Hypotyreóza štítné žlázy, příznaky, léčba, příznaky, příčiny

Léčba zahrnuje odstranění příčin a správu tyroxinu.

Hypotyreóza se vyskytuje v každém věku, ale nejčastěji u starších pacientů. Ačkoli relativně mladém věku Hypothyroidism je obvykle snadno diagnostikovat u starších osob může být vymazán a atypické projevy.

primární hypotyreózy. Obvykle vede k primární hypotyreózy z Hashimotova tyroiditida, je často spojován s hustou strumy nebo - v pozdějších fázích - štítná žláza fibróza, atrofie a jeho doprovázen poklesem nebo úplné ztrátě funkce. Druhou nejčastější příčinou je výsledek léčby hypertyreózy nebo strumy (radiojodem terapie nebo chirurgický zákrok). Hypotyreóza, rozvoj předávkováním propylthiouracil, methimazolu a jod, po ukončení léčby drogové obvykle rozšiřuje.

Většina pacientů s strumy není spojena s Hashimotova tyroiditida, jsou štítné žlázy nebo hypertyreoidních stav. Když nedostatek jódu narušen štítné homogenní strukturu. V reakci na to TSH se uvolní, což zvyšuje jeho velikost a schopnost absorbovat jód. V důsledku strumy. Po zavedení jodizované soli, tato situace je vzácný.

Příčiny hypotyreózy štítné žlázy

Chronická lymfocytární thyroiditis

Ženy trpí jim 5-7 krát častěji než muži. Prevalence hypotyreózy se zvyšuje s vozrastom- Podle jedné studie, 33% žen nad 70 let v séru mají anti-thyroidních protilátek. U hypertrofické (strumy) formy onemocnění štítné žlázy difusně rozšířené, hustá, lehce tvárné, a při atrofické má normální rozměry. Aspirační biopsie ukazuje lymfocytární infiltrace. Vzácná forma chronické thyroiditis - chronická vláknitý tyreoiditida (Riedel Thyroiditis) - se vyznačuje tím, fibrózou štítné žlázy a okolní tkáně. Tak štítné žlázy nahmatat jako tuhé trojrozměrného útvaru. Riedelova thyroiditis musí být rozlišena rakoviny štítné žlázy pomocí aspirační biopsie.

Dvacetiletý sledování ukázalo, že ženy frekvence přechodu subklinickou hypotyreózou symptomatické o 4,3% ročně. Čím vyšší je titr, tím rychleji se tento přechod. Je důležité si uvědomit, že chronická lymfocytární tyroiditida je často v kombinaci s jinými endokrinními autoimunitních onemocnění: diabetes typu 1 (yodidperoksidaze protilátky detekované u 30% žen s tímto onemocněním), primární adrenální nedostatečnosti, Addisonova nemoc-Birmera, předčasné ovariální selhání a vitiligo.

sekundární hypotyreózy

hypotyreóza syntéza Sekundární důsledku porušení nebo uvolnění thyrotropin nebo TSH. Nedostatek TTG se vyskytuje při použití některých léků, adenom hypofýzy, Sheehan syndrom (postnatální infarkt hypofýzy), radiační terapie, metastázy hypofýzy, poranění mozku a chirurgické zákroky na hypofýzy. Klinický obraz je stejný jako pro primární hypotyreózy, ale může dále obsahovat příznaky hypopituitarismus (nedostatečnost nadledvin, hypogonadismu, amenorea). Pokud hormonálně aktivní adenom lze pozorovat známky hypersekrecí hormonů - prolaktinu, růstového hormonu, kortizolu. V primárním hypotyreózy zjištěno významné zvýšení hladin prolaktinu, a dokonce zvýšit v hypofýze. Po normalizaci hladin TSH a velikosti hypofýzy také vrátí do normálu.

Diagnóza sekundární hypotyreózy sady, v případě, že hladina volného T₄ snížena na pozadí nízkých nebo normálních hladin TSH. Sekundární hypotyreóza by měla být podezřelá v případě, je-li, že zjištěné nedostatky v dalších hormonů, nebo, je-li známo, že pacient trpí onemocněním hypotalamu nebo hypofýzy.

Vzácnější příčiny hypotyreózy

Vzácné příčiny hypotyreózy patří tireoblokiruyuschie protilátky. Tyto protilátky mohou procházet placentou a způsobit kongenitální hypotyreózy přechodné neonatální. Přibližně 5% žen s chronickou lymfocytární tyreoiditidy, děti se rodí s přechodným kongenitální hypotyreózy, pravděpodobně kvůli tireoblokiruyuschimi protilátek.

Jiné příčiny - tyroidektomie a radiační terapie. Po tyreoidektomie hypotyreózy se vyvíjí v průběhu několika týdnů, v závislosti na zbývající tkáně během resekce štítné žlázy a četnost výskytu hypotyreóza. Hypothyroidism často dochází v důsledku radiační terapie pro Hodgkinovy ​​choroby a zhoubné nádory hlavy a krku. Občas se hypotyreóza vyskytuje u onemocnění, jako je hemochromatóza, sklerodermie, sarkoidóza a amyloidóza.

léčivý hypotyreózy

Hypotyreóza je způsoben užívání určitých léků. Při vysoké intracelulární koncentrace jodidu (která se provede po příjmu jódu přípravky ve vysokých dávkách) pozorován jev Wolff-Chaikoff: jod inhibuje jodaci thyreoglobulinu a kondenzačních iodotyrosines. V normální po několika dnech, tento jev zmizí, ale může vyvinout hypotyreóza jód. Vlčí Chaikoff jev může způsobit velké množství amiodaronu obsahujícím jod, kalicí prostředky, nasyceného roztoku jodidu draselného, ​​řasy (tablety). Povidon-jod topické (na kůži a sliznice) mohou mít systémové účinky a také vést k přechodné jódu hypotyreóza. Chloristan lithný, propylthiouracil, methimazol a interferonu, IL-2 může způsobit hypotyreózu vzhledem k potlačení syntézy nebo sekrecí T₄ a T₃.

patogeneze

Nedostatek hormonů štítné žlázy ovlivňuje stav téměř všech tkáních těla, která určuje mnohost příznaků hypotyreóza. Nejtypičtějším patologickým projevem choroby je hromadění glykosaminoglykanů v intersticiálním prostoru tkání. Akumulace těchto hydrofilních látek, spolu se zvýšenou permeabilitou kapilár albuminu je základem intersticiální edém, zejména exprimován v kůži, srdeční a příčně pruhovaným svalstvem. Zvýšení množství glykosaminoglykanů není vzhledem k aktivaci jejich syntézy a zpomalení rozpadu.

Příznaky, znaky hypotyreózy štítné žlázy

Příznaky mohou zahrnovat studený nesnášenlivost, zácpa, ztráta paměti a změny osobnosti. Některé přírůstek hmotnosti je spojeno především s zadržování tekutin v těle a zpomaluje metabolismus. Často parestézie z rukou a nohou, obvykle kvůli zápěstním, syndrom tarzálního tunelu, způsobené ukládáním proteinového materiálu v zemi kolem zápěstních vazů a kotníku kloubů.

Charakteristicky otupit výraz litsa- hlas se stává hrubý, a to - zamedlennoy- infiltraci tkání mukopolysacharidů - kyseliny hyaluronové a chondroitin sulfátu -pridaet obličej nafouklé s kolem očí otekami- víčky sníženy vzhledem k oslabení adrenergní vliyaniy- vlasy je řídká, hrubé, a kůže se také stává suhie- drsný, suchý, šupinatá a hustá. Obvykle označený podchlazení.

Ve většině případů karotinemiya- depozice karoten v lipidových bohaté vrstvy epidermální patrné zejména na dlaních a chodidlech. Depozice belkovopodob-vání základního látky v jazyka vede k makroglosie. Když bicí a rentgenové snímky odhalily zvýšení velikosti srdce, je to částečně v důsledku rozšíření srdečních komor, ale hlavně - s perikardiální výpotek. To může také detekovat tekutinu v pleurálních a břišní dutiny.

U starších pacientů se symptomy výrazně menší, a oni jsou často mírné a vágní. V mnoha těchto případech, hypotyreóza se projevuje nespecifické geriatrické syndromy - zmatek, anorexie, úbytek váhy, časté pády, močové a fekální inkontinence a omezenou pohyblivostí. Pacienti obvykle si stěžují na bolesti svalů a kloubů (artralgie), ale artritida je vzácný. bolesti svalů a slabost mohou napodobovat nebo polymyalgia rheumatica polimiozit- někdy zjištěno zvýšené hladiny kreatinkinázy. Hypothyroidism u starších osob mohou být zaměněny za demence nebo parkinsonismu.

U žen s hypotyreózou na podkladě jeho charakter naznačuje menstruace (není menorrhagia) v historii. V sekundární hypotyreózy, pleť a vlasy suché, ale ne příliš hrubý, kůže je depigmentovaná, jazyk zvýšily jen minimálně. Srdce zachovává svou malou velikost a žádné perikardiální výpotek.

myxedema kóma. Myxedém koma - život ohrožující komplikace gipotireoza- obvykle se vyvíjí u pacientů s hypotyreózou a je charakterizován prodlouženým koma s ostrým hypotermii (tělesná teplota 24-32,2 ° C), absence reflexů, křeče a respirační deprese se zpožděním C02. Těžká hypotermie může být detekována pouze teploměrem měřítku se zvýšenou nízké teplotě. Diagnóza musí být instalován velmi rychle, protože v nepřítomnosti okamžité ošetření, pacient může zemřít. Faktory způsobující myxedém koma zahrnují nemoci, infekce, poranění, léky, které potlačují centrální nervový systém, a za studena.

Klinický obraz hypotyreózy je různorodá a závisí na délce trvání a závažnosti nedostatku hormonů štítné žlázy. Rozmanitost projevů kvůli možnosti porážky jiných orgánů a systémů. Nicméně, vzhledem k širokému rozšíření měření sérové ​​hladiny TSH hypotyreózy je obvykle diagnostikována před klasickými příznaky.

• CNS. Pacienti si stěžují na ztrátu paměti, a deprese. Akumulace v kůži hydrofilních glykosaminoglykanů vede ke stlačení nervových kořenů, což má za následek parestézie může vyvinout a syndrom tunelu.
• Kardiovaskulární systém. U většiny pacientů je bradykardie, která může být spojena s mírnou hypertenzí. EEG zjištěna T vlny zploštění a prodloužení PQ intervalu. V přítomnosti perikardiální výpotek sníží amplituda zubů R a F a zrychlení srdeční stín na rentgenovém snímku. QT interval může být prodloužena, což vede k ventrikulární arytmie. Může snižovat kontraktilitu myokardu. Srdeční selhání je vzácné, protože srdeční výstup je obvykle dostatečná pro snížení poptávky tkáň kyslíku.
• Poruchy pohybového systému a pojivové tkáně. V hypotyreózy může být glykosaminoglykany uložen v podkoží, což způsobuje otok tváře a otoky nohou. Kůže je obvykle suché, hrubé vlasy, a někdy je ztráta lomkie- vnější poloviny obočí. Pacienti jsou často znepokojeni bolesti svalů a kloubů.
• Reprodukční systém. Charakterizované nepravidelná menstruace, jakož i na pozadí menorrhagia anovulatorních cyklů. Při těžké hypotyreózy v důsledku stimulace buněk adenohypofýzy lactotropic thyrotropin zvýšené hladiny prolaktinu a vyvinuté galactorrhea.
• GIT. Vzhledem ke snížené pohyblivosti gastrointestinálního dojít k zácpě. Tam je malý (méně než 5%) zvýšení hmotnosti.
• Změny laboratorních parametrů. "Krevní testy odhalí normocytární anémie, hyponatremie, zvýšení CPK, a LDL cholesterolu v séru.

Novorozenci (kretenismus)

Pod pojmem „kretenismus“ byla původně navržena pro indikaci stav mentálně retardovaných a zakrslé dětí z oblastí s těžkým nedostatkem těchto dětí yoda- jiného opuchlé tváře a oteklé končetiny. Často známý jako hluchý-mutism a známky poruch pyramidové a extrapyramidových drah. Ve Spojených státech mezi novorozenci bílé rasy novorozenecké screeningové programy detekovat 1 případ „sporadické“ hypotyreózy 5000 a mezi afroamerické kojence - pouze 1 z 32 000 v oblastech s dostatečným příjmem jódu hypotyreózy u dětí je obvykle způsobena porušením migrace plodu oblíbených štítné žlázy (z kořene jazyka v dolním přední části krku). Funkce takového „ektopické žlázy“ je snížena. Příjem tireoblokiruyuschih protilátek z matky na plod tyreoiditida Hashimotova může být příčinou štítné ageneze a „atireoidnogo kretenismus“, ale ve většině těchto případů neonatální hypotyreózy je přechodná. Další potenciální příčiny neonatální hypotyreózy patří účinky na plod jodid nebo Tyreostatika přijatých svou matku, nebo při léčbě hypertyreózy nebo rakovina štítné žlázy u matek s radioaktivním jódem.

Téměř všechny děti s porodní hmotností vyšší než 2500 gramů již byla vytvořena, proximální tibiální epifýzy a distální epifýzy stehenní kosti. Jejich absence vede jednoho k podezření hypotyreózy. Zavedení vyspělých zemích novorozených screeningových programů s definicí úrovní TSH nebo T₄ Health byl významný úspěch, neboť včasné diagnóze hypotyreózy může zabránit trvalé mentální retardace. Kapka krve získané paty píchnutí dítě 24-72 hodin po porodu se aplikuje na filtrační papír a poslán do centrální laboratoře. V neonatální hypotyreózy označuje úroveň T₄ v séru pod 6 ug TTG% nebo nad 25 mU / l. Diagnóza je potvrzena opakovaným vyšetřením a radiologických známek kostní věk zpožděním. Je třeba připomenout, že i novorozené eutyreoidních-li jejich matky v průběhu těhotenství obdržel nedostatečnou léčbu hypotyreózy a později najít nějakou mentální retardace, což podtrhuje potřebu udržet euthyrosis u těhotných žen.

Subklinická hypotyreóza je štítná žláza

Subklinická (skryté) hypotyreóza diagnostikována, pokud je zvýšená sérová hladina TSH a hladina volného T₄ Je to v mezích normálu. To je často detekci protilátek yodidperoksidaze. Ve většině případů je nemoc asymptomatická, i když mohou existovat náznaky mírného hypotyreózy. Vyšetřovací Pacientům s anamnézou onemocnění štítné žlázy nebo jiných autoimunitních onemocnění (zejména diabetes mellitus typu 1) v rodinné anamnéze, stejně jako u pacientů s strumy, neplodnost, deprese a hyperlipidemie. Léčba může zabránit přechod do symptomatické formy, nižší LDL cholesterolu, snížit některé příznaky (jsou-li), pro snížení plodinu, obnovení ovulace, snižují riziko kardiovaskulárních onemocnění. Frekvence přechodu subklinická hypotyreóza klinicky vyjádřené ve formě 5 až 10% za rok v přítomnosti protilátek proti TSH yodidperoksidaze a vysoké úrovni (více než 12 IU / l) na výše uvedeném obrázku.

Diagnóza hypotyreózy štítné žlázy

Obsah tyroxin, trijodtyronin a zvýšená koncentrace TSH v krvi se snižuje. To je také charakteristický nárůst cholesterolu, kreatinfosfokinázy a transamináz. Krevní testy zjistit, anémii, leukopenii, lymfocytóza.

Nejcitlivější ukazatelem je hladina TSH v syvorotke- u určitých skupin obyvatel, že je vhodné provést její masové odhodlání. V primárním hypotyreózy není inhibice hypofýzy.

Mnoho pacientů s primárním obsahem hypotyreózy z trijodtyroninu (T₃) V normálním séru se uloží, že je pravděpodobně způsobeno zvýšenou stimulaci defektní thyroid stimulující hormon, což vede k výhodným syntézy a zvýšenou sekreci hormonu - T₃ Proto je hladina T₃ sérum není vždy možné diagnostikovat hypotyreózy.

Pacienti často vyvine anémie, obvykle normochromní normocytární neznámého původu, ale kvůli menoragie a to může být hypochromic, a (v kombinaci s hypotyreózy perniciózní anémie nebo malabsorpcí folátů) - makrocytární. Anémie je vzácně závažná (s hladinou hemoglobinu <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

V primární hypotyreóza hladina cholesterolu v séru je obvykle vyšší v sekundární hypotyreózy její zvýšení je méně výrazný.

Komplikace hypotyreózy štítné žlázy

myxedema kóma

Myxedém (hypothyroid) kóma - extrémně vzácné onemocnění, což je poslední stupeň nezpracovaného hypotyreóza. To se vyznačuje tím, že zvyšuje slabost, otupělost, hypotermie, hypoglykemii a hyponatremie, a nakonec vede k úmrtí. Myxedema koma se obvykle vyskytuje v zimě u starších pacientů s původními onemocnění plic a cév.

V anamnéze normálně vyskytují onemocnění štítné žlázy, radioaktivním jodem, tyreoidektomii nebo ozáření krku. Vyznačuje postupnou ospalosti, přecházet do němoty. Vyšetření vykazují bradykardie a vyjádřil giponatriemiyu- tělesné teploty mohou klesnout až na 24 ° C, Myxedema koma je obvykle zaznamenána u obézních žen starších kůže má nažloutlou odstín, chraptivý hlas, jazyk zvýšil vlasy prořídly, oči oteklé. V typických případech jsou dynamické střevní obstrukce a zmenšené reflexy. Existují náznaky, zápalu plic, infarkt myokardu, trombóza mozkových tepen nebo krvácení do zažívacího traktu. Někdy tam jsou křeče, krvácení, hypo- nebo hyperkalcemie. Diagnóza myxedém koma potvrzuje mléčný sérum, vysoké koncentrace v něm karoten a cholesterol, a zvýšená hladina proteinů v mozkomíšním moku. Obsah CBT₄ v séru snížena a TSH prudce vzrostla. Obvykle nacházejí žláze autoprotilátek ve vysokých titrech, což naznačuje, že Hashimotova tyreoiditida jako příčina těžké hypotyreózy. EKG je zaznamenán sinusové bradykardie s nízkým napětím zubů. V případě nemožnosti rychlých laboratorních testů (což se stává docela často), diagnóza je založena na klinických příznaků.

V srdci projevů myxedema kómatu je založena na třech hlavních faktorech:

1. zpoždění CO₂ a hypoxie;
2. narušení metabolismu vody elektrolytu;
3. podchlazení.

Prvním z nich je zejména v důsledku prudkého inhibici reakce na hypoxii a hyperkapnií, ale také hrát roli obezity, srdečních chorob, střevní obstrukce, nehybnosti, zápal plic, pleurální nebo peritoneální výpotek, centrálního nervového systému a dýchací svalové slabosti. respirační poruchy často dosahují velmi těžké a téměř vždy nutné se uchýlit k umělé ventilaci. Hormony štítné žlázy podchlazení odstranit ventilátor a zlepšit reakci na hypoxii. Hlavním narušení vodního elektrolytu metabolismus - intoxikaci vodou z důvodu snížení renální perfuze a opožděné volné vody. To vede k hyponatrémie, která je nejjednodušší odstranit omezení volného příjmu vody. Hypotermie je často nerozpoznané, stejně jako v konvenční rtuťový teploměr neklesne pod 34 ° C, Je tedy nutné použít teploměr s širším měřítku. Rapid rewarming u pacientů s myxedema kómatu je kontraindikováno. terapie T₄ obvykle doprovázeno horečkou.

Mezi faktory, které vyvolávají vývoj myxedema kóma u pacientů s těžkou hypotyreózy jsou selhání srdce, plic, a přijímání sedativa nebo drog. Až do obdržení laboratorních údajů o normální funkce nadledvin se doporučuje podávat pacientům nejen hormonů štítné žlázy, ale glukokortikoidy. Myxedema, kteří v důsledku primárního selhání štítné žlázy je třeba odlišit od komatu způsobeného centrální hypotyreózy. V druhém případě, náhradní terapie glukokortikoidy je obzvláště důležité.

Hypotyreóza a srdeční choroby

Dříve léčených pacientů s těžkou hypotyreózy a kardiovaskulárních onemocnění potýkají s velkými obtížemi, protože substituční terapie s levothyroxine někdy vedlo ke zhoršení anginy pectoris, srdečního selhání nebo infarkt myokardu. V současné době adrenoblokatory, koronární angioplastika nebo koronární bypass umožňuje jednak eliminovat ischemickou chorobu srdeční, která poskytuje lepší snášenlivost následnou substituční léčby s thyroxinu.

Hypotyreóza a neuropsychiatrické onemocnění

Hypotyreóza je často doprovázena depresí, která může dosáhnout značné míry. Méně často pozorovány u závažné hypotyreózy, zmatenost, paranoidní bludy, a to i manické stavu ( „myxedema psychózy“). Stanovení hladin CBT₄ a TSH v séru duševně nemocné - spolehlivý způsob, jak odhalit takové případy. Tito pacienti vyžadují terapie T₄, a to nejen v psychofarmak agenty. Někteří autoři doporučují příjem hormonů štítné žlázy v depresi, a to i při absenci hypotyreózy, ale účinnost této léčby zůstává neprokázané.

Hypotyreóza léky štítné žlázy

Pro substituční léčby jsou k dispozici různé přípravky hormonů štítné žlázy, včetně syntetických T₄ (L-thyroxin), T₃ (Liothyronine), kombinace těchto dvou syntetických hormonů, a extrakty se suší štítná žláza zvířat. Doporučuje se používat L-tyroxin.

Nicméně, u starších osob a v přítomnosti onemocnění srdce, léčba zahajuje s nižšími dávkami -Usually 25 mcg 1 krát za den. Terapie je korigovat až do dosažení udržovací dávky. U starších pacientů je udržovací dávka by měla být nižší, a těhotné ženy - nad. Při použití prostředku ke snížení absorpce T₄ nebo zvýšení jeho vylučování žlučí, může být zapotřebí zvýšená dávka. by měla být dostatečná pro udržení normálních hladin TSH použít nejnižší dávku (toto kritérium není možné použít, pokud sekundární hypotyreóza). V sekundárním hypotyreózy L-thyroxinu v dávkách, které udržují obsah volného T₄ Na úrovni vysokonormalnom.

Liotironin samo o sobě by neměl být použit samostatně pro dlouhodobé substituční terapie, protože to má malý poločas a jeho zvednutí hladiny příjem určuje T₃ séra. To je téměř úplně absorbován, a po jeho zavedení do standardní dávky substituční stupeň T₃ v séru v průběhu prvních 4 hodin se zvyšuje, dosahující 300 nebo dokonce 1000 ng%. Normalizace T₃ To vyžaduje 24 hodin. To znamená, že pacienti užívají liothyronine, alespoň několik hodin denně ve stavu lékařského hypertyreózy, která může zvýšit riziko infarktu.

Podobné změny v úrovni T₃ sérum se vyskytují s požitím směsi T₃ a T₄, i když z důvodu menšího počtu T₃ jeho maximální koncentrace v séru je nižší, než když jeden liothyronine. Při substituční terapie syntetickými přípravků T₄ hladiny T₃ sérum se liší jinak. Jeho nárůst dochází postupně, a za použití odpovídajících dávek T₄ koncentrace T₃ udržována na normální úroveň.

V sekundárním hypotyreózy L-thyroxin nelze přiřadit až bude prokázáno normální sekrece kortizolu (nebo nebude přiřazena kortizol), neboť příjem L-thyroxin může vyvolat adrenální krize.

Léčba myxedema komatu

Když myxedema koma použít následující opatření k nápravě:

• v / v T₄;
• kortikosteroidy údržbu;
• všechna nezbytná podpůrná opatření;
• na stabilizaci pacienta - převést na perorální T₄.

Pacienti, kteří potřebují velkou počáteční dávky T₄. Aplikovat také kortikosteroidy, protože jakmile je to možné vyloučit centrální hypotyreózy. Pacient by neměl být zahřeje rychle, nebo se může vyvinout hypotenze a arytmií. Obvykle dochází k hypoxemie, a proto je nutné sledovat kyslíkové saturace arteriální krve (PAO₂). V případě porušení dýchání vyžaduje okamžitou mechanickou ventilaci. Je třeba řešit rychle provokaci a pečlivě sledovat rovnováhu tekutin, jako u hypotyreózy zhoršení vylučování vody. Nakonec všechny léky by měly být používány s opatrností, jako je hypotyreóza, jsou metabolizují pomaleji, než je obvyklé.

Pro léčbu hypotyreózy pomocí T₄, který je k dispozici v čisté formě, stabilní a levný. od T₄ Ukazuje na periferii T₃, léčba s jedním T₄ Poskytuje tělu obou hormonů štítné žlázy. Z použití sušených štítné léků, jsou v současné době upuštěno, protože obsahují nejen T₄, ale T₃, a tento není vhodné pro terapii, protože jeho rychlou absorpcí, krátkým poločasem rozpadu a přechodný vliv. Poločas rozpadu T₄ To je asi 7 dnů. Je dobře vstřebává a jeho hladina v krvi je snadno stanovena měřením CBT₄ a TSH. Příjem pouze T₄ zajišťuje stabilní udržování T₄ a T₃ v séru během dne, a ačkoli několik hodin po požití SVT množství léčiva₄ mírně zvýšil, to nemá žádný klinický význam.

Pokud je podáván levothyroxin dobře absorbuje převážně v tenkém střevě, biologická dostupnost je asi 80%. Se podává jednou za den poskytuje více konstantní koncentraci léčiva v krvi, protože jeho T_1/2 je 7-10 dní. V periferních tkáních levothyroxinu (T₄) Je přeměněn na aktivní formu - T₃. V závislosti na dávce (25 až 300 mg) se použije jiný barevné kódování. Pokud by se denní dávka měla být větší než 150 mg, by měly být spojeny tablety s odlišným obsahem levothyroxinu.

Méně časté substituční terapie, jak je předepsáno liothyronin (L-trijodthyronin). Vzhledem ke krátké době T_1/2 a vysoce volatilní koncentrace liothyronine sérum musí brát hodně častěji než levothyroxinu.

Cílem léčby primárního hypotyreózy - snížení hladiny TSH v plazmě na normální hodnoty. U pacientů starších než 55 let se léčba zahajuje s nízkou dávkou, a pokud budou mít také onemocnění srdce. Většina pacientů s ischemickou chorobou srdeční a hypotyreózy levothyroxinu snižuje frekvenci záchvatů anginy nebo žádný vliv na tento ukazatel. Nicméně infarkt spotřeba kyslíku na pozadí této léčby zvyšuje, takže u některých pacientů může dojít ke snížení. Permanentní koncentrace v séru dosaženo po 6-8 týdnech po změně dávky, dávka by měla proto zvýšit s takovým intervalu pro 12,5-25 ug řízené hladiny T₄ a TSH.

dávkování levothyroxinu

T substituční dávka₄ Dospělí pacienti v rozmezí od 0,05 do 0,2 mg / den, v průměru 0,125 mg / den. Jsou závislé na věku a hmotnosti pacienta. U kojenců a malých dětí metabolismus T₄ se provádí při vyšší rychlosti, a proto je třeba mnohem vyšší dávku hormonální substituční než u dospělých, u nichž se dávka v průměru 1, 7 mg / kg za den. Starší vyžaduje několik menší dávky - 1,6 mg / kg za den. Ve většině případů, hypotyreózy, léčba může začít s plnou dávkou hormonální substituční vyrovnání, ale po 4-6 týdnech přezkoumání a stanovení konečné dávky, se zaměřením na sérové ​​hladiny TSH. Problém je normalizovat hladiny TSH. U starších pacientů nebo v přítomnosti původního onemocnění srdce je lepší začít léčbu nízkou dávkou T₄ (Například 0,025 mg na den), a poté, se zaměřením na hladin TSH v séru každé 4-6 týdny ji zvyšovat. Když malabsorpce procesy ve střevě, nebo spotřeba sójové výrobky, antacida na bázi hydroxidu hlinitého, střední vazebných žlučových kyselin (cholestyramin, colestipolu), vápníku, nebo železitých sloučenin na sukralfát sací T₄ klesá. V takových případech je T₄ Je třeba vzít na lačný žaludek a jiné léky - 4 hodiny po tom. Některé léky (například, antikonvulziva karbamazepin) zrychluje metabolismus T₄, a tudíž zvyšuje potřebu toho. Náhradní estrogenová léčba také zvyšuje potřebu T₄ v důsledku zvýšení jeho vazby na TBG. T₄ po dlouhou dobu, uloženého v těle (t_1/2 = 7 dní), a tak předávat ji obdrží během několika dnů neovlivní stav pacienta. Někteří pacienti v nemocnicích jsou zcela parenterální pitanii- v těchto případech je parenterální dávka T₄ To by mělo být asi 75 až 80% obvyklé perorální dávky.

Léčba myxedema komatu

Myxedém koma - akutní kritický stav, a jeho zpracování se provádí na jednotce intenzivní péče. Nezbytné určit složení plynu krve. Zpravidla požadované intubace a umělé plicní ventilace. V případě současné onemocnění (např., Infekce nebo selhání srdce) použije odpovídajících léčiv. Intravenózní roztoky vyžaduje ostorozhnosti- přebytek volného dodávka vody do tělesa by měl být vypuštěn. Protože střevní absorpce může být snížena, T₄ intravenózně. Prudký pokles celkového obsahu hormonu v organismu vyžaduje zavedení první nárazové dávky T₄ (300 až 400 ug), - poté denně podáván 80% odhadované substituce celkové dávce. S malým účinkem takové léčby některých doporučit několik dní, kromě T₄ podávány intravenózně 5 ug T₃ každých 6 hodin. Klinické zlepšení výkonnosti pacienta jsou horečka a normalizace vědomí a dýchání. Simultánní adrenální insuficience (kvůli autoimunitní destrukce nadledvin nebo funkce hypofýzy) vyloučit ze vzorku pomocí tetrakozaktidom (syntetický analog CRF). Intravenózní podávání kortikosteroidů (např. Hydrokortison hemisukcinát) začíná s dávkou 100 mg, a poté se podává 50 mg každých 6 hodin, v průběhu týdne postupné snižování dávkování. Pokud se koncentrace kortisolu v plasmě vyšší než 20 mikrogramů% nebo reakční tetrakozaktid normální, kortikosteroidy převrácení. Je třeba mít na paměti, že u starších pacientů s výchozí koronární srdeční onemocnění intravenózním podání velkých dávek T₄ To zvyšuje riziko zhoršení anginy, srdečního selhání nebo arytmií.

Dříve úmrtnost myxedém koma vyšší než 80%. Použití mechanické ventilace a intravenózní T₄ hodně zlepšená prognóza. V současné době výsledek do značné míry závisí na účinnosti léčby průvodních onemocnění a komplikací těžké hypotyreózy.

Myxedema na pozadí srdečních chorob

U starších pacientů by měla léčba být méně intenzivní. T₄ podává v denní dávce 0,025 mg během 2-4 týdnů, a pak každé 2-4 týdny, se zvýší na 0,025 mg až 0,075 mg. Obdržení této dávky se pokračuje po dobu asi 6 týdnů. Následně se dávka měnit v souladu s úrovní TSH v séru. Typicky, výběr plná dávka trvá 2-4 měsíců. U některých pacientů, srdce je velmi citlivý na úrovni T₄ sérum, a pokud máte angina pectoris nebo arytmie dávka srdeční by měl být okamžitě snížena.

Vedlejší účinky léčby T₄

Alergické reakce se čistí T₄ není popsána, ale mohou nastat na některé komponenty barviv nebo tablet. Symptomy a příznaky předávkování T₄ zahrnují palpitace, arytmie (zejména paroxysmální tachykardie nebo fibrilace síní), nespavost, třes, podrážděnost a návaly horka. To vše eliminuje jednoduchou třídenní nahrávka příjem T₄ a následně snížení jeho dávky.

Prodloužené hypertyreóza doprovázena zvýšenou resorpcí kosti a osteoporózy, což je zvláště charakteristické chronické předávkování T₄ u žen po menopauze. Tato komplikace lze zabránit tím, že udržuje normální hladinu v séru TSH.

Průběh a prognóza štítné žlázy hypotyreózy

Podmínkou Neléčená hypotyreózy pacienta pomalu uhudshaetsya- nakonec koma se vyvíjí a pacient zemře. Nicméně, s řádnou léčbu, dlouhodobá prognóza je velmi příznivé. Na základě dlouhého poločasu T₄ (t_1/2 - 7 dní), rovnováha mezi členění a jeho vstupu do fixní dávce není dosaženo okamžitě. Před dosažením této rovnováhy je nutné každé 4-6 týdny pro stanovení obsahu CBT₄ a TSH syvorotke- pak takové určení může být provedeno každých 6-12 měsíců. V těhotenství, dávka T₄ ve většině případů nutné zvýšit asi o 50%. S věkem, metabolismus T₄ zpomaluje, a proto se dávka postupně snižuje.