Hypoxicko-ischemické poškození mozku u novorozenců

cerebrální ischemie - nedostatek (hypoxie) nebo ukončení (anoxie) přívod mozku kyslíkem.

Hypoxicko-ischemické poškození mozku u novorozenců, jsou jedním z nejnaléhavějších problémů perinatální neurologie. To je spojeno s vysokým výskytem intrauterinní hypoxie na plod, intrapartum a postnatální dušení a především absence ve světě lékařské praxe, účinné léky na těžké (strukturální) formy choroby.

Frekvence narození dětí je asfyxie 0,5 9%, ale jen v 6-10% dětí s prokázaným organickým CNS (mozková obrna, mentální retardace, atd ..), způsobí, že se druhý slouží asfyxii.

3. Přidělení závažnosti neonatální mozkovou ischemii:

Stupeň I (mírné) - CNS funkční přechodné změny (doba trvání více než 7 dní) -

Stupeň II (středně těžká) - s inhibicí nebo podrážděním CNS (trvání více než 7 dní), záchvaty (často dysmetabolický), přechodné intrakraniální hypertenze a viscerální vegetativní disfunktsiey-

Stupeň III (těžká) - s vývojem sopor, kóma, křeče, mozkovém kmeni dysfunkce (klinická cerebrální edém).

Hlavní příčiny cerebrální ischemie u novorozenců patří:

předporodní: porušení dělohy a fetoplacentární prokrvení, děložního krvácení, nitroděložní retardace růstu, tromboembolické oslozhneniya-

intrapartum hypoxie a asfyxie, bradykardie u plodu, pupeční šňůru patologie, závažné krvácení v rodah-

postnatální: asfyxie, snížení krevního tlaku, přítomnost hemodynamicky významné patentové ductus arteriosus, hypovolémie, zvýšený nitrolební tlak, tromboembolické příhody (s DIC, polycythemia, centrální žilní katetrizace), apnoe s bradykardií, kongenitální srdeční onemocnění (CHD) s přetrvávající hypoxemie.

Trigger v rozvoji mozkové ischémie u novorozenců je deficit O2. Vede k metabolických poruch v mozkové tkáni až do vývoje koagulační nekrózy a progresivní destrukci neuronů. Spolu s tím narušena cerebrální mechanismů autoregulace, a začne záviset na úrovni systémového krevního tlaku. Rozdíly v prokrvení období a předčasně narozených dětí v mozku jsou zodpovědné za jinou lokalizaci strukturálních změn v průběhu ischemie III studia: selektivní nekróza neuronů parasagitálním nekróza, fokální ischemické nekrózy pozorován zejména v donošených novorozenců a periventrikulární leukomalacie - předčasné.

Klinické projevy závisí na závažnosti mozkové ischemie.

Pro ischemie studia I-II (Apgar skóre při narození body 4-7), se vyznačují tím, přechodným syndromem excitace nebo deprese CNS. excitace syndrom může ukázat, neklid, třes, WINCE, unmotivated křik, mírnou tachykardie a tachypnoe po probuzení. Příznaky útlaku jsou hypokineze, hypotonie nebo dystonie, rychlé ztenčování vrozených reflexů, pokles v mozkové aktivity.

Když je ischemie III Stupeň pozorováno postupné v průběhu prvních hodin života inhibice mozkové činnosti s vývojem sopor nebo kóma projeveným adynamia, areflexii, atonie, funkce porušení mozkového kmene (mydriáza se sníženou nebo žádnou reakci na světlo, příznak „panenka oko“ ). Zároveň se může vyskytnout křeče, často s rozvojem status epilepticus, fenomén dekortikací a decerebration, progresivní tkáně intrakraniální hypertenze, mozkového edému. Novorozenců narozených v termínu ischemie III stupně větší pravděpodobnost vzniku v těžké porodní asfyxie (Apgar skóre 0 až 3 body na 10-tého, 15. a 20. minutu života). Těžká hypoxie vede k rozvoji mnohočetného orgánového selhání, ke které projevy jsou:

plicní hypertenze, poruchy systém povrchově aktivních látek, plicní krovotechenie-

oligurie, akutní renální nedostatochnost-

pokles krevního tlaku, snížení srdce vybrosa-

metabolická acidóza, hypoglykemie, hypokalcemie, giponatriemiya-

nekrotizující enterokolitida, narušení funkce pecheni-

trombocytopenie, DIC.

Diagnostika je založena na údajích fetální hypoxie, postnatální a intrapartum asfyxie (střední a těžké), přítomnost klinických neurologickými symptomy, jakož i výsledky dalších studií. Mezi ně patří:

neurosonography:

- strukturální ischemická povrezhdeniya-

- známky otoku nebo otoku mozku mozga-

Dopplerův výzkum MK:

- zvýšení kvůli MK diastolický složka (v důsledku vasodilatace) -

- zvýšení průměrné rychlosti MC 2-3 krát v kombinaci se snížením indexu rezistence na 0,55 nebo menší (z důvodu vasoparalysis) - při zachování, že porušení v průběhu 24 hodin se vyvíjí entsefaloleykomalyatsiya-

- snížení cerebrálního průtoku krve v přední a střední mozkové tepny u 40-50% -

- „vratný“ charakter průtoku krve ve velkých tepnách mozga-

echokardiografie:

- snížení srdeční vybrosa-

CBS a stanovení krevních plynů:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

monitorování tlaku krve a CHSS-

Stanovení hematokritu:

- zvýšení hematokritu na 45-75% -

stanovení koncentrace glukózy, vápník, sodík, draslík, vláknina, hořčík, kreatinin, bilirubin krovi-

koagulogramma-

diureza- definice

CT, MRI mozku (indikace) -

Studie mozkomíšního moku (CSF) (indikace).

Je nutné provést diferenciální diagnostiku meningitidy a encefalitidy (na základě výsledků mikrobiologické, virologické a imunologické vyšetření, studie CSF).

V současné době dostatečně účinné farmakologické prostředky k dosažení regrese léze ve ischemické cévní mozkové příhody, neexistuje. K dispozici jsou nové informace o patogenezi těchto povrezhdeniy- provádí aktivní hledání způsobů, jak chránit mozek před ischemickou porazheniy- mnoha drog a non-drogových intervencí experimentální fázi studie (antioxidanty, antagonisty excitačních aminokyselin, antagonisty vápníku, mírné hypotermie).

U dětí s těžkým hypoxických-ischemického poškození by měl být diferenciální diagnostiku meningitidy a encefalitidy (na základě výsledků mikrobiologických, imunologických a virologických průzkumy, studie CSF).

V současné době dostatečně účinné farmakologické prostředky k dosažení regrese léze ve ischemické cévní mozkové příhody, neexistuje. K dispozici jsou nové informace o patogenezi těchto povrezhdeniy- provádí aktivní hledání způsobů, jak chránit mozek před ischemickou porazheniy- mnoha drog a non-drogových intervencí experimentální fázi studie (antioxidanty, antagonisty excitačních aminokyselin, antagonisty vápníku, mírné hypotermie).

Syndrom buzení a CNS výběr křeče PM:

Fenobarbital dovnitř 5 mg / kg (s excitační) / m nebo / v 10 až 20 mg / kg ve 2 podávání (40 mg / kg / den) (se záchvaty), a potom v 5 mg / kg p 1 / den, trvání léčby závisí na klinickém obrazu.

Alternativní medicíny:

Diazepam v / 0,1-2,7 mg / kg (standardní počáteční dávka 300 ug), jednou nebo

Klonazepam dovnitř 10-30 ug / kg / den do 3 dávek, trvání léčby závisí na klinickém obrazu nebo

Lorazepam / v 50 g / kg, v jediné nebo v závislosti na klinickém obrazu nebo

Fenytoin v / pomalé 10-20 mg / kg jednou, potom 4,6 mg / kg / den po dobu léčby závisí na klinickém obrazu nebo

Fosfenytoin v / pomalé 10- 20 mg / kg (dávka převede na fenytoinem) jednou, pak 4 6 mg / kg / den po dobu léčby závisí na klinickém obrazu.

Když edém mozku (počáteční fázi s jevy vazodilatace):

Furosemid v / proudu 1-2 mg / kg, jednou, nebo v závislosti na klinickém obrazu.

Když mozkový edém (s hypoperfuze a vasospasmus jevů): mannitol / kapání (během 30 minut) ,5-1g / kg / den ve 2 podání v intervalech 4-6 hodin (pokud je to nutné, po opakovaném podání). Posledejstvie PM je pod izucheniya- dostatečně přesvědčivé důkazy o ovlivnění výsledku jejího použití pod těžkým poškozením hypoxie mozku, dosud nebyly přijaty.

Děti narozený nejdříve 35. týdne těhotenství s těžkou intrapartální asfyxie použít: síran hořečnatý / v (v 10- 15 min) 250 mg / kg, jednou za 2-3 hodin po porodu. Tento způsob léčby je ve fázi akumulace důkazů.

V přítomnosti rizikových faktorů vedoucích k poškození mozku hypoxicko-ischemické vyžaduje:

prevence a časná léčba hypoxie plodu (s stanovení indikátoru plodu utrpení) -

Výběr optimální metody rodorazresheniya-

poskytování vhodné pomoci a resuscitace na rozhdenii-

udržování požadované úrovně větrání, CBS a složení plynu krovi-

Normalizace kardiovaskulárních a močového ústrojí, homeostázy, koagulačního systému krovi-

prevence hyperhydratace (když vývoj mozku edém celkový objem tekutiny by měla být snížena na 1/3 průměrné denní potřeby) -

náhrada objemu s hypovolémií. Tato opatření, aby bylo možné dosáhnout podstatného snížení rizika ischemické cévní mozkové příhody.

Kritéria účinnosti léčby: prevenci ischemické cévní mozkové příhody (při absence strukturálních změn nejrosonografii, CT, MRI), snížení předčasného neuropsychiatrické postižení.

Nadměrné zavedení kapaliny (hyperhydratace) může způsobit krvácení do mozkové tkáně ischemie ohnisek.

Nerozpoznaná hypovolémie doprovázeno zvýšeným rizikem přetrvávajícího hypoperfuze mozku.

Rapid o / v podávání fenytoinu způsobuje lokální reakce a cévní krizí, nekrotizující enterokolitida, bradykardii.

Účinnost GCS s hypoxickým-ischemické mozkového edému není prokázána.

V akutní fázi hypoxických-ischemické léze neukazují léky, které zlepšují mikrocirkulaci, je jejich použití zvyšuje riziko recidivy krvácení.

nejsou zobrazeny využití vitaminů.

Dost průkazné údaje o proveditelnosti a účinnosti neuroprotektivních léčiv obdržel.

S mírným a středním hypoxicko-ischemické poškození mozku neurologické poruchy se vyskytují jen zřídka, jsou přechodné, funkční a zmizí ve věku 1-3 let (v průběhu léčby).

Strukturální hypoxicko-ischemické vést k rozvoji organické léze CNS, hlavní formy, kterými jsou:

selektivní neuronální nekrózy:

- psychomotorické zpoždění razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- spastické nebo atonický tetraparez-

- ataksiya-

Parasagitálním nekróza:

- spastická tetraparesis (výrazné v horních končetin, než v dolní části) -

- psychomotorické zpoždění razvitiya-

fokální a multifokální nekrózy:

- fokální záchvat pripadki-

- psychomotorické zpoždění razvitiya-

- gemiparez-

- subkortikální lézi gangliev-

- hyperkinetická forma DMO nebo spastickou tetraparez-

- psychomotorické zpoždění razvitiya-

- periventricular leykomalyatsiya-

- spastic diplegiya-

- rozmazané vidění, sluha-

- kognitivní porucha.

Sdílet na sociálních sítích: