Oční primární glaukom s otevřeným úhlem: principy patogeneze a léčby
ervichnaya glaukomu s otevřeným úhlem (POAG) - jednou z hlavních příčin poruchy zraku a slepoty u obyvatelstva. Její výskyt se zvyšuje s věkem. Takže 40-45 let, kteří trpí POAG 0,1% populace v 50-60 letech - 1,5-2%, v 75 let a starší - asi 10%. To ukazuje na důležitou roli involuční procesů ve vzniku a rozvoje onemocnění.patogeneze
Glaukom proces může být rozdělen do následujících patogenetické etapy:
• porušení odtoku komorová (BB) od oka;
• zvýšení Nitrooční tlak (IOP) nad úrovní tolerance;
• difúzní nebo fokální ischemie optického nervu hlava (OH);
• glaukomatosní optická neuropatie;
• atrofie (apoptóza) gangliové buňky sítnice.
Každá z předchozích etap se přímo účastní na vzniku další.
Příčiny BB výtok z oka
Video: glaukom s otevřeným úhlem - příznaky a léčba
Přímé příčiny zhoršení BB odtoku trabekulopatiya slouží k vyžadují zhoršení funkce filtru trabekulární clony, a částečné blokády sklerální sinus. Blokáda dochází zvýšením tlakového rozdílu v přední komoře a do dutiny.
Trabekulopatiya
Trabekulopatii vykazují následující rysy:
• snížení počtu a snížení funkční aktivity buněk v trabekulární filtru;
Video: Glaukom - hrozba ztráty
• trabekulární zahušťovací desky a, zejména, porézní tkáň;
• zúžení a částečné zhroucení intertrabekulárního štěrbin;
• degradace vláknitých struktur;
• uložení v trabekulární struktury pigmentových granulí exfoliace glykosaminoglykany.
Příčiny těchto trabekulopatii:
• dříve, než je obvyklé nástupu a závažnosti velkých věkových involuční procesů v trabekulární struktury;
• presbyopie, což vede ke snížení aktivity ciliárního svalu, který je anatomicky spojen s trabekulární filtrem;
• perfuze a zhoršení hypoxie (zejména v důsledku presbyopie) předního segmentu oka;
• Snížení aktivity antioxidačního systému a zvýšení volných radikálů destruktivních procesech;
• mechanické deformace a komprese trabekulární filtru v důsledku zhroucení sklerální sinu.
V poslední době to bylo navrhl existenci kontraktilních prvků v trabekulární filtru poskytující autoregulace BB odliv. Stejně jako v cévní autoregulace, oxid dusnatý má pozitivní a endotelin-1 - negativní vliv na pohyb tekutiny skrz trabekulární filtru. U glaukomu, odliv výbušniny je narušené autoregulace. V současné době se tento postup lze chápat pouze jako hypotéza.
Příčiny a důsledky rozpadu sklerálním dutiny
Zhoršení BB odtok přes trabekulární otvor vede k postupnému zvyšování rozdílu tlaku na obou stranách uvedeného. První sinus zúžily, a pak v jednotlivých zónách je zcela uzavřena. To vede ke snížení trabekulární duhovky filtrační plochy. Nedostatek tlaku v zóně kolapsu vede ke stlačení trabekulární struktury a ukončením filtrování jim BB - na metabolické poruchy.
Rysy glaukomové optické neuropatie (GON)
GON inherentní několik unikátních funkcí, odlišit od jiných poškození zrakového nervu:
• Pomalý, dlouhý proces atrofie nervových vláken často trvá mnoho let. Zároveň zachycuje prvni atrofie selektivně pouze jednotlivé svazky vláken.
Video: Zkušenosti s SLT v léčbě glaukomu s otevřeným úhlem
• čichová deska skléry je posunuta dozadu. Atrofie nervových vláken zrakového nervu začíná na této úrovni.
• Postupné rozšiřování centrální hloubení, doprovázené nerovném kontrakce neuronové kruhu až do jeho úplného vymizení choroby v konečném stadiu.
• atrofická proces rozšíří do sítnice, které jsou detekované charakteristické glaukomu vady v buňkách vrstva nervových vláken a ganglia.
• Často se zrakového nervu nebo kolem tam exfoliační krvácení v důsledku mikrovaskulární trombózy.
• GON je často spojován s atrofickými změnami v peripapillary cévnatky.
Patogeneze GON
Hlavními faktory patogeneze GON:
• deformace nosných konstrukcí (zejména lamina cribrosa oční bělmo) způsobené zvýšením nebo snížením nitroočního tlaku louh retrobulbární části optického nervu;
• přiskřípnutí svazky nervových vláken v deformovaném tubulech skléry příhradové desky;
• oslabení autoregulace průtoku krve v OH;
• difúzní a fokální hypoxie OH;
• narušení axoplasmatic doprava v axonů gangliových buněk sítnice;
• zničení nervových vláken z OH;
• účinků neurotoxických faktorů v sítnici a v OH.
Gon patogenetické mechanismy studoval zdaleka kompletní. Předpokládá se, že hlavními faktory gon odpalovací zařízení jsou mřížka skléry deska deformace se porušení jejích kanálků svazků nervových vláken a / nebo hypoxie OH. Každý z těchto faktorů (nebo oba dohromady) vede k zastavení axoplasmatic dopravě spojovací těleso gangliové buňky sítnice s jeho svorkách. Delší blokáda axoplasmatic dopravní apoitoz aktivuje mechanismus. Poškozené buňky uvolňují cytotoxické faktory, které poškozují okolní buňky, rozšiřuje tím i rozsah léze. Mezi tyto faktory patří glutamát, peroxidace lipidů produktů, nadbytek dodání do buněk vápenatých iontů.
rizikové faktory
rizikové faktory, mají vliv na vznik a progrese glaukomu, rozdělen do obecné a místní. První z nich patří věk starší než 60-65 let, nepříznivý dědičnost, cukrovka, hypotenze, hypotyreózy, diencephalic patologii. Místní rizikové faktory patří změny v oku způsobených myopie, dystrofie duhovka, pseudoexfoliačního syndrom, syndrom disperze pigmentu. Mezi rizikové faktory patří velké množství výkopu s poměrem průměru k průměru optického disku (E / D > 0,5) b-peripapillary zóna. b-zóna - nerovnoměrné, více neúplné kruh tvořený v důsledku zatažení pigmentového epitelu a choroidální atrofie peripapillary. Identifikace rizikových faktorů má hodnotu pro diagnózu glaukomu, a za účelem adekvátní léčby na každém konkrétním případě.
Pokyny pro nakládání s
léčba POAG je patogenezi orientace. Hlavní směry terapeutických opatření:
• Snížení IOP na úrovni tolerance;
• odstranění nebo snížení hypoxie očí (zejména optický disk);
• oprava narušeného metabolismu;
• Použití cytotoxic- a neuroprotektivní činidla pro uchování buněk v předním segmentu oka, a to zejména v sítnici;
• léčba souvisejících nemocí, které mají nepříznivý vliv na průběh procesu glaukomové (diabetes mellitus, hypotyreóza, srdeční selhání, vaskulární hypotenzi).
Pouze dispenzární sledování pacientů vybrat nejlepší možnost léčby, a aby včas přizpůsobit.
Pacient by měl být aktivní a při vědomí účastníkem léčebného procesu. Je nutné informovat pacienta o povaze jeho onemocnění, možnostech léčby a prognóze. Je nutné naučit pacienta pravidla a normy klinické vyšetření, kapky instilační techniku a přijetí dalších léků, způsoby sebeovládání, optimální způsob práce a života. Dobrá informovanost pacienta významně snižuje riziko nedbalé plnění jmenování lékaře a usnadňuje včasnou detekci dekompenzace glaukomové procesu.
Při jmenování ošetření musí vzít v úvahu finanční možnosti pacienta a vlivu terapeutických opatření je nejen pro glaukom, ale také na kvalita života trpěliví. Klesající kvalita zhiz ani závisí na několika faktorech. glaukom diagnóza pacienta úzkost, pocit napětí a strachu, a potřeba pokračující léků - podráždění. Na základě posouzení kvality života pacientů postižených omezeními v tradičním způsobu života, vedlejší účinky léků, zhoršení zrakových funkcí.
Hlavní roli v léčbě glaukomu, snížení nitroočního tlaku patří do tolerantní úroveň. Vzhledem k tomu, vymezení tolerance tlaku je spojena s určitými obtížemi, pak použít jednoduchý koncept - „Cíl tlak“. V počáteční fázi glaukomu horní úrovně pravého IOP by neměla překročit 18 mm Hg, v pokročilém stadiu - 15-16 mmHg
Léčba se zahajuje s jmenováním jednoho antihypertenziva. Více než dva léky ve stejné době používá k dočasně nebo trvale v provozu, kdy je operace spojena s vyšším rizikem, stejně jako pacienti odmítají operaci.
Absolutní indikace k chirurgické léčbě jsou nedostatečné účinnosti farmakoterapie, neschopnost pacienta pravidelně navštěvovat očního lékaře, pacienta nedbalost při vykonávání lékaře. Nicméně, chirurgie může být provedena v jakémkoliv stadiu glaukomu v souladu s výběrem ošetřujícím lékařem a informovaným souhlasem pacienta.
Pro korekci metabolických poruch žádoucí doporučit konstantní multivitaminový a dále a-tokoferol a / nebo b-karoten.
Když jsou podávány nestabilizovaný léčby glaukomu, oprava hemodynamické metabolické odchylky, užíváním drog a fizioterapevticheskihprotsedur cytoprotektivní účinek. Zvláštní pozornost je třeba udelyatlecheniyu komorbidity, které ovlivňují prognózu glaukomu.
Na závěr je třeba poznamenat, že došlo k zásadní revizi posledniegody tradiční predstavleniyo glaukom a jeho léčba. Vyvarovat se chyb, můžete použít pouze metody výzkumu v souladu s požadavky dokazatelnoymeditsiny.
Aplikace na článek
Léčba se zahajuje s jmenováním antihypertenzního lekarstvennogosredstva
Indikace k chirurgické léčbě jsou nedostatečné effektivnostlekarstvennoy terapie pacienta neschopnost sistematicheskiposeschat očního lékaře, neopatrnost pacienta v vypolneniinaznacheny lékaře
Nitrooční tlak. glaukom
Příčiny slepoty a onemocnění způsobující ztrátu zraku
Sekundární glaukom
Infantilní vrozený glaukom. juvenilní glaukom
Weill-Marchesani syndrom (sklerofakiya-brahimorfiya)
Syndrom Aksenfeld-Rieger
Jednoduché primární glaukom s otevřeným úhlem. epidemiologie
Glaukom je chronické onemocnění očí s konstantním nebo periodické zvýšení nitroočního tlaku, oční…
Proksodolol (rrohodololum) původní domácí "hybridní" (b + a) blokátor. Bílý krystalický…
Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.
Oční, srovnávací analýza hypotenzního účinku timolol maleátu a proksodolola
Glaukom Oční klasifikace
Oční-uveosklerálního odtok a jeho role v regulaci nitroočního tlaku
Obsah Oční-glutamová kyselina ve vlhké komory u pacientů s primární glaukomu s otevřeným úhlem
Oční a cévní rizikové faktory glaukomu s normálním tlakem
Oftalmologie, glaukom
Nevoid amentních stavech
Neuropatie předního zrakového nervu v důsledku porušení žilního oběhu
Primární glaukom s otevřeným úhlem: léčba, příznaky, prognóza, příčiny
Účinek na nitrooční tlak
Sekundární glaukom oka: léčba, příčiny, klasifikace, symptomy, znaky