GuruHealthInfo.com

Poranění hlavy a mozkový nádor

základy

nitrolební hypertenze

S dramatickým nárůstem tlaku mají další funkce, v závislosti na umístění prostorových efektů (obr. 1). Prudké zvýšení intrakraniálního tlaku dochází v traumatické nitrolební hematom, zhoršení chronických onemocnění, jako je například nádor dosáhl kritické velikosti (obr. 2). A konečně, vysoký krevní tlak může být spojena s tvorbou kýly mozku v mozečku nebo mapoval v foramen velké láhve s rozvojem herniace syndromu s kompresí mozkového kmene.

Akutní zvýšení tlaku

Obr. 1. Akutní zvýšení intrakraniálního tlaku, v závislosti na místě léze, a - nádor na mozku polokouli zpočátku způsobuje boční tentorial kýlu (zobrazeno velkou zakřivenou šipkou na levé straně obrázku), a posun střední čáry struktur (velké šipky je uvedeno výše). Když je boční temporální lalok tentorial kýla tentorial prolapsy otvorem. retikulární formace způsobuje stlačení deprese vědomí. Paralýza II! nerv (okohybných) v důsledku stlačení jako nervu a jeho jádru ve středním mozku, nedostatek odpovědi pozorované ipsilaterální žáka na světlo a odolného mydriáza. K dispozici jsou také symptomy dlouhých lézí vodivých cest v patologickém stopnye refleksov- B - centrální tentorial gryzha- difundují mozku tvorbu otoků nebo boční kýlu může změnit vertikální strukturu mozku (šipka). úroveň vědomí se snižuje, žáci nejprve zúžily, reakce na světlo není přítomno, pak je mírný mydriáza. Mezi další příznaky patří zřízení (v důsledku stlačení horní části středního mozku a přilehlých struktur) oka, jakož i diabetes insipidus důsledku protahování hypofyzární stonek a gipotalamusa- - zaklínění mandle mozzhechka- Důvodem je subtentorial hromadné proces. Kýla vystupuje foramen velké láhve (velká šipka směřující dolů). Tvorba objem v zadní jámy lební může také způsobit výhřez tentorial kýly otvorem (velká šipka směřující nahoru). Tonzilyarnaya kýla způsobuje ztuhlost krku a někdy sklon hlavy (zvláště u dětí). Snížená úroveň vědomí, a v extrémních případech může zastavit dýchání. Mohlo by dojít k životně důležitých center s bradykardií a hypertenze

dekompenzace zvýšení intrakraniální léze

Obr. 2. Dekompenzace zvýšení intrakraniální prostorově lézemi. Na začátku expanze tvorby prostorového nemá žádný významný vliv na intrakraniálního tlaku v důsledku činnosti kompenzačních mechanismů (část A). V následujícím textu se však i mírný nárůst v objemu je doprovázen výrazným zvýšením tlaku (čára B)

hydrocefalus

Zvýšený nitrolební tlak způsobený objemovou vlivem uzavřeného lebeční dutiny, zvyšuje se obtížnost odlivem CSF (Obr. 3). Důvodem je to, že generace oblast CSF (choroidální plexus z mozkových komor), stane se odříznout z místa absorpce (pavučinovitý klků intratekální prostor), a tím vyvíjí rozšíření komor (obr. 4).

Cesty k běžné produkce

Obrázek 3. Cesty k normální produkce, odliv a vstřebávání mozkomíšního moku. Vydáno choroidální plexus CSF vytéká z komorového systému do subarachnoidálního prostoru přes otvory v čtvrté komory. Následně se CSF je absorbována arachnoidales klků

CT v obstrukční hydrocefalus

Obr. 4. CT v obstrukční hydrocefalus. Vylepšené postranní komory s periventrikulární nízkou hustotou (označeno šipkou) naznačují podstatu otoku mozku. ztráta objemu na úrovni třetí komory blokuje odliv postranních komor

hydrocefalus, nebo zvýšení CSF může být

  • okluzní, přičemž odtok CSF je zablokován uvnitř komor. Důvodem může být vrozené vady (např., Stenóza akvadukt Sylvius, Arnold Chiariho malformace) a novotvarů (nádory nebo hematomů). Akutní okluzní hydrocefalus vyžaduje urgentní chirurgický zákrok, přebytek CSF odvozeny s využitím komorová drenáž nebo jako trvalé vyléčení je přesměrován na jinou dutiny (ventrikuloperitonalnoe bypass)
  • komunikující, přičemž odtok CSF je blokován pod komorového systému, například v důsledku poškození pia mater a podle klky sebe. Důvody pro to mohou být sleduyuschie-.
  • meningitida
  • subarachnoidální krvácení

(Oba z těchto onemocnění může také způsobit hydrocefalus.)

Kromě toho, komunikující hydrocefalus mohou být výsledkem zvýšení viskozity CSF (např., Vzhledem k vysoké koncentraci proteinu).

Jiné formy hydrocefalus prezentovány částečný klinický klepání vyžadují speciální léčebné přístupy:

  • kojenecké hydrocefalus
  • normální tlak hydrocefalus.

otok mozku

Sklon k hromadění tekutiny v mozku kolem léze může být doprovázena další obklopit účinek. edém mozku, může být extracelulární (vasogenic) Nebo intracelulární (cytotoxická).

Traumatické poranění mozku

Etiologie a patomorfologija

Příčiny zranění hlavy jsou uvedeny v tabulce. 1. Nejvážnější zranění dochází při nehodě (až 60% případů úmrtí způsobených dopravními nehodami během Úrazy hlavy) - intoxikace alkoholem je prospěšný faktor.

Tabulka 1. Příčiny poranění hlavy

Dopravní nehody (RTA)

padající

Útok s ranou do hlavy

Zranění při práci

Domácí zvířata zranění

sportovní úrazy

Bojových zranění - kulky a střepiny z výbuchu

poškození mozku v důsledku traumatického poranění mozku se vyskytuje ve dvou případech:

  • Poškození v důsledku šoku:
  • kontuze nebo zničení mozkové kůry, obvykle frontální nebo temporální laloky, nebo místo kolíku na opačné straně (protivoudar)
  • difuzní léze bílé hmoty s více protržení axonů (difuzní axonální poranění).
  • sekundární komplikace:
  • hematom (epidurální, subdurální, intracerebrální)
  • otok mozku
  • mozková ischemie
  • zaklínění
  • infekci.

Na rozdíl od poškození nárazem, sekundární komplikace mohou být potenciálně vyléčitelné.

klinické projevy

Traumatické poškození mozku při nehodě se často vyskytují v kombinaci s několika dalšími traumatickými lézemi subjekty, které ve větší míře, než je poškození mozku, může určit závažnost stavu, výsledek a léčby onemocnění politiky pacienta. Kontrola stavu pacientů s těžkým poraněním mozku traumatické určit označení pro resuscitaci se domnívá,

Video: Zvýšený tlak v hlavě

  • airways- Zvláštní pozornost je věnována stavu krční páteře v případě zranění soggugstvuyuschey a / nebo kompenzovat vzájemně obratlů
  • dech
  • oběh
  • Závažné poškození na hrudi (hemotoraxem, pneumotorax)
  • masivní břišní krvácení.

Teprve po posouzení pacienta a vhodné korekce možného vyšetření hlavy, páteře a končetin.

Anamnéza traumatické poranění mozku jsou často jít do svědků. Je třeba vzít v úvahu následující skutečnosti:

  • travmy- okolnosti, kdy epileptického záchvatu může být pacient zraněných se ztrátou vědomí
  • doba bez vědomí a post-traumatické amnézie. dostupnost „Jasné intervaly“ mezi okamžikem úrazu a následné inhibici vědomí může znamenat vytvrditelnou povahu procesu, například v případě hematomu
  • bolesti hlavy a nevolnost mohou být příznaky nitrolebního hematomu.

Video: narození poranění novorozence Jaké jsou důvody?

Hlavními složkami neurologického vyšetření pacientů s traumatickým poraněním mozku:

  • vnější příznaky poranění:
  • podlitiny a oděrky
  • příznaky baze lební zlomeniny:
  • Bilaterální periorbitální hematom, hematom v horní části mastoidey (Buttle symptom)
  • subkonjunktivální krvácení - hromaděním krve pod spojivkou bez pozdějšího okraje, rozprostírající se od dutiny před oběžné dráze
  • CSF odliv vnějšího zvukovodu nebo nosních cest (čirá, bezbarvá kapalina s vysokým obsahem glukózy)
  • krvácení ze zevního zvukovodu
  • Úroveň vědomí (odhadovaný Glasgow Coma Scale)
  • Povinné neurologické vyšetření, zejména studie zornicových reflexy, identifikační příznaky začnou tentorial herniace.

přehled

  • Lebka radiografie pro detekci kostních traumatické změny, v případě, že pacient má přechodné nebo trvalé zhoršení vědomí po úrazu, vnější fyzické příznaky zlomeniny nebo zlomenin základny lebeční klenby, obličejového skeletu a fokálními neurologickými příznaky. Zlomenina lebky v temporoparietální oblasti pacienta je v bezvědomí, což umožňuje podezření epidurální hematom způsobené poškozením střední meningeální tepny.
  • CT mozku (obr. 5), je naléhavě nutné v případě, že úroveň vědomí snižuje nebo fraktura lebky v kombinaci s zmatek, záchvaty nebo fokální neurologické příznaky.

CT v akutním hematomů

Obr. 5. CT v akutních traumatických intrakraniálních hematomů (šipky), (a) epidurální hematom. Tam jsou malé, velmi nízké signály náročnosti v projekčním hematomu představující bubliny spojené se zlomeninou lebky, (b), subdurální hematom. Trauma může také vést k rozvoji subarachnoidálního a intracerebrálního krvácení

léčba

Pacient s poraněním mozku je žádoucí být hospitalizován za účelem dynamického pozorování. Hospitalizace je nutná, pokud existuje:

  • Vědomí útlaku
  • fraktura lebky
  • fokální neurologické symptomy.

U pacientů s mírným traumatické poranění mozku je dostatečná neurologické monitorování, léčby ran a, pokud je to nutné, stehy. Vážnější zranění bezprostředně po záchranných činností vyžadují neurosurgical zásah.

Specifická léčba pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku zahrnuje následující metody.

chirurgická léčba

  • Nitrolební hematom - naléhavá neurochirurgické odstranění.
  • Extrakraniální léze - vyloučení otevřené fraktury lebky, což může být příčinou poškození pokožky hlavy. V přítomnosti zlomenin vyžaduje urgentní chirurgický zákrok (za 24 hodin), aby nové nastavení ránu a odstranění kostních fragmentů, aby se zabránilo místní infekci a meningitidu.

léčení

  • Podání intravenózního bolusu mannitol (100 ml 20% roztoku) při zvýšené intrakraniálního tlaku. To může být nezbytné jako nouzové opatření před odstraněním nitrolebního hematomu u pacienta s depresí vědomí. Pacienti s mozkového edému, ale bez identifikace hematom může vyžadovat opakované podávání mannitolu a případně umělé hyperventilace ve spojení s kontinuálním monitorováním intrakraniálního tlaku.
  • profylaktické podávání antibiotik zlomenina báze lební.
  • antikonvulziva V epileptických záchvatů.
  • Sedativní a omamné jsou kontraindikovány, protože mohou způsobit deprese vědomí.

Komplikace a následky traumatického poranění mozku

  • Komplikace těžké traumatické poranění mozku. Dokonce i po opakovaných zranění, většina pacientů zůstat nezávislý v jejich každodenním životě, ale některé vyvinout ohniskové neurologický deficit (dysfázie, hemiparéza kraniálních poruch nervové funkce) a kognitivní poruchy (ztráta paměti, změny osobnosti). Malý počet pacientů zůstanou navždy vegetativní stav. Poranění hlavy - častou příčinou úmrtí (9 případů na 100 000 osob ročně), a to zejména mezi mladými lidmi.
  • Expirace CSF (liquorrhea). Je pozorována u závažného traumatického poranění mozku. Nicméně, v případě, v důsledku fraktury kostí lebky základního zničena bariéra mezi subarachnoidálního prostoru a středního ucha nebo vedlejších nosních dutin, ale otvor je pokryt mozkové tkáně, může chybět explicitní liquorrhea. V takovém případě se zvyšuje riziko meningitidy. Hlavní léčba - použití antibakteriálních látek. Když je znázorněno vyjádřil liquorrhea doobsledovanie se zřízením vypršení likér místě a chirurgické opravy dural integritu vaku.
  • Posttraumatická epilepsie. Riziko se zvyšuje Jestliže se vyskytnou záchvaty brzy (v prvním týdnu po zranění), post-traumatické amnézie byla prodloužena (více než 24 hodin), v depresi zlomeninu nebo nitrolební hematom.
  • Postkontuzionny syndrom. Vyznačující se tím, bolest hlavy, závratě, deprese a rozptýlení, které mohou nastat po mírné traumatické poranění mozku. systémové povahy závratě mohou vyplývat z kontuze bludiště.
  • Chronický subdurální hematom. Pozdní komplikace kraniocerebrální trauma (poškození sám může být zanedbatelný) jsou podrobněji popsány jako stav vyžaduje diferenciální diagnózu demence.

mozkové nádory

morbidní anatomie

Intrakraniální nádory se dělí na benigní a maligní.

  • benigní, často roste z mozkových plen, kraniálních nervů, nebo jiných struktur, což způsobuje přenesení Lenie dřeň. I když jsou tyto nádory histologicky benigní, mohou představovat ohrožení života pacienta, protože se nacházejí v lebeční dutině.
  • zhoubný, obvykle se vyvíjí z mozkového parenchymu:
  • pervichnye- rostou z gliových buněk (gliom) (Jako např zhoubné nádory jsou klasifikovány v důsledku jejich invazivních vlastností, kraniální metastázy je vzácné, se izoluje a několik histologických podtypů stupně gliomy)
  • vtorichnye- metastázy maligních nádorů jiných orgánů.
Více než polovina z intrakraniálních nádorů jsou primární nádory mozku, mozkové metastázy tvoří 15-20% všech intrakraniálních nádorů.

Klinický obraz a diagnostika

Maligní nádory na mozku se vyskytují ve třech hlavních syndromů, které mohou být kombinovány:

  • epilepsie
  • zvýšený nitrolební tlak - obvykle chronický, s bolestí hlavy, zvracení a otok očního disku s ostrým zhoršení průchodek
  • fokální neurologický deficit (dysfázie, hemiparéza, cerebelární ataxie, zorného pole, poruchy vědomí, porucha osobnosti).

Průlom v diagnostice mozkových nádorů nejvhodnější metody Úvod CT a MRI (obr. 6). Další diagnostické metody, jako je X-ray hrudníku, jejichž cílem je nalezení primárního tumoru u pacientů s metastázami do mozku.

cerebrální gliomu

Obr. 6. cerebrální gliomu

Specifické syndromy u benigních nádorů

meningoblastoma

Benigní nádor (v případě vývoje convexital uspořádány skořápky mozga- Obrázek 7.) - se může projevit symptomy rakoviny (epilepsie, zvýšený nitrolební tlak, dysfázie, hemiparéza a demence). Meningiomy specifická lokalizace mají odpovídající klinické projevy:

  • čichový fossa - jednosměrné a bilaterální anosmie, vsuvka otok zrakového nervu, čelní lalok dysfunkce
  • parasagitálním oblast - dolní spastickou paraparézu, vyžadující diferenciální diagnózu míšní léze
  • kavernózní sinus - homolateral oftalmoplegie (paralýza III, IV a VI nervy) a ztráta citlivosti v oblasti inervace oka (někdy - čelistní) větve trojklanného nervu
  • zrakového nervu - někteří meningiom křídlo klínová kost může stlačit zrakový nerv, který je doprovázen atrofií zrakového nervu a slepoty homolateral. Následný růst nádoru, což vede ke zvýšení intrakraniálního tlaku, může způsobit otok zrakového nervu disku opačném (syndrom Foster-Kennedy)
  • meningiom někdy může šířit ve formě tenkého plechu na povrchu tvrdé pleny aniž by se vytvořila kompaktní ohraničený nádor (meningeom en plak).

nitrolební meningiom

Obr. 7. nitrolební meningiom

akustické neurom

Benigní nádor na jeho histologické struktury je schwannom. Roste z buněčných membrán VIII hlavového nervu na vnitřním zvukovodu. Typické počáteční manifestace - postupně se zvyšující jednostranný úbytek percepční sluchu způsobené poškozením nervů v kanálu (ztráta vývrtem). Následné zvýšení nádoru cerebellopontine úhel (Viz obr. 8) a následnému poškození přilehlé V a VII hlavových nervů. Dále, růst nádoru je ipsilaterální ataxie v důsledku stlačení mozkové a mozečku a spodní paralýza (bulbární) hlavových nervů. Objeví příznaky zvýšeného nitrolebního tlaku, zejména v rámci okluzivního likvoprovodyaschih drah na čtvrté úrovni komory. Jiné nádory (meningiom, metastázy) může také vést k úhlu šoku struktury mostomozzhechkovogo.

akustické neurom

Obr. 8. Akustický neurom (šipka)

hypofýzy adenom

Při klíčení adenom hypofýzy může mít vliv na strukturu, nad a pod hypofýzy fossa (supraselární růst a parasellyarny). Klasický neurologický projev těchto lézí - bitemporální hemianopsie důsledku stlačení adenom fragmenty vizuální chiasm mající supraselární růst (obrázek 9). Další patologické stavy, které způsobují kompresi optického chiasm a připomíná jejich klinického stavu projevy podobné BHP:

  • aneurysma krční tepny
  • supraselární meningiom
  • kranifaringioma - rakovina primitivní vývoji zárodečných buněk umístěných v blízkosti hypofýzy stonek (Rathke v sáčku).

Video: Odebrání nádor na mozku - Zdraví s malyshevoy

Obr. 9. MRI, sagitální projekce. Adenom hypofýzy, hyperintenzivní stín způsobený krvácením do nádoru

Adenomy hypofýzy se vyznačují kombinací endokrinních poruch a poruch v zorného pole. Nádorové buňky mohou produkovat hormony předního laloku hypofýzy, které se projevují příznaky související (nadbytek růstového hormonu - akromegalie, přebytek adrenokortikotropní hormon - Cushingova nemoc). Současně může dojít u pacientů hypopituitarismus z důvodu zničení normálních hypofýzy nádorových buněk. Někdy adenomu vede k akutním infarktem hypofýzy. Pacient je ostré bolesti hlavy, zvracení (podobně jako u subarachnoidálního krvácení) a akutní hypopituitarismus (hypofýza nedostatečnost). Otok nekrotické nádorové tkáně rychle vede k bitemporální hemianopsie s bilaterální oftalmoplegie výsledný parasellyarnogo rozšíření adenomu do kavernózních dutin.

Defekty v zorném poli způsobené adenomu hypofýzy, zahrnuje první horní časové kvadranty, protože chiasm poddavlivat níže. Naopak, kraniofaryngiom je obvykle ždímá chiasma shora, což způsobuje předčasné selhání nižších časových kvadrantů. Kraniofaryngiom se obvykle liší od adenomy hypofýzy neurologické projevy:

  • dysplazie v dětství (nádor se může objevit v dětství, dospívání nebo v dospělosti)
  • diabetes insipidus
  • okluzivní hydrocefalus způsobené nádorovou invazi do třetí komory.

Jiné nádory a cysty

Vzácnější syndromy:

  • koloidní cysta - cystické nádory odvozené z embryonálních zbytků v Treg zheludochke- může způsobit akutní okluzivní hydrocefalus
  • šišinka nádory plocha- příčina poruchy pohybu oka, zejména vyhledávání na blízkost porážky k vrcholu poloviny mozku a hydrocefalus na úrovni třetí komory
  • hemangioblastom - cévní nádor, který se vyvíjí v mozečku a občas v jiných částech mozku
  • nádory lebky může šířit intrakrani-Í způsobuje více hlavových nervů.

Léčba mozkových nádorů

chirurgická léčba

Benigní nádory mohou být úplné odstranění, provoz je schopen přinést zotavení. V maligních nebo metastatických nádorů účinnosti léčby ve většině případů mnohem nižší.

Video: kraniotomie. resekce nádoru temenní kost (provoz)

V primárních nádorů, operace je indikována pro vytvoření histologické diagnózy a případně částečně zmírnění symptomů po odstranění nádorové tkáně. Histologické vyšetření nádorů slouží pro potvrzení, že nádor je gliom, a nikoli na jiné novotvaru, například lymfom nebo absces. To nám umožňuje zavést odstupňování úrovni nádoru diferenciace, korelují s prognózou. Proto by pacienti se gliomů I-II-tého stupně může žít po dlouhou dobu, zatímco průměrná délka života u pacientů s nejnebezpečnějších nádorů (IV stupně) je 9 měsíců.

Někdy chirurgie je nepraktické, protože například v případě I-II gliomů míře projevuje pouze epileptické záchvaty. Provoz je také nepraktické s více metastáz, kdy je stanovení diagnózy, i když některé osamělé metastázy jsou obtížně odstranitelné.

radiační terapie

Gliomy může být předmětem cílené radioterapii, zatímco při léčbě metastáz se používá v celé ozařovací hlavy. Radiační léčba se používá také k léčbě některých benigních nádorů, jako jsou adenomy hypofýzy.

léčení

  • Antikonvulziva v epileptických záchvatů
  • Kortikosteroidy (dexamethason) při zvýšené intrakraniálního tlaku. Kortikosteroidy mohou dočasně snížit ohniskovou neurologický deficit, což eliminuje otok mozku
  • Chemoterapie - může být indikována u některých pacientů s gliomy vedle chirurgie a radiační terapie, pod dohledem v neuro-onkologické center.
Neurologie pro praktické lékaře. L. Ginsberg
Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2018 GuruHealthInfo.com