Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

Získaných srdečních vad - léze srdeční chlopně (ventil), klapek, které jsou schopny úplné zveřejnění (stenóza) otvoru ventilu nebo zavírání (nedostatečnosti ventil), nebo jak (kombinovaný vady).

Etiologie a patogeneze. Etiologie stenózy a kombinované revmatické vady, poruchy ventilů - obvykle revmatických zřídka septik, aterosklerotické, traumatické, syfilitický. Jízvovitých stenóza je tvořen rámem nebo jizva tuhosti klapky subvalvulární poruchy konstrukce ventilu - vzhledem k jejich zničení, poškození nebo deformace jizvy. Postižené chlopně, které vytvářejí brzděný krev - anatomická stenóza, dynamické při poruše. Ta je, že i když některé z krve proudí přes otvor, ale je vrácena další fáze srdečního cyklu. Účinným množstvím se přidá "cizopasný"Kdo vykonává pohyb kyvadla na obou stranách postiženého ventilu. Významnou valvulární nedostatečnost komplikuje relativní stenózy (v důsledku zvýšeného objemu krve). Omezený krve vede k přetížení, hypertrofie a rozšíření ležících komor srdce. Rozšíření významnější, když porucha ventilu, když se překrývající komoru táhla dodatečné množství krve. V atrioventrikulární ústí stenózy snížen vyplnění základní komoru (z levé komory s mitrální stenóza, trikuspidální vpravo) - bez hypertrofie a ventrikulární rozšíření. Při selhání ventilu odpovídá komorové plnicí zvětšenou komoru rozšířena a hypertrofované. Obtíže srdce v důsledku funkce nesprávnou ventilu a degenerace zbytnělé myokardu vede ke vzniku srdečního selhání (viz.).

Diagnóza by měla obsahovat odkaz na etiologii (prokázanou nebo předpokládanou) svěráku, svým tvarem, přítomnost srdečního selhání (pokud je k dispozici, a jeho stupeň). Je třeba mít na paměti, že lékařská historie ukazují etiologie svěráku - revmatismus, sepse, syfilis, trauma není vždy dostatečně jasná, a časté odkazy na bolest v krku není specifický.

Ve skutečnosti závada projevuje téměř výhradně akustické vlastnosti. Echokardiografické vyšetření odhaluje stenózu a odhadnout jeho stepen- režim skenování sektorapnogo stupeň mitrální (vlevo atrioventrikulární plochu ústí) se stanoví s vysokou přesností. Při poruše ventilů je posuzována z nepřímých důkazů - dilatační a objem přetížení komor. Když dopplerkardiograficheskom studie detekován regurgitaci (nedostatečnost ventil).

Léčebné vlastní chyby mohou být chirurgické pouze. K objasnění indikace pro tuto léčbu vyžaduje včasné konzultace se specialisty srdečním chirurgem. Konzervativní terapie je, aby se zabránilo relapsu a ošetření podkladového procesu a komplikace, léčbu a prevenci srdečního selhání a srdečních arytmií. Velmi důležité je včasné a dostatečné odborné vedení a umístění pacienta.

Mitrální - porážka mitrální chlopně, doprovázené obtížemi prochází krev z malé kolečko ve velkém stupni levé atrioventrikulární otvoru. Srdeční selhání se projevuje hlavně ve formě městnavého levé srdeční komory a pak - a pravostranné srdeční selhání.

Symptomy uvnitř. Když tlak v plicních stížnosti objeví dušnost (výraznější stenosis), bušení srdce, kašel, s nárůstem selhání pravé komory - pro zadržování tekutin a bolest v pravém horním kvadrantu. Na vyšetření pohmatem a může vykazovat známky chronickým pravostranné srdeční selhání v závažných případech, patrných charakteristickým cyanózou červenat tváře a rty. Často tam bije. Fibrilace síní není méně časté při přetržení než stenózy (se stejným závažnosti vady). Pravé komory hypertrofie se projevuje v epigastriu zvýšenou srdeční impuls. Díky významné rozšíření komorového dutiny pravého zobrazí systolický šelest relativní trikuspidální nedostatečnost. To může být hlasité a šířit do srdečního hrotu, což často vede k overdiagnosis mitrální nedostatečnosti. Navzdory zvýšení plicní tepně, v důsledku přetížení plicní systolický šelest může být relativní plicní stenóza. Tento hluk je často interpretována jako mitrální hluku (v důsledku překrývajících se zónách sluchovým hluk). Pokud vysoká plicní hypertenze v levém hrudníku hranici, může detekovat inspirační zesilování hluku relativní diastolický plicní nemoc (Graham hluk - Stille). Radiograficky detected levé síně rozšíření a zácpy v plicích. Zvýšení pravé srdeční komory, která vede k rozšíření srdečního stínu není tolik, aby doprava, jak je na levé straně. Nicméně, u pacientů s mitrální regurgitace rozšíření srdečního stínu na levé straně, může být v důsledku zvýšení v levé komoře. Přírůstkové sekundární plicní hypertenze vede k významnému rozšíření stínových hlavních větví plicnice. EKG obecně uznávané hypertrofie levé síně. "specifický" EKG známky hypertrofie pravé komory se objeví pozdě a nepostoyanno- "možný" náznaky hypertrofie pravé komory nespolehlivé.

Diagnóza. To musí mít takové akustické vlastnosti chlopně nebo chlopní nedostatečností otvory. U hemodynamicky významné mitrální vadu nutně zvýšit stín levé síně. Mitrální stenóza a mitrální insuficience není diagnostikována na základě specifické pro každý z těchto vad akustických vlastností, ale také pomocí zobrazování a echokardiografie.

Diferenciální je první diagnóza: vyloučení jiných získané a vrozené vady, jako například defektu síňového septa (tripartitní rytmu, podobné hemodynamické nestability), myokarditida, kardiomyopatie, kompresní perikarditida, koronární srdeční onemocnění, plicní srdečního selhání, chronické obstrukční plicní onemocnění, primární plicní hypertenze , tyreotoxikóza, a mitrální leták prolaps (cm.). Zvláštností forma je vada syndrom prolaps mitrální chlopně.

Predikce a pracovní kapacita dána stupněm srdečního selhání.

Mitrální stenóza. Specifické akustické vlastnosti: 1 diastolický šelest na vrcholu, představovaný dvěma složkami: a nízkofrekvenční, "vzkvétající" protodiastolic ("mezodiastolicheskim") A zvýšil na 1 tón presystolický nebo jeden z nich je 2) vysoká "klikání" protodiastolic ekstraton - mitrapny cvaknutí. Vyznačující se zesílený ("mávání")! tón, tvoří společně s tónem II a mitrální click tripartitního "rytmus křepelek", Jeden ze dvou diastolický hluk je často brán jako systolického, což vede k overdiagnosis mitrální nedostatečnosti.

S mírným zúžení levé atrioventrikulární ústí (otevření větším než 1,5 cm2), dušnost se objeví pouze na značné zatížení (1 WHO funkční třídy). Astmatické záchvaty a orthopnea no. Srdce není zvětšen. Diastolický (výhodně presystolický) hluk může být slabý. S mírným stenózy (atrioventrikulární otevření plocha 1 až 1,5 cm2) se objeví dušnost s méně významnými zatížení (II funkční klasifikaci WHO), astmatické záchvaty jsou neobvyklé. Diastolický šum (obě složky s fibrilací síní - pouze protodiastolic) náročná. V horní části se často vyjadřuje diastolický třes. Zvětšení srdce na levé straně může být značná, příznaky sekundární plicní hypertenze je obvykle ne. Progresivní srdeční selhání může vyvinout mírné stenózy, ale ne tak rychle a nevyhnutelně jako náhlý. Pro ostré stenózy (oblast atrioventrikulární ústí 1 cm 2 nebo méně), je charakterizován tím, dušnost na menších a minimální zatížení (A - A kdo funkčních skupin), astmatické záchvaty, ortopnoe. Často se nacházejí významné rozšíření srdce na levé straně, stejně jako známky vyšší sekundární plicní hypertenzí. Diastolický šelest prezentovány převážně nebo výhradně protodiastolic složku. V nejdramatičtější shake diastolický chlopně No diastolický šelest slabý nebo chybí. V těchto případech, akustický projev je stenózy "rytmus křepelek" s systolický šelest relativní trikuspidální insuficience. Ale hrubé deformacím chlopně (v důsledku fibrózy a kalcifikace) mávání! tón přestane auscultated, jakož i "rytmus křepelek", Sharp mitrální stenóza určuje vývoj progresivního srdečního selhání.

Indikace k chirurgické léčby u pacientů s ostrým stenózou nebo stenózou se středně těžkou až pokročilých stadiích. Prodlevy ve směru pacienta do zdravotnického chyb commissurotomy.

Mitrální nedostatečnost ventil. Klíčem k diagnóze je schopnost rozpoznat konkrétní mitrální systolický šelest - povinný symptom tohoto zlozvyku. Hluk překrývá I tón časné (nebo jej nahradí), vysokou frekvenci, odlišné zabarvení. Auscultated na vrcholu srdce, vyznačující se tím, šíření vlevo, to může být rozšířena na prekordiální oblasti. Mitrální hluk systolický je třeba odlišovat od aorty a trikuspidální (cm. Níže), stejně jako hluk relativní plicní stenózy. Posledně uvedené se liší od mitrální následující znaky: 1) lokalizační zóna Botkina - Erba (mohou být prováděny na špičku) - 2) "foukání retní" tón, blížící se zvuk do "f-f-f"- 3) vřeteno konfiguratsiey- 4) skutečnost, že není laminované tónu (PCG-control)!.

Když menší selhání žádné stížnosti. Systolický hluk může být krátká, lokalizovaný v omezeném prostoru u špice. ! tón je často uložen. Vyjádřený zisk apical impuls není. Srdce není výrazně zvýšila. Při mírné nedostatečnosti může dojít k bušení srdce, únava, mírný dušnost, zadržování tekutin. Občasné poznámky pastoznost holeně. Játra není zvětšen. Téměř hmatatelné nutně pomalé, "lepidlo" platí zvýšenou apikální impuls (třeba odlišit od typického stenózou "trhavé" tlačit - pohmat hpopayuschego1tona ekvivalent). Srdce je vždy velmi rozšířil na levé straně. Hluk zabírá celou systole. ! Tone obvykle oslabena. III našel tón často. Když významné mitrální regurgitace příznaky srdečního selhání může být vyjádřen, dokud příznaky otechnodistroficheskoy krok, ale může zůstat i jemnější. Tón v horní obvykle chybí intenzity systolický šelest. Zpravidla detekován intenzivní patologických III tón. Výrazný nárůst levé komory radiograficky rozpoznán nejen rozšíření srdce vlevo, jak rozšířit dozadu. Pro diagnostiku těžkou mitrální nedostatečnosti jsou relevantní pouze "jistý" EKG známky hypertrofie levé komory s asymetrickou negativních ("Sekundární typ") Zubů T v levé straně vede hrudníku. "amplituda" EKG-indikace "potenciál" ventrikulární hypertrofie levé je nespolehlivý.

Když se spojí mitrální veden jako lriznaki významné mitrální regurgitace jako podstatné rozšíření srdce a levým apikální impulsu vyztuženého-li pacient se srdečním selháním (stupeň II A nebo více) z následujících symptomů není přítomen, na závažnosti stavu, je definována přítomností exprimovaného mitrální stenózu.

Aortální vady. Příznaky definované v rámci vady formě (aortální stenóza nebo nedostatečnost aortální chlopně), a hmotnosti hemodynamické poruchy.

Aortální stenóza může být revmatické (aterosklerózou) nebo vrozená. Nedostatek vypuzování krve do aorty může vést k nedostatku mozkové a koronární cirkulaci (zejména pod zatížením, a pohybující se ve svislé poloze), která se projevuje tím, subjektivních i objektivních příznaků. Diagnóza je založena na přítomnosti specifických systolického hluku. Jeho vlastnosti: 1) přítomnost na srdeční základny - v druhém mezižebří vpravo od hrudní kosti (prsní kosti na levé bodu Botkin a dokonce i vrcholky hluku může být jako nebo intenzivnější) - 2) mají na karotid, krční a podklíčkové yamki- 3) charakteristika "hrubý" tembr- 4) vřetenovité Konfigurace-5) šumu není položený na tón a nikdy nedosáhne aortální n tona- 6) složka hluku výrazně oslabuje nebo zmizí po krátké diastoly (arytmie, tachykardie) se zvyšuje po dlouhé. Charakterizované rozdělením! tón a oslabení aorty tónu složka II.

Symptomy závisí na stupni stenózy a hemodynamických poruch. Krok vada určena přítomností alespoň jednoho z následujících "dostatečný" Nabízí těžší fáze. I. etapa: Jediná vada akustické vlastnosti. Early vytáhlý maximální amplituda šumu. Fáze II: Zatím subjektivní poruchy. Maximální hlučnost je posunuta do středu systoly. EKG známky - hypertrofie levé komory. Aortální Configuration Heart: poststenotic expanze vzestupné aortě, zvýrazní pas. III- etapa může zdát subjektivní poruchy - závratě, ztmavnutí očí, angina během cvičení. Pulse je vzácná, malý, pomalý zdvih. Systolický jitter na krčních tepnách, založené na srdci. Nízký systolický tlak a puls. Deformace ve formě krční sphygmogram "cockscomb" pomalý vzestup a vroubkování anacrotism. Krok IV výrazný poruch mozkové nebo koronárního řečiště při nízkých zatíženích. Mitralizatsiya vada podobu alespoň jednoho z sleduyushih příznaky městnavého selhání levé komory: dušnost při mírné cvičení, epizody srdeční astma, presystolický tryskem se moc IV patologické tónem (pravidelně nebo příležitostně). Někteří pacienti - fibrilace síní. EKG může vykazovat známky progrese hypertrofie levé komory, infarktu ložiskových změn, blokáda levého raménka bloku. Letalitě obvykle se vyskytuje v tomto kroku, často - v předchozím. Etapa V (svorka) čas rozvíjet pouze v některých pacientů. Jeho vlastnosti jsou kardiomegalii, pravé komory selhání, časté (opakované během jednoho týdne) napadá srdeční astma, těžkou anginu pectoris.

Diferenciální diagnóza. Je třeba vyloučit vrozené vady, včetně subvalvulární a supravalvulární chlopně a koarktace aorty, subaortic svalová stenóza (viz. "kardiomyopatie"), Sklerotické léze vzestupné aorty, plicní stenóza relativní (normální nebo patologické).

Léčbu. Medikamentózní léčba je neúčinná. V pozdějších fázích - nitráty, blokátory kalciového kanálu, ~ 3-blokátory v nízkých dávkách. Možná, že operace (commissurotomy, implantace umělého ventilu).

Aortální nedostatečnost ventil. Etiologie běžně revmatické. Vzácné příčiny vrásek - subakutní bakteriální endokarditida, ateroskleróza, aortální a kol.

V popředí hemodynamických poruch v odkazu arteriální velkého kruhu. Utrpení vyhlazením funkce davlvniya pulzující vibrační krovenapopneniya a průtok krve. Spadnout diastopicheskogo aortální tlak vedoucí k nedoevdnyaya podporuje dříve a těžké insolvence přetížené a hypertrofované vlevo zheludochka- na tonogennoy dipatatsii připojí myogenní. Poměrně brzy vyvíjet městnavého selhání levé komory, "mitralizatsiya" vada. V tomto případě osud pacientů vyvinout relativní mitrální nedostatečnost.

Symptomy uvnitř. Charakteristickým rysem je vysoká specifická foukání diastolický hluku Botkina zóny - Erba, II tón oslabena nebo chybí. Fáze 1: Pouze diastolický šelest. V následujících fázích uvedených níže se vyskytují příznaky vážnějších hemodynamických poruch. I. etapa: ne subjektivní poruchy diastolický tlak nižší než 55 let, které Hg. Art. , Systolický tlak 115 mm Hg bolest. Art. Někdy - mírné příznaky periferní (. Th níže). Stupeň III: Subjektivní poruchy chybějí nebo jsou vyjádřeny mírně (palpitace, mírné angina, závratě, pocit pulzace v hlavě, v jiných oblastech). Diastolický krevní tlak nižší než 40 mm Hg. by. , Systolický tlak je typicky 140 až 1 50 mm Hg. Art. a výše. Výrazný periferní příznaky aortální nedostatečnosti (alespoň jeden z nich): "tanec" karotid- pulzující abdominální aorty- psevdokapillyarny puls, rychlý puls, rychlý, duální zvuk vysokiy- Duroziez přes stehenní tepny. Vyztužený klenutý vrchol tlukot posunut doleva a dolů. obvykle se objevuje <<сопровождающий" систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически - аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия 1М- выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных - одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.

Léčba srdečního selhání vyžaduje diuretika a srdeční glykosidy. Použití srdečních glykosidů může být doprovázen nevýhodné, vyznačující se tím, vice prodloužení diastola (indikace pro jejich použití jsou uvedeny v závislosti na individuální reakci na procesu s nízkou dávkou). Také se používá vasodilatátory (viz. "selhání srdce"). Zaspuzhivaet preference fenigidin - ne rytmus zpomaluje antagonisty vápníku. Antianginózní přípravky (nitropreparatov, molsidominu) a vasodilatační použít v případě potřeby. Možná chirurgická léčba (implantace umělé ventilu).

Trikuspidální vada je obvykle v kombinaci s mitrální vadu.

Diagnostika je založena na detekci specifických šumu nebo selhání (a) stenózou. Tyto hluky jsou různé lokalizace levého okraje hrudní kosti na úrovni pátého nebo šestého mezižeberních prostorů a především posílení pro inspiraci. Po zahájení v kombinaci vice presystolický šelest trikuspidální stenózy, dosahuje maxima, a končí dříve než mitrální presystolický hluku je detekován u téhož pacienta. Jasně ukazují, jeho konfiguraci fusiform. Trikuspidální click po mitrální být zesílen dýchat a také inklinuje k hrudní kosti. Pro diagnózu hemodynamicky významné trikuspidální vad nutně kongestivní příznaky selhání pravého srdce, které jsou nezbytné pro trikuspidální insuficience - pulzace krční žíly a jater. Intenzita pulzací odpovídá stupni trikuspidální insuficience. U pacientů s výraznou trikuspidální stenózy s fibrilací síní pulzování krčních žil a jater není definována.

Mitrální a aortální vadu. Prohlásil mitrální chlopně se špatnou plnění levé komory může zmírnit příznaky aortální chlopně, která má žádné významné překážky, snížit emise do aorty. Ve stejné době, u některých pacientů s výraznou aortální a mitrální chlopně jediný akustická signalizace je tato intenzita I tón v horní části a zapazdyvanie- někdy chybí a tento rys.

Mitrální a trikuspidální vady. Organická trikuspidální vada doprovází mitrální asi 15% relativní sluchaev- trikuspidální nedostatečnost ventil se nachází ve většině koule v pozdějších fázích mitrální vady. Určují hodnotu při vývoji ventrikulární selhání pravého je trikuspidální vada je v zásadě nemožné, protože všechny relevantní klinické příznaky mohou být způsobeny tím, mitrální a jeden svěráku. To se nevztahuje na pulsace krčních žil a játrech, což je specifikem trikuspidální insuficience.