Farmakologie klinická hodnota odolnosti mikroorganismů k výběru režimu antibakteriální terapie chirurgie

Tabulka 2. Program antibakteriální terapii infekcí způsobenýchS. aureus

Tabulka 3.Etiologicheskoe enterokoky hodnota při přidělování izraznogo biologického materiálu u gospitalnyhinfektsiyah

Tabulka 4.Rezhim dávkování antibiotik v infekcí vyzvannoyP.aeruginosa

přidělení S. aureus izklinicheskogo materiál téměř vsegdasvidetelstvuet jeho etiologické významnosti.S. aureus yavlyaetsyaodnim z nejrelevantnějších patogeny GI prakticheskilyuboy lokalizaci, ale nejvýznamnější z jeho role priinfektsiyah kůže a měkkých tkání, pneumonie (osobennosvyazannoy s ventilátorem), endokarditida, katetr-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm rezistentní stafylokoky spojené sproduktsiey b-laktamázy, a poškozující přírodní nekotoryepolusinteticheskie peniciliny (ampicilin, karbenicilin, piperacilinu, azlocilinu, atd.). Etotmehanizm rezistentní stafylokoky oposredovanplazmidami a často také spojena s odporovým kmakrolidnym antibiotika, tetracykliny, hloramfenikolui některé další léky. Ve stejné době, tyto enzymy jsou stabilní kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oxacilinu, cloxacilinu, dikloxacilin) ​​itsefalosporiny (CA). V současné době bolshinstvoshtammov S. aureus produkujeb-laktamáza (asi 90%). V tomto ohledu je rozděleníS. aureus izklinicheskogo materiál je třeba samozřejmě predpolagatego odolnost vůči penicilinu. Drogou prilechenii infekcí způsobených S. aureus, Je oxacilinu (denní doza4-8 g / den, endokarditida, meningitida - 12 g / den), alternativní prostředky - CA Ipokoleniya (cefazolin) a II generace (cefuroxim) a CA -Effectively III a IV generace. alergie nab-laktamy, které mají být použity linkosamidy (linkomycin, klindamycin).
Další mechanismus rezistence S. aureus spojené sproduktsiey modifikované vazebné proteiny (penicilin PSP2a). V tomto případě, kmetitsillinu (oxacilinu) odpor je pozorováno, stejně jako všechny ostatníb-laktamová antibiotika. I když některé sluchayahin vitro stafylokoky rezistentní na methicilin (MRSA) citlivost na některé vykazují b-laktamy, vklinike, zpravidla, tyto léky v přidělování neeffektivny.Poetomu S. aureus, odolný proti oxacilin, znamenalo jeho odolnost vůči jiné b-laktamy (peniciliny, CA, karbapenemy). Je důležité, že je často pozorováno uetih kmeny stafylokoků assotsiirovannayaustoychivost na aminoglykosidy, makrolidy, linkosamidy, tetracykliny. Částečně sohranyayutaktivnost fluorochinolony (přibližně 50% kmenů) odnakoih klinické účinnosti v kmenů MRSA infekce MRSA nevysoka.Bolshinstvo udržet citlivosti krifampitsinu, fuzidinu do jisté míry - ECC-trimoxazolu však režimy infektsiietimi-MRSA léky, které mají být vyvinuty. Podle našich údajů, prinetyazheloy MRSA infekci efektivní kombinatsiirifampitsina s kotrimoxazol, rifampicinem stsiprofloksatsinom. Lékem volby při zhizneopasnoyinfektsii způsobené MRSA, jsou glikopeptidnyeantibiotiki (vankomycin, teikoplanin) a novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid třídy léčiv.
Sprakticheskih pozice při stanovení terapiistafilokokkovoy infekce program, je důležité získat citlivost izmikrobiologicheskoy laboratorní výsledkyS. aureus koksatsillinu: citlivé kmeny preparatomvybora je oxacilin (tabulka 2), - s další studii MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, ko-trimoxazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glykopeptid a linezoliduneratsionalno jako všechny kmeny v současné době vremyachuvstvitelny k těmto lékům.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nízkou patogenitu. V zdorovogocheloveka kolonizovat střevo může být určena vpolosti ústa. Enterokoky jsou často přidělena prihirurgicheskih infekce však odhadnout hodnotu ihetiologicheskoe obtížné. Enterokoky chastovydelyayutsya s infekcí intraabdominálních, prichemprakticheski vždy v kombinaci s jinými bakteriemi, ihsamostoyatelnoe etiologický význam v etihzabolevaniyah nepravděpodobné. Když se navíjí infektsiyahenterokokki normálně kolonizovat místa infekce, odnakotakzhe vždy stát v souvislosti s drugimimikroorganizmami a mají samostoyatelnogoklinicheskogo hodnoty. Výraznější role enterokokkovpri infekcí močových cest a endokarditida priinfektsionnom. Etiologické znachimostenterokokkov přidělení jiného biologicheskogomateriala prezentované v tabulce. 3.
Nejdůležitější praktické znachenieimeyut E. faecalis a E. faecium. Poslední vstrechaetsyaznachitelno méně, ale obvykle harakterizuetsyaustoychivostyu všech antibiotik, kromeglikopeptidov a linezolidu.
Většina E.faecalischuvstvitelno kmenů k ampicilinu, který je preparatomvybora s touto infekcí (jako Typicky vkombinatsii gentamicinem). S neúčinnosti etoykombinatsii měli používat vankomycinu iliteykoplanin. Při infekci způsobenou E.faecium režim naiboleenadezhnym je kombinací vankomycinu léčby (nebo teicoplaninu) a gentamicinu.

Enterobacteriaceae
Zástupci semeystvaEnterobacteriaceae zaujímají přední místo v etiologiihirurgicheskih infekce a může způsobit infektsiiprakticheski libovolné místo. Většina z této rodiny jsou vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Próteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Hlavní mechanismus rezistence je spojen s výrobním etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee vážným klinickým problémem u některých výrobků je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-rozšířené spektrum laktamázy (ESBL), kotoryerazrushayut CA III a IV částečný generace. producenti ESBL jsou Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, zřídka- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široce rozšířen v naší zemi meditsinskihuchrezhdeniyah. podle mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"V nemocnicích Moskva 1999 výrobní rychlosti ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E.coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti souvisí s tím, že standardní metody otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti často (až do 30%), ani vyyavlyayutetot mechanismus rezistence. Z tohoto důvodu, když vydeleniienterobaktery rezistentní in vitro na jednu iztestiruemyh III generace CA, se očekává, že generace III andother CA bude neúčinná. Faktoramiriska infekce způsobené enterobakterie, produkující ESBL jsou prodlouženou hospitalizaci (zejména při hledání ireanimatsii ICU) a / nebo předběžné zpracování IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, producenti ESBL, nejčastější novorozenecké oddělení intenzivní péče, termicheskoytravmy, transplantace.
Je důležité, aby ustoychivostshtammov produkující ESBL na generaci III CA chastoassotsiiruetsya s odolností proti aminoglykosidy, fluorochinolony a IV CA. inogda- generace InVitro aktivity a klinická účinnost proti etihmikroorganizmov lze uložit inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilinu / klavulanát, piperacilin / tazobaktam), ale většina nadezhnymrezhimom antibakteriální terapie jsou karbapenemy (imipenemu, meropenemu) [Paterson D, 1999]. Když chastomvydelenii nemocnice enterobakterie produtsiruyuschihESBL (> 50% kmenů) použít III zloděj CA generace je třeba minimalizovat, ne-li isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je častou příčinou GI, zejména votdeleniyah na jednotce intenzivní péče. Blagodaryasposobnosti existují ve vlhkém prostředí P. aeruginosakontaminovat různá řešení (včetně idezinfektanty), zařízení a povrchů. Sledstviemshirokogo Distribution P. aeruginosa v nemocničním prostředí yavlyaetsyabystraya kolonizaci sliznic a pokrovovpatsientov kůže. Z praktického postavení v přidělování otdeleniyahreanimatsii P. aeruginosa otkolonizatsii důležité rozlišovat infekci, protože ten se vyskytuje dostatochnobystro: 2-3 dny po intubaci ilipostanovki močového katetru, tento mikroorganismus kakpravilo, začne se oddělit od endotrahealnogoaspirata nebo moči.
P. aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulentní faktory a systémová zánětlivá odpověď moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid tohoto mikroorganismu. pro P. aeruginosa harakternyrazlichnye mechanismy rezistence - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamázy, snížení propustnosti buněčné stenkidlya antibiotik aktivní odstranění izkletki léčiva.
Vsledstvienalichiya v P. aeruginosa virulentnostiinfektsii různé faktory, které ji způsobují, jsou potenciálně nebezpečné a obychnoharakterizuyutsya těžké. Zejména ukazuje vysokou úmrtnost gospitalnoypnevmonii u pacientů na mechanické ventilaci vyvolanéP. aeruginosa (50-70%). Vzhledem k přítomnosti v P. aeruginosa různé mechanismy ustoychivostineredki Pouzdra izolaci kmenů s mnozhestvennoyustoychivostyu pro většinu, někdy vsemantibiotikam. Proto léčba infekcí způsobenýchP. aeruginosa, dostatochnoslozhno a neúčinný bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontroly, obtížné předvídat vzhledem k citlivosti tohoto organismu ivozmozhnost vývoje rezistence u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo léčení infekce P. aeruginosa, neobhodimostrogoe splnění tří podmínek: adekvatnyyantibakterialny lék s antipsevdomonadnoyaktivnostyu daného dostatečného chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinované terapie.
V současné době je omezený rozsah rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv účinný proti P. aeruginosa. V sestupném pořadí stepeniaktivnosti in vitro, tyto léky mohou bytpredstavleny v následujícím pořadí: MERONEM >imipenem > ceftazidim > Ciprofloxacin = cefepim> tobramycin > amikacin > ofloxacin = = ceftazidim piperacilin / tazobaktam >tikarcilinu / klavulanát > gentamicin.
citlivost P. aeruginosa etimpreparatam v každém případě predskazatslozhno. Neodhalily žádné odpor P. aeruginosa Pouze kpolimiksinu, ale toto antibiotikum momentálně vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym podmínkou úspěšné léčby Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya užívání drog v přiměřených dávkách (tabulka 4).
Aby usileniyabakteritsidnogo účinek a zabránit razvitiyarezistentnosti v léčbě infekcí způsobenýchP. aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapie. Typicky předepsané kombinaceb-laktamu s aminoglykosidem, fluorochinolonem saminoglikozidom. Méně studoval kombinace b-laktamy iftorhinolonov.
Vsovremennyh podmínky planirovanieantibakterialnoy racionální terapie v nemocnici, je možné pouze s přídavkem pro mikrobiologické monitorování a znalosti naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI mechanismů rezistence.

Infektsionnyeoslozhneniya rozvíjet v průměru o 5% přiznala, že bolnyh- výrazně uvelichivayutsroki oživení, délka pobytu pacientů vstatsionare a náklady na léčbu. V strukturevnutribolnichnyh chirurgických infekcí obsadit vtoroemesto po infekcích močových cest. Naiboleechastymi infekce v chirurgii jsou posleoperatsionnyeinfektsii (vinuté infekce kůže a měkkých tkání iabdominalnye).
Obtíže léčení nosokomiální chirurgické počet infektsiyobuslovleny faktorů: závažnost pacientů vzhledem k základně zabolevaniem- časté vydeleniemiz navinuta dva budiče a více-posledniegody na zvýšenou odolnost mikroorganismů traditsionnymantibakterialnym léky, zejména peniciliny, tsfalosporinam, aminoglykosidy.
Tak, naše data ukazují, že kmeny chuvstvitelnostgospitalnyh Enterobacter spp. pro amoxicilin / klavulanatusostavlyaet 40% na cefuroxim - 30% až 50% gentamitsinu- - citlivost S. aureus oxacilinu je 67% klinkomitsinu - 56%, na ciprofloxacin - 50%, gentamycinu - 50%. Citlivost kmenůP. aeruginosa ktseftazidimu v oddělených nepřesahuje 80%, kgentamitsinu - 50%.
Zvýšená hladina rezistentnostigospitalnyh patogenů by měl být považován priplanirovanii antibiotikum. Znalosti z nejdůležitějších odporu osnovnyhtendentsy vozbuditeleygospitalnyh pooperační infekce musí být privybore antibiotikum pro konkrétního pacienta, stejně jako programy a formy prirazrabotke antibakterialnoyterapii nemocnice.
V tomto dokumentu, se zdá být vhodné k problémům krátce ostanovitsyana nemocniční péče hirurgicheskihinfektsy způsobených mikroorganismy, pro kotoryhharakterno rozvoj odolnosti proti (Tabulka 1).

StafilokokkiYavlyayutsya častými původci nemocničních infekcí (GI). Zvláště velký význam v jejich otdeleniyahreanimatsii a intenzivní péče, kde dolyuprihoditsya až 50% všech infekcí.
Většina klinicheskoeznachenie má Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Na zdorovyhlyudey to s vysokou frekvencí je detekováno na kozhnyhpokrovah, sliznice horních cest dýchacích (především nosem), alespoň - v gastrointestinálním kishechnomtrakte, v distální močových cest. Nesmotryana coS. aureus To má řadu faktorovvirulentnosti (adhesiny, toxiny), zdravé organizmpri bezpečnostní funkci bariéry vývoje epitel uspeshnoprotivostoit infekce.
Tabulka 1."problematický" mikroorganismy hirurgicheskomstatsionare

Tabulka 2. Program antibakteriální terapii infekcí způsobenýchS. aureus

Tabulka 3.Etiologicheskoe enterokoky hodnota při přidělování izraznogo biologického materiálu u gospitalnyhinfektsiyah

Tabulka 4.Rezhim dávkování antibiotik v infekcí vyzvannoyP.aeruginosa

přidělení S. aureus izklinicheskogo materiál téměř vsegdasvidetelstvuet jeho etiologické významnosti.S. aureus yavlyaetsyaodnim z nejrelevantnějších patogeny GI prakticheskilyuboy lokalizaci, ale nejvýznamnější z jeho role priinfektsiyah kůže a měkkých tkání, pneumonie (osobennosvyazannoy s ventilátorem), endokarditida, katetr-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm rezistentní stafylokoky spojené sproduktsiey b-laktamázy, a poškozující přírodní nekotoryepolusinteticheskie peniciliny (ampicilin, karbenicilin, piperacilinu, azlocilinu, atd.). Etotmehanizm rezistentní stafylokoky oposredovanplazmidami a často také spojena s odporovým kmakrolidnym antibiotika, tetracykliny, hloramfenikolui některé další léky. Ve stejné době, tyto enzymy jsou stabilní kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oxacilinu, cloxacilinu, dikloxacilin) ​​itsefalosporiny (CA). V současné době bolshinstvoshtammov S. aureus produkujeb-laktamáza (asi 90%). V tomto ohledu je rozděleníS. aureus izklinicheskogo materiál je třeba samozřejmě predpolagatego odolnost vůči penicilinu. Drogou prilechenii infekcí způsobených S. aureus, Je oxacilinu (denní doza4-8 g / den, endokarditida, meningitida - 12 g / den), alternativní prostředky - CA Ipokoleniya (cefazolin) a II generace (cefuroxim) a CA -Effectively III a IV generace. alergie nab-laktamy, které mají být použity linkosamidy (linkomycin, klindamycin).
Další mechanismus rezistence S. aureus spojené sproduktsiey modifikované vazebné proteiny (penicilin PSP2a). V tomto případě, kmetitsillinu (oxacilinu) odpor je pozorováno, stejně jako všechny ostatníb-laktamová antibiotika. I když některé sluchayahin vitro stafylokoky rezistentní na methicilin (MRSA) citlivost na některé vykazují b-laktamy, vklinike, zpravidla, tyto léky v přidělování neeffektivny.Poetomu S. aureus, odolný proti oxacilin, znamenalo jeho odolnost vůči jiné b-laktamy (peniciliny, CA, karbapenemy). Je důležité, že je často pozorováno uetih kmeny stafylokoků assotsiirovannayaustoychivost na aminoglykosidy, makrolidy, linkosamidy, tetracykliny. Částečně sohranyayutaktivnost fluorochinolony (přibližně 50% kmenů) odnakoih klinické účinnosti v kmenů MRSA infekce MRSA nevysoka.Bolshinstvo udržet citlivosti krifampitsinu, fuzidinu do jisté míry - ECC-trimoxazolu však režimy infektsiietimi-MRSA léky, které mají být vyvinuty. Podle našich údajů, prinetyazheloy MRSA infekci efektivní kombinatsiirifampitsina s kotrimoxazol, rifampicinem stsiprofloksatsinom. Lékem volby při zhizneopasnoyinfektsii způsobené MRSA, jsou glikopeptidnyeantibiotiki (vankomycin, teikoplanin) a novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid třídy léčiv.
Sprakticheskih pozice při stanovení terapiistafilokokkovoy infekce program, je důležité získat citlivost izmikrobiologicheskoy laboratorní výsledkyS. aureus koksatsillinu: citlivé kmeny preparatomvybora je oxacilin (tabulka 2), - s další studii MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, ko-trimoxazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glykopeptid a linezoliduneratsionalno jako všechny kmeny v současné době vremyachuvstvitelny k těmto lékům.

EnterokokkiHarakterizuyutsya nízkou patogenitu. V zdorovogocheloveka kolonizovat střevo může být určena vpolosti ústa. Enterokoky jsou často přidělena prihirurgicheskih infekce však odhadnout hodnotu ihetiologicheskoe obtížné. Enterokoky chastovydelyayutsya s infekcí intraabdominálních, prichemprakticheski vždy v kombinaci s jinými bakteriemi, ihsamostoyatelnoe etiologický význam v etihzabolevaniyah nepravděpodobné. Když se navíjí infektsiyahenterokokki normálně kolonizovat místa infekce, odnakotakzhe vždy stát v souvislosti s drugimimikroorganizmami a mají samostoyatelnogoklinicheskogo hodnoty. Výraznější role enterokokkovpri infekcí močových cest a endokarditida priinfektsionnom. Etiologické znachimostenterokokkov přidělení jiného biologicheskogomateriala prezentované v tabulce. 3.
Nejdůležitější praktické znachenieimeyut E. faecalis a E. faecium. Poslední vstrechaetsyaznachitelno méně, ale obvykle harakterizuetsyaustoychivostyu všech antibiotik, kromeglikopeptidov a linezolidu.
Většina E.faecalischuvstvitelno kmenů k ampicilinu, který je preparatomvybora s touto infekcí (jako Typicky vkombinatsii gentamicinem). S neúčinnosti etoykombinatsii měli používat vankomycinu iliteykoplanin. Při infekci způsobenou E.faecium režim naiboleenadezhnym je kombinací vankomycinu léčby (nebo teicoplaninu) a gentamicinu.

Enterobacteriaceae
Zástupci semeystvaEnterobacteriaceae zaujímají přední místo v etiologiihirurgicheskih infekce a může způsobit infektsiiprakticheski libovolné místo. Většina z této rodiny jsou vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Próteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Hlavní mechanismus rezistence je spojen s výrobním etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee vážným klinickým problémem u některých výrobků je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-rozšířené spektrum laktamázy (ESBL), kotoryerazrushayut CA III a IV částečný generace. producenti ESBL jsou Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, zřídka- Proteus vulgaris, Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen je široce rozšířen v naší zemi meditsinskihuchrezhdeniyah. podle mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"V nemocnicích Moskva 1999 výrobní rychlosti ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% v E.coli - v 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti souvisí s tím, že standardní metody otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti často (až do 30%), ani vyyavlyayutetot mechanismus rezistence. Z tohoto důvodu, když vydeleniienterobaktery rezistentní in vitro na jednu iztestiruemyh III generace CA, se očekává, že generace III andother CA bude neúčinná. Faktoramiriska infekce způsobené enterobakterie, produkující ESBL jsou prodlouženou hospitalizaci (zejména při hledání ireanimatsii ICU) a / nebo předběžné zpracování IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, producenti ESBL, nejčastější novorozenecké oddělení intenzivní péče, termicheskoytravmy, transplantace.
Je důležité, aby ustoychivostshtammov produkující ESBL na generaci III CA chastoassotsiiruetsya s odolností proti aminoglykosidy, fluorochinolony a IV CA. inogda- generace InVitro aktivity a klinická účinnost proti etihmikroorganizmov lze uložit inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilinu / klavulanát, piperacilin / tazobaktam), ale většina nadezhnymrezhimom antibakteriální terapie jsou karbapenemy (imipenemu, meropenemu) [Paterson D, 1999]. Když chastomvydelenii nemocnice enterobakterie produtsiruyuschihESBL (> 50% kmenů) použít III zloděj CA generace je třeba minimalizovat, ne-li isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je častou příčinou GI, zejména votdeleniyah na jednotce intenzivní péče. Blagodaryasposobnosti existují ve vlhkém prostředí P. aeruginosakontaminovat různá řešení (včetně idezinfektanty), zařízení a povrchů. Sledstviemshirokogo Distribution P. aeruginosa v nemocničním prostředí yavlyaetsyabystraya kolonizaci sliznic a pokrovovpatsientov kůže. Z praktického postavení v přidělování otdeleniyahreanimatsii P. aeruginosa otkolonizatsii důležité rozlišovat infekci, protože ten se vyskytuje dostatochnobystro: 2-3 dny po intubaci ilipostanovki močového katetru, tento mikroorganismus kakpravilo, začne se oddělit od endotrahealnogoaspirata nebo moči.
P. aeruginosa obladaetmnogochislennymi virulentní faktory a systémová zánětlivá odpověď moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid tohoto mikroorganismu. pro P. aeruginosa harakternyrazlichnye mechanismy rezistence - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamázy, snížení propustnosti buněčné stenkidlya antibiotik aktivní odstranění izkletki léčiva.
Vsledstvienalichiya v P. aeruginosa virulentnostiinfektsii různé faktory, které ji způsobují, jsou potenciálně nebezpečné a obychnoharakterizuyutsya těžké. Zejména ukazuje vysokou úmrtnost gospitalnoypnevmonii u pacientů na mechanické ventilaci vyvolanéP. aeruginosa (50-70%). Vzhledem k přítomnosti v P. aeruginosa různé mechanismy ustoychivostineredki Pouzdra izolaci kmenů s mnozhestvennoyustoychivostyu pro většinu, někdy vsemantibiotikam. Proto léčba infekcí způsobenýchP. aeruginosa, dostatochnoslozhno a neúčinný bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontroly, obtížné předvídat vzhledem k citlivosti tohoto organismu ivozmozhnost vývoje rezistence u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo léčení infekce P. aeruginosa, neobhodimostrogoe splnění tří podmínek: adekvatnyyantibakterialny lék s antipsevdomonadnoyaktivnostyu daného dostatečného chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombinované terapie.
V současné době je omezený rozsah rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv účinný proti P. aeruginosa. V sestupném pořadí stepeniaktivnosti in vitro, tyto léky mohou bytpredstavleny v následujícím pořadí: MERONEM >imipenem > ceftazidim > Ciprofloxacin = cefepim> tobramycin > amikacin > ofloxacin = = ceftazidim piperacilin / tazobaktam >tikarcilinu / klavulanát > gentamicin.
citlivost P. aeruginosa etimpreparatam v každém případě predskazatslozhno. Neodhalily žádné odpor P. aeruginosa Pouze kpolimiksinu, ale toto antibiotikum momentálně vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym podmínkou úspěšné léčby Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya užívání drog v přiměřených dávkách (tabulka 4).
Aby usileniyabakteritsidnogo účinek a zabránit razvitiyarezistentnosti v léčbě infekcí způsobenýchP. aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapie. Typicky předepsané kombinaceb-laktamu s aminoglykosidem, fluorochinolonem saminoglikozidom. Méně studoval kombinace b-laktamy iftorhinolonov.
Vsovremennyh podmínky planirovanieantibakterialnoy racionální terapie v nemocnici, je možné pouze s přídavkem pro mikrobiologické monitorování a znalosti naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI mechanismů rezistence.