Klinický případ intenzivní terapii neketoatsidoticheskogo hyperosmolární syndrom

Abstrakt
Hyperosmolární diabetický syndrom neketoatsidotichesky chaschevsego dochází, když je závislý na insulinu forma diabetu diabetai doprovázena těžké dehydratace a hyperglykémie. Intensivnayaterapiya tento syndrom je zaměřen na obnovení BCC a osmolyarnostiplazmy, korekci hyperglykémie. Dolzhnaprovoditsya rehydratační terapie pod dozorem hemodynamiky a CVP. Většina princip inzulín ratsionalnyyprintsip malých dávkách, které jsou pod kontrolou krevního urovnyaglyukozy. Příspěvek prezentuje případě neúspěšného intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo hyperosmolární syndrom sochetaniis akutní cévní mozkové příhody. Problém lecheniyasochetannyh diabetu voleb zůstává relevantní zadacheysovremennoy intenzivní péči, jako procento fatálního iskhodovostaetsya vysoké.

Diabetes - jedna z nejčastějších nemocí. Jako prichinasmerti bere na 3. po kardiovaskulárních chorobách patologie rakoviny (1).

V současné době existuje více než 100 milionů. Bolnyhetim onemocnění. Prevalence inzulínu závislý forem saharnogodiabeta vyšší než diabetes mellitus typu I (2).

Účelem tohoto článku vzít v úvahu klinický případ pacienta s intensivnoyterapii hyperosmolárním diabetika, neketoatsidoticheskoykomoy v kombinaci s akutní cévní mozkové příhody.

Přes významný pokrok v léčbě hyperosmolární koma, úmrtnost zůstává vysoká (průměrně 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny syndrom je častější u inzulín-dependentního diabetu formesaharnogo a sekundární diabetes. Rolv zásadní patogeneze tohoto syndromu obvykle hraje vydeleniyaglyukozy porušení ledvin, takže často pacienty hyperosmolární syndrom razvivaetsyana s renální nedostatečností nebo ledvin azotémií. Otsutstvieketoatsidoza s hyperosmolární koma vzhledem k tomu, že v této patologii onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya zbytkového insulinu, což je nedostatečné pro odstranění hyperglykémie, ale je dostatečné pro inhibici lipolýzy, a na druhé straně storonychuvstvitelnost periferních tkání na inzulín ottakovoy vyznačující se tím, ketoacidózy. Vysoká degidrotatsii charakteristika dlyagiperosmolyarnoy koma, také snižuje ketogenezi.

Moderní intenzivní léčba diabetické hyperosmolární, neketoatsidoticheskogo syndrom je zaměřen na:

Skrytá a obnovit osmolarity plazmy-
Korekce hyperglykémie.
Pro rehydrataci organismu musí být použity ne izotonicheskiyrastvor, a roztok 0,45% nebo 0,6% chloridu sodného. Pro opredeleniyainfuzionnogo režim tam vzorec pro výpočet nedostatek vody: obsah vody = (normální obsah plazma sodný: deystvitelnoesoderzhanie plazma sodného) * Tělesná hmotnost * 0,6. Při zvýšených nedostatek krevních urovnesahara voda nemůže být vypočítána na osnovaniitolko plazmatické koncentrace sodíku, je nutno vzít v úvahu také kontsentratsiyuglyukozy, 18 mg. Kde osmolarita je zvýšena o 1 mmol / l.Eto ekvivalent až 0,5 mmol / l sodné soli.

Rehydratační terapie by měla být pod kontrolou CVP.

Inzulín k normalizaci metabolismu glukózy, a proto je hlavním referenčním bodem je hladina glukózy v krvi. Insulinoterapiyaprovoditsya na dvou principech: 1) velké dávky inzulínu-2), inzulínové terapie v malých dávkách. V současné době je více princip ratsionalnymschitaetsya malých dávkách. Jeho podstatou je to, že infuze nafone 0,45% roztoku chloridu sodného podávány vnutrivennoodnomomentno 10-12ED inzulínu, a dále je podávána s skorostyu5-8ED hodinu. Snížením glykémie do 14 mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED poklesu rychlosti za hodinu. Je třeba mít na paměti, že insulinoterapiyamozhet znamenat gipokaliyemiyu. Aby se zabránilo etogotrebuetsya spolu s infuzí chloridu sodného, ​​infuziyahlorida draselného nutného při rychlostním 20-30mmol / hod.

Mezi nejčastější komplikace terapie nedostatečné raschetinfuzionnogo rezhima- nedostatečné kontroly prováděné inzulínem.

Klinický případ. K. pacient '61 přijat do intenzivní péče regionalnoeotdleneie přes san.aviatsii 23.03.99g.s diagnózu: Basic. Diabetes mellitus typu II, těžký průběh. Stadiyadekompensatsii. Hyperosmolární koma neketoatsidoticheskaya na foneishemicheskogo úderem 02.24.99 g v bazénu střední mozgovoyarterii doleva s pravým hemiparézou. Hypovolemický šok. Osl.Diabetichesky nefroskleróza, chronické selhání ledvin W umění. akutní erozivní gastritida, otok mozku, otok mozga.ostraya kardiovaskulární nedostatochnost.Oteklegkih. Úplatek. CHD: aterosklerotické koronarokardioskleroz.NPa. Hypertenzní choroba srdeční třídy II. Když dostanete státní bolnoykrayne těžký. Z historie víme, že utrpení diabetomv diabetu za posledních 20 let. Inzulín netrvá pravidelně. Coma 2 shkaleGlazgo. Pleť Suchá, světle. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe až 26 za minutu. Ztuhlé svaly krku. Ve světle -oslablennoevezikulyarnoe dechem s tvrdým stínu. Srdeční činnost ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tachykardie ud.v až 120 min. Břicho myagkiy.Uchastvuet při činu dýchání. Játra není zvětšen. Vyalaya.Oligouriya peristaltika. No periferní edém. Údaje o klinické a biohimicheskogoobsledovaniya: HM-0,56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32 mmol / l, hypernatremie - 187 mmol / l, hyperosmolarita 427 mOsm / LV analýza moči: glykosurie, 37 mmol / l, osmolalita moči 597mosm / l. Pacient začal intenzivní terapii zaměřené na vospolnenieOTsK, korekci hyperglykémie. O výpočtu deficitu vody sostavil9,2 l. Infuze režim zahrnoval podávání 5% roztoku albuminu, reopoliglyukina, roztoky chloridu sodného a chloridu draselného. Insulinoterapiyaprovodilas na principu malých dávkách pod kontrolou glyukozykazhdy úrovni hodinu. Symptomatická léčba primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, terapie energkorrektorov.Provodimaya po dobu 15 hodin byl neúspěšný. Nafone neovladatelný hypotenze, srdeční zástava došlo, prohlášen za mrtvého.

Patologické Diagnóza: Diabetes mellitus typu II, stadiyadekompensatsii (atrofie slinivky a diabetická glomeruloskleróza) .Fonovoe - rozsáhlé ischemická mozková mrtvice basseynelevoy střední cerebrální artérie na pozadí mozkové ateroskleroza.Oslozhneniya. Sekundární renální hypertenze. Hypertrofie levogozheludochka. Plicní edém. otok mozku, otok s vklineniemmindalikov mozeček foramen velké láhve. Důvod smertiotek mozku otok.

Vzhledem k povaze aterosklerotických lézí v různých mozku otdelahgolovnogo lze předpokládat, že jejich postupné povrezhdenieposluzhilo příčinou dekompenzace základních životních funkcí, včetně zkreslena a metabolismu cukrů. Je to kombinace 2 zabolevaniyyavilos vyřešeny v úmrtnosti u tohoto pacienta.

Stručně řečeno, na základě našich zkušeností sleduetotmetit že případy kombinovaného formzabolevany v posledních letech, cukrovky, kardiovaskulárních onemocnění, cukrovky a beremennost- cukrovky a akutní oběhu narusheniemozgovogo a jiné formy terapie takové kombinované ostaetsyaaktualnoy a náročná dnes. izachastuyu intenzivní léčba není úspěšná.

Odkazy
M.Vudli, A.Uelan. Terapeutický Handbook University of Washington. Moskva, 1995.- 831 p.
M.I.Balabolkin. Endocrinology. M., Medicína, 1989.- 287s.
Ukrajina, Donetsk, 340003, atd Illich 14 gosudarstvennyymeditsinsky Donetsk University, Anesteziologicko resuscitační terapiiFPO, tel / fax:. 0622 976633. E-mail: [email protected] nebo [email protected]

Docent z týmu autorů, MD, Kostenko Vladimir S.