v buňkách srdečního myshtsy- zvýšených hladin tohoto enzymu v séru je specifičtější pro poškození myokardu. Sérum glutamát oksaloatsetattransaminaza (SGOT), se nachází v mnoha orgánech, a zvýšit jeho úroveň je příliš nespecifická.

Laktátdehydrogenázy (LDH), podobně přítomna v mnoha orgánech, ale jeho dva izoenzym - LDH a LDG2 - obsažené hlavně v heart- nebo jejich poměr koncentrace v séru mohou být určeny samostatně. Kromě toho, že mají vyšší schopnost dehydrogenaci hydroxymáselné kyseliny ve srovnání s ostatními izoenzymy LDH. Z tohoto důvodu, i když oksibutiratdegidrogenaza (CCD) není samostatnou enzymu, při měření ve své činnosti v séru mohou být získány pro stanovení koncentrace LDH a LDG2.

skenování radioizotopové - není široce dostupné metody vyšetření pacienta v pohotovosti, takže teď to není možné doporučit jako prostředek k rozhodnutí. V některých situacích, radioizotopové skenování je užitečná při průzkumu hospitalizovaných pacientů. Obvykle se používá dvou radioizotop - technecium-99 a thallium-201.

Tehneiy-99-pyrofosfát nevratně uložena v infarktové tkáně myokardu, což vzhled "hot spots" Na základě vyšetření. Výsledky testů nejsou dosud pozitivní 10-12 hodin později a zřetelné zejména 24-72 hodin po začátku bolestí na hrudi. Citlivost je největší při 0-myokardu perforace (asi 85%), - v případě, není-Q-infarkt perforace je nižší (asi o 50%).

Vysoký 201 reverzibilně absorbuje normálně perfundované buňky miokarda- infarktem nebo ischemická oblast se zaměřuje na snímání "studená skvrna", Skenování s thalium nelze rozlišit ischemie a staré nebo nedávný infarkt myokardu, a proto má malou diagnostickou hodnotu u pacientů s akutním infarktem myokardu.

J., str. Stapchinski

Sdílet na sociálních sítích: