Fibrilace tachykardie

Video: extrasystola

Krátkodobě nestabilní fibrilace tachykardie (PT) se vyskytují v 2-6% zdravých lidí během monitorování EKG Holter. Když je prolaps mitrální chlopně běhání tachykardie detekována u 20% pacientů. U pacientů s akutním infarktem myokardu, nestabilní atriální tachykardie se vyskytuje u 4-19% případů. Výskyt trvalé atriální tachykardie je 10 až 15% všech případů, supraventrikulární tachykardie. V tomto případě je průvodní srdeční patologie, podle různých autorů, je v 30-100% případů a zahrnují ischemické choroby srdeční a valvulární kardiomyopatie. Kromě toho, síňová tachykardie je tomu často u pacientů s digitalisem intoxikaci. Ve stejné době, vyznačující se tím vývojem AV bloku 2: 1.

Podle mechanismu atriální tachykardie, ektopické nebo může být dojít v důsledku tvorby smyček makro-opětovného vstupu. Ektopická síňová tachykardie - důsledkem automatického spouště nebo mechanismu, jakož i důsledkem mikro-opětovného vstupu.

Reciproční síňová tachykardie (obr. 1), může být vyvolána a odstraněny s stimulaci srdce.

Реципрокная предсердная тахикардия.На электрокардиограмме видно, что после первого</div></div><div style=

Obr. 1. Reciproční síňové tachykardie.
Elektrokardiogram je vidět, že poté, co se objeví první fibrilace extrasystola komplex, který se nepřevádí na komor. Následoval sinus komplexu, po kterém je tu ještě jedna tluče, více brzy. Třetí extrasystola, dříve, dává vzniknout záchvat síňové tachykardie. Všimněte si změny P vlny morfologii v pozadí záchvat atriální tachykardie a zvýšení interval R-R

Spustit tachykardie náhlá. Elektrokardiogram zaznamenané rytmus se srdeční rychlostí 120-240 za minutu. Vlna P a předcházející QRS morfologie se liší od dutiny. Během vagové vzorky mohou způsobit atrioventrikulární blok, tachykardie, ale ne v doku. Reciproční síňová tachykardie se často vyskytuje po chirurgické korekci vrozených srdečních onemocnění (postintsizionnaya arytmie).

Ektopické atriální tachykardie vznikající v důsledku abnormální automacie, vyznačující se tím, hladkou zvýšení tepové frekvence (v průběhu "topení") W P vlna předchází QRS morfologii a mohou se lišit od dutiny nebo může být podobné jako to, v případě, že ektopická ohnisko se nachází v pravé síni. Tachykardie není indukovaná elektrickou stimulací, ale jeho vzhled může být vyvolána podáním isoproterenolu. Nadměrně časté stimulaci dočasně potlačuje tachykardii, tachykardie, ale pak se znovu objeví. Adenosin působí atrioventrikulární blok, ale není ukončena tachykardie (obr. 2).

Fibrilace tachykardie během podávání adenosinu. EKG je zaznamenán fibrilace tachykardie s tepovou frekvenci okolo 105 za minutu. Po intravenózním podání adenosinu zdá prodlouženým AV blokáda epizodu, během kterého elektrokardiogram zaznamenaný prstů F s frekvencí asi 210 za minutu. Následně stupeň blokáda snižuje objeví komorové komplexy, a na konci nově zaznamenaných tachykardie s blokádou 2: 1

Obr. 2. atriální tachykardie během podávání adenosinu.
EKG je zaznamenán fibrilace tachykardie s tepovou frekvenci okolo 105 za minutu. Po intravenózním podání adenosinu zdá prodlouženým AV blokáda epizodu, během kterého elektrokardiogram zaznamenaný prstů F s frekvencí asi 210 za minutu. Následně stupeň blokáda snižuje objeví komorové komplexy, a na konci nově zaznamenaných tachykardie s blokádou 2: 1

Pokud je povrch EKG na základě polarity a trvání P-zubů lze lokalizovat umístění zaostření tachykardie (viz obr. 3).

Lokalizace mimoděložního fibrilace zaměřením když tahikardii.LVLV - levý horní plicní Vídni LIPV - vlevo horší plicní Vídni rozdělování jídel RSPV - pravý horní plicní Vienna-RIPV - pravá horší plicní Vídeň

Obr. 3. Nalezení mimoděložní ostření s fibrilací tachykardie.
LSPV - levý horní plicní Vídni LIPV - vlevo horší plicní Vídni rozdělování jídel RSPV - pravý horní plicní Vienna-RIPV - pravá horší plicní Vídeň

V některých případech (0,45% populace), možnost permanentní fibrilací tachykardie, přítomnost více než půl dne. Vzhledem k prodloužené existenci tohoto tachykardie může vést k elektrickému a strukturální remodelace srdce s tvorbou arytmogenní kardiomyopatie.

Pokud digitalis intoxikace je často paroxysmální tachykardie, s blokádou 2: 1. Pravděpodobnost výskytu se zvyšuje tachykardie na pozadí hypokalémie a hypoxie. Na to EOS síňová tachykardie se obvykle směřuje směrem dolů (v kladném P II, III, a aVF vede). Kromě toho je často aktivace jev ventrikulofaznoy. Trvání P-P intervalu, který zahrnuje komplex QRS, méně než je doba trvání P-P, bez QRS komplexu. Aktivace Ventrikulofaznaya dochází v důsledku zvýšené parasympatické aktivity, když pulzní vlny dosáhne karotického sinu baroreceptorů zóny. Proto se další cyklus fibrilace (bez QRS) je protáhlý (obr. 4).

Fibrilace tachykardie s blokádou 2: 1 na pozadí digitalis intoksikatsii.Na elektrokardiogramu žlab zmíněném deformace segmentu ST, charakteristické digitalisem intoxikace. EOS síní směřuje dolů. Trvání P-P mezera, obsahující QRS, je 280 ms a nikdo - 320 ms (ventrikulofaznaya aktivace)

Obr. 4. Fibrilace tachykardie, s blokádou 2: 1 na pozadí digitalisem intoxikace.
Elektrokardiogram je třeba poznamenat, koryto-deformace segmentu ST, charakteristické digitalisem intoxikace. EOS síní směřuje dolů. Trvání P-P mezera, obsahující QRS, je 280 ms a nikdo - 320 ms (ventrikulofaznaya aktivace)

MY Gilyarov

supraventrikulární tachykardie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné