Vasospastická angina

Varianta angina poprvé popsán Printsmetalom (Prinzmetal), s kolegy v roce 1959 Název pochází ze skutečnosti, že, na rozdíl od anginy pectoris, angina pectoris, jako se vyskytuje v klidu a je doprovázen elevací úseku ST na EKG.

Počátek vzniku varianty záchvatu může připomínat typické ACS obnoveným epizody bolesti na hrudi v klidu, ale obyčejné typické krátké trvání záchvaty nucené podezření vasospastické vzniku bolesti. Nicméně, v některých pacientů správná diagnóza stanovena pozdě, po týdnech nebo měsících po nástupu příznaků, když je jasné, stabilní a předvídatelný vzor anginózní bolest. Například Japonsko je stav považován za chronické onemocnění z důvodu častých symptomů přetrvávat měsíce nebo roky.

K dnešnímu dni žádné systematické studie, které určují epidemiologické vzor variantní anginou pectoris. Ale nedávná studie variantní angina konečná diagnóza byla přibližně 1,5% pacientů s přechodnými atak angíny. Podobné údaje byly získány v předchozí studii. Procento výskytu může být vyšší pro lidi v Japonsku v porovnání s Evropany.

Angiografické studie v roce 1960. Ukázalo se, že varianta angina má jedinečný mechanismus, sestávající v křeči (před okluzní / subokklyuzii) epikardiální tepny, což vede ke krátkým transmurální ischemie (viz obr. 1). Jak již bylo uvedeno, patogenetické mechanismy křečí koronárních tepen je neznámý, ale je ukázáno, že nespecifické hyperreaktivity postreceptor buňky hladkého svalstva, v jednom nebo více segmentech epikardiálních věnčitých tepen v reakci na vícenásobné stimuly vazokonstrikční může být příčinou klinického syndromu.

Koronární angiografie ukázala, že koronární spazmus dochází v místě významný (nad 50%) stenózy, asi v polovině případů variantní angina pectoris, zatímco zbývající pacientů se vyskytuje v stenózou nezměněné nebo menší koronárních tepen.

Variantní angina by mělo být podezření u pacientů s anginózní bolest vyplývající výlučně nebo převážně sám, bez jakýchkoli zjevných vyvolávajícími faktory. Bolest je obvykle krátké trvání (2-5 minut), občas vyzařující do křoví, často s typickými denních intervalech s častějším výskytem brzy ráno nebo v noci, rychle krátkého dosahu v současné době léčen nitráty. Někteří pacienti říkají "horko" a "nachlazení" simtomnye fáze s změkčení a zhoršení příznaků období trvající několik týdnů nebo měsíců. Nicméně, v některých případech mohou být symptomy přítomny po mnoho let, obnovení případy terapie. Cvičení kapacita je často zachována, zatímco cvičení způsobuje křeč věnčité tepny u cca 25% pacientů.

U některých pacientů se může vyvinout vážné komorových tachyarytmií spojených s epizodami ischemii myokardu vyvolaných křečí věnčitých tepen. Tito pacienti mohou mít mdloby nebo presyncopal stavů spojených s anginózní bolest, což je faktor SCD rizika (Obr. 2). Příčiny individuální predispozice k ventrikulární tachyarytmie nejsou dobře známy, existuje určitá souvislost se závažností ischemie. může dojít také těžké bradyarytmiemi (zástavu sinusového uzlu, AV blok), a to zejména u pacientů s transmurální ischemie dolní stěně. Dlouhodobý a ukotven kluzivním křeč, na druhé straně může vést k infarktu myokardu.

Navzdory obvykle typickou anginou obrázku, variantní angina často zůstává diagnostikováno, s možným rizikem transmurální ischemie. V nedávné studii se ukázalo, že ve skutečnosti, přesná klinická diagnóza variantní angina pectoris byla provedena do 1 měsíce ode dne nástupu příznaků je jen méně než polovina z 202 sledovaných pacientů, přičemž 32% z tohoto období přesáhl 3 měsíců.

Klinická diagnóza variantní angina pectoris může být potvrzena pevné elevace ST (&GE-1 mm až do 20-30 mm) standardní EKG během záchvatu anginy pectoris (Obr. 1 a 2). Když je obtížné zaznamenat EKG během epizody bolesti na hrudi, variantní angina je obvykle diagnostikována během ambulantní monitorování EKG s 24 až 48-hodinový, který také umožňuje odhadnout celkové ischemické zátěže a distribuce ischemických epizod během dne, většina z nich jsou bez příznaků. EKG zátěžový test může diagnostikovat vasospastické anginy pectoris v menším počtu pacientů, což způsobuje reverzibilní elevace ST segmentu při cvičení nebo během období zotavení.

Je pozoruhodné, že krátkodobě působící nitráty před cvičení testu obvykle zabránit vzniku angíny a změnit segmentu ST, a to zejména u pacientů bez významného obstrukcí koronárních tepen, vzhledem k tomu, že jen těžko odstranit ischemie spojené s těžkou stenózou proximální části koronární tepny.

Je nutné asi 10% pacientů s cílem potvrdit diagnózu záchvatu věnčitých tepen provádět provokativní testy. Provokační zkoušky pro vyloučení křeč mohou být prováděny buď neinvazivně nebo během koronární angiografie, a jsou diagnosticky významné, pokud je příčinou pectoris symptomů anginy pectoris s typickou elevací úseku ST. Neinvazivní testy jsou prováděny především na / v úvodu ergonovin, pod přísným klinickým a EKG monitorování. Alternativně může být použit vzorek s hyperventilací, i když má nižší citlivost.

Invazivní sonda provokovat křeče, obvykle provádí intrakoronární podáním acetylcholinu nebo ergonovin v průběhu angiografie. Výhody invazivní vzorky jsou zdokumentovány v bezprostřední vizualizace křečí věnčitých tepen a při vyhodnocování koronární anatomii. Provádění invazivních technik je oprávněná u pacientů, kteří používají provokativní zkoušky systému pro odhalování křečí věnčitých tepen je spojena se zvýšeným rizikem vzniku žáruvzdorného křečí (např dlouho angina, pomalá odezva na příjem krátkodobě působících nitrátů), neboť umožňují přímo zadat Intrakoronární vazodilatátory ( nitráty, blokátory vápníkových kanálů pomalu). Neinvazivní testy, na druhé straně, může být snadněji reprodukovat vyhodnotit účinnost přijímání PM a změny v citlivosti na křeči dalším pozorováním.

Podle dřívějších studií variantní anginy prognózy do značné míry závisí na přítomnosti postižením více koronárních onemocnění. Studie však ukázaly, že SCD a selhání srdce, stejně jako akutní infarkt myokardu, může u pacientů s normální nebo téměř normální epikardiálních tepen. Vysoké riziko zahrnuje postižením více spasmu, vážné ischemie spojené bradi- nebo tachyarytmie dlouhou křeče, zejména v nepřítomnosti rychlé reakce na dusičnany, a konečně vývoj spasmu, rezistentního vůči vysokým dávkám antagonisty vápníku.

Je důležité si uvědomit, že variantní angina prognóza závisí na době diagnózy. Ve skutečnosti, většina akcí se děje v řádu dnů či měsíců po nástupu příznaků. Tak, včasná diagnóza je povinné, už jen proto, že jmenování vazodilatační lékové terapie může účinně zabránit recidivě křeč, čímž se snižuje riziko závažných komplikací, a, čímž se výrazně zlepšuje dlouhodobou prognózu u těchto pacientů.

Trvalé profylaktickou léčbu variantní angina pectoris je založen na použití blokátorů vápníkových kanálů pomalé. Obvyklá průměrná dávka (například 240 až 360 mg / den diltiazem nebo verapamil, 60-80 mg / den), nifedipin brání vzniku záchvatu u 90% pacientů (obr. 3). Dlouhodobě působící nitráty (20-40 mg isosorbid dinitrát nebo isosorbid-mononitrát 10-20 mg 2 x denně každý), mohou být přidány k terapii u některých pacientů s cílem zvýšit účinnost léčby, mohou být použity s denní doby, které se často vyskytují v ischemických epizod aby nedošlo k návyku na dusičnany. přihláška &beta - blokátory nejsou zobrazeny, a přijímání je třeba se vyhnout, protože mohou vyvolat křeče v důsledku blokování receptoru (zprostředkovaná vazodilatace) a odchází &alfa - rec-ptor bez (provokující zprostředkovanou vazokonstrikci).

Přibližně 10% z spasmus koronárních tepen může být odolný proti standardní vazodilatační terapii, i když je žáruvzdorná je obvykle pozorována pouze v krátkém časovém období u většiny pacientů. Použití vysokých dávek antagonisty vápníku a dusičnanů (tj., 960 mg / den diltiazem nebo 800 mg / den verapamilu, z nichž každá je v kombinaci se 100 mg nifedipinu a 80 mg isosorbid dinitrát) umožňuje ovládat anginy pectoris v této době.

Ve vzácných případech, kdy léčba je nedostačující, ve skutečnosti přidání antiadrenergní přípravy guanitidina nebo clonidin. Možné účinky byly prokazatelně při příjmu antioxidantů drogách a statiny. PTA a stentu spazmiruyutsya plot (dokonce i v nepřítomnosti významné stenózy) také prokázaly účinnost jejich použití pro kontrolu příznaků a účinnosti lékové léčby u těchto pacientů. Konečně, implantace ICD nebo kardiostimulátoru u pacientů s rozvojem život ohrožujících tachyarytmií nebo bradykardií, v tomto pořadí, v důsledku křečí, které nelze nebo špatně reaguje na lékařské terapii.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina a Gaetano A. Lanza

Chronická ischemická choroba srdeční

Sdílet na sociálních sítích: