Terapie, žloutenka

URL

Žloutenka nazývá syndrom, která se vyvíjí v důsledku nadměrného množství krve nakopleniyav porazit-rubín. Na klinice se diagnostiruetsyapo kůže zbarvení a sliznice v různých odstínech žluté.
Intenzita žloutenka závisí na prokrvení nebo orgán je včasné odhalení tkani.V žlutý okra-Shivani skléry poněkud pozdnee- kůži. Hromadí v kůži a sliznici, bilirubinu vsocheta-SRI s ostatními pigmenty, barvy nad nimi ve světle zheltyytsvet s načervenalým nádechem. Později oxidace bilirubinav biliverdin a žloutenka stane nazelenalá. Když dlitelnomsuschestvovanii žloutenka kůže bude černavě bronzovuyuokrasku. To znamená, že vyšetření pacienta řešit otázku trvání žloutenky, což je velkou diferenciální diagnosticheskoeznachenie.
Pro klassifikatsiroat různé formy žloutenky, neobhodimoznat základní údaje fyziologický-ology bilirubin.
Červené krvinky jsou zničeny ve slezině a retikuloendoteliální sisteme.Pri toto štěpení hemoglobinu chtít nastavit na globinu, neobsahující železo obsahující hemosiderin železa hematoidin. Globin spadá do aminokislotyi opět přijde k budování bílkovin v těle. Železo podvergaetsyaokisleniyu opět Execu-zetsya těleso ve formě feritinu. Hematoidin (porfyrin kruh) se převede přes biliver-din kroku bilirubin.Svobodny bilirubinu v krevní plazmě je zachycen. Je zcela nerozpustné ve vodě a je napojen na plazmatické proteiny. Toto opožděné sostoyaniion jater, kde pod vlivem enzymu-Glu korunoiltransferazyperehodit na bilirubin - kyselinu glukuronovou. Na rozdíl od svobodnogobilirubina kyselina je rozpustná ve vodě. Tak v pecheniobrazuetsya přímého bilirubinu, který je nerozpustný ve vodě a v dalneyshemvydelyaetsya se žlučí do střeva. Ve střevě, část přímého bilirubinaprevraschaetsya urobilinogenu ve které reabsorbiruyas částečně vozvraschaetsyav Peene a částečně vylučovány močí jako urobilin (asi 4 mg za den). Další část přímého bilirubinu, který se dostal do střeva působením střevní flóry promění stercobilin, kotoryyvydelyaetsya stolicí (60-80 mg denně).
Zvýšené hladiny nepřímého bilirubinu mohou být sledstviempovyshennogo hemolýza v Sni-zhenii schopnost zahvatyvatbilirubin hepatocytů z krevní plazmy v důsledku nedostatečnosti transferaznoyaktivnosti jaterních buněk (Gilbert syndrom a Crigler - Nayara- dědičné nedostatečná přesnost-glukuronyl). Zvýšené hladiny přímého bilirubinu je obvykle způsobena žluč narusheniemottoka žlučovodu (ilimehanicheskaya obstrukční žloutenka) nebo cholangioles (vnutripechechny cholestáza).
Existují tři hlavní typy žloutenky:
1. Hemolytická žloutenka (nadledvin).
2. hepatocelulární žloutenka.
3. obstrukční (žloutenka).

Hemolytická žloutenka.

Video: Lampa pro léčbu zheltushki

Zvážit mechanismy vývoje hemolytické žloutence. Etogoneobhodimo stručně připomenout definice-Lenie hemolýze a jeho mehanizmy.Gemolizom nazývá prodloužený rozpad červených krvinek. V normeeritro-cytes cirkulují v krvi po dobu 120 dnů. Je-li délka gemoliticheskihsostoyaniyah erytrocytů životnost značně snižuje, někdy až na několik hodin.
Hemolýza je intravaskulární při eritrotsitots liziruyutsyav krve a extravaskulární - červené krevní buňky jsou vystaveny ničení štěpí makrofágů systému. Intravaskulární gemolizvstrechaetsya-by v relativně vzácné. To může vsledstviemehanicheskogo zničení erytrocytů v travmirova-SRI v malyhkrovenosnyh plavidel (březen hemoglobinurii), turbulentní krovyanompotoke (umělé srdeční chlopně dysfunkce) při prohozhdeniicherez ukládání fibrinu v arteriol (trombotická trombotsitopenicheskayapurpura, hemolyticko-uremický syndrom, roztroušená intravaskulární koagulace) v rezultatenesovmesti- Mosti erytrocyty AB0 systému Rh nebo nějaký libodrugoy systému (akutní post-transfúzní REA-ce) pod vliyaniemkomplementa (paroxysmální noční g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya hemo-globinuriya), vzhledem k přímé toxické účinky (kobřího hadí jed infekce) se úpalu.
Preimueschstvenno extravaskulární hemolýza se provádí ve slezině játrech. Slezina je schopen zachytit a zničit VAT maloizmenennyeeritrotsity, játra rozlišit pouze červených krvinek s velkými poruchami, nicméně, protože průtok krve do jater, je asi 7 krát více CHEMK slezina, játra, může hrát důležitou úlohu existující-v hemolýze.
Odstranění červených krvinek z krve makrofágy dochází osnovnomdvumya způsoby. První mechanismus zahrnuje makrofagamieritrotsitov rozpoznávání potaženou IgG protilátkami a C3, na které se na povrchu specifické receptory makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz erytrocyty doprovázena zvýšenou buněk proliferatsieyv slezina (a v menší míře v játrech) s hyperplazie těla cheniem vybírané průtoku krve v něm , zvýšit jeho funkční aktivitu.
Druhým mechanismem je v důsledku změn fyzikálních vlastností červených krvinek, pokles jejich plasticity - schopnost měnit jejich tvar přes úzkopásmový filtr priprohozhdneii sleziny sítě. Narushenieplastichnosti označeny membránové vad erytrocytů (nasledstvennyymikrosferotsitoz) změnou SRI membránových lipidů složení (v tsirrozepecheni) anomálie hemoglobin, což vede ke zvýšení střední erytrocytech visco-stivnutrikletochnoy (srpkovitá anémie), přítomnost vměstků v cytoplazmě erytrocytů (beta-thalassemie, alfa thalassemia) pretsiptirovannogo hemoglobinu ve formě Heinz těles (Defi op-glukózo-6-fosfát) v erytrocytech .Nakoplenie slezinných vlákniny, a to bez ohledu egomheanizma způsobuje dále th redukční proces erytrocytů povrchově "klimatizace"Že další postup uhudshaetusloviya slezinných buněk prostřednictvím dutin vede kneobratimoy zpoždění a destrukci erytrocytů fragmentací fagocytózy makrofágy.
Nejdůležitějším rysem v počáteční diagnóze hemolýzy yavlyaetsyauvelichenie počet retikulocytů. retikulocytóza odráží aktivatsiyukostnomozgovoy produkci červených krvinek v reakci na ničení peri-ferii. Kromě toho, zrychlené uvolňování kostní mozganedozrelyh erytrocytů obsahujících RNA obuslav Lebanon fenomenpolihromatofiliii fixovaných erytrocyty barvené azurově eozinommazkah krve.
Úroveň nepřímého bilirubinu v séru při hemolýze povyshen.Uroven jeho nárůst závisí na aktivitě hemolýzy a formování sposobnostigepatotsitov přímého bilirubinu a přímého bilirubinu ekskretsii.Uroven (vázaný) v séru bilirubinurie Normální nebo off-line, jako skrze neporušený pochechnyyfiltr prochází pouze přímého bilirubinu. Moč a výkaly soderzhitsyauvelichennoe číslo urobilin a Stercobilin.
Takto zvýšená hemolýza bez ohledu na jeho vede k charakteristické etiologiivsegda Klinicky XYZ triády:
1. Anémie
2. Žloutenka s nádechem citronu
3. Splenomegalie
Některé praktických rad: Jak si uvědomit, že přímá bilirubin- je připojen, a nepřímá - svoboda-vání.
1. Být přímý a volný zároveň je nemožné sledovatelnopryamoy související bilirubin.
2. Nepoužívejte vlastní. Nepřímý bilirubin je zdarma.

Hepatocelulární žloutenka, zvýšené hladiny přímých normových dvouhry bilirubina.V z přímého bilirubinu etsya ve žluči kapiláry a daleepo žlučových cest dostane do dvanáctníku. Etotput doprava může být narušena v intracelulárním místě. Tedy onemocnění, hepatocelulární žloutenka, když trpí pechenochnayakletka. Tento typ žloutenky nastat, například, na virovou hepatitidu gepatitah.Virus titanu má přímý škodlivý účinek na kletkipecheni. Imunitní odpověď v reakci na viru je obvykle dostatečné penetrace, což má za následek velmi závažným onemocněním a otsutstvieperehoda k chronické hepatitidy. Virus hepatitidy B nemá vliv pryamymtsitopatogennym, ale inkorporace virů nebo jejich chastitsv membrány jaterních buněk způsobuje rozvoj buněk tsitotoksicheskoyreaktsii namířené proti buněčné stěny, což mozhetprivodit k nekróze jaterních buněk. Plný zralý virus má gepatitaV 3 antigenní systém. Vnější plášť viru-tého soderzhitsyapoverhnost antigen (HBsAg), ve vnitřním plášti - 2 antigenu HBeAg lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, ale neproniká vyadro, HBcAg (z latinského COR - jádro, jádro) pronikaetv hepatocytů jádro. Poslední je nikdy najit v krvi, kde lze určit jen jeho protilátky. HBsAg, které jsou schopné vzniklé imunokomplexy, které může cirkulovat v krvi (TsIKi) .Imenno přítomnost cirkulujících im munnyh komplexy na hronicheskomgepatite určuje přítomnost řady systém proyavleniy.Krome virové hepatitidy, jaterní buňky jsou ovlivněny a gepatitahdrugoy etiologie (akutní toksi-cal, léčivé hepatitida , alkoholická hepatitida).

Video 2218 CFM Žloutenka Léčba doma

Obstrukční (mechanické) žloutenka. S tímto typem zheltuhitakzhe zvýšené hladiny direct-beat rubínem že obuslovlenonarusheniem žluči odliv extrahepatálních žlučových cest. Tak onemocnění obtu strava žloutenka je výsledkem blokády zhelchnyhprotokov. Je to patologický stav, který nemá žádné odnorodnyhetiologicheskih faktory. V patogenezi klíčových momentů yavlyaetsyanarushenie odtok žluči. Žluč neproudí v gastro-kishechnyytrakt tedy dojde, normální absorpce a trávení.
Obstrukce je způsoben:
- kámen
- nádor
- jizva striktura potrubí
Pokud je tumor pozorován acholia, cholehemia. Před zasunutím kamneyprisoedinyaetsya infekce (cholangitida), která zhoršuje se obturatsionnoyzheltuhi. Pozorované Charcot syndrom nebo jiný název triadaSharko: žloutenka, doprovázené zvětšením jater, bolesti a žlutá zimnice akutní stav spojený s dřevák-Coy. Cholestáza, zakuporkai infekce jsou hlavní momenty. V závažných případech mozhetrazvitsya sepse, ve kterém se objeví pentalogie Reynolds: triadaSharko + hypotenze a zmatek. Tak na čas, je to žlučových septický šok. Tea všechny kameny ventilu. V krovileykotsitoz urychlené sedimentace erytrocytů, levý posun vzorce, anémie. Močových žlučové pigmenty. Kal není malované, ale ventil je namalovaný kámen Kalta, no. V biochemické analýzy krve alkalické fosfatazane zvýšil. Žádné parenchymálních léze. Bude hnisavý infektsiyai Cholestáza syndrom.
Před zasunutím nádor klinika bude vzácný, je simptomKurvuaze - zvětšené, bezbolestné žlučník-vání. Etotsimptom spojena s okluzí distální žlučových putey.Etot společné symptom karcinomu hlavy pankreatu zhelezy.Odnako, v případě, že nádor je vysoká lokalizace se sympto-ma Kurvuazene bude. High lokalizace rakoviny žlučníku, puzyrnogoprotoka. Při vysoké národní nádorové-ných se blokadydoli syndrom jater: prodloužená doba obstrukcí a bilirubinu-Miyan více než 170 (normální 17-20). To nastane pechenochnyhprotokov blokádu jedné z (vpravo nebo vlevo). V případě, že rakovina je hlava podzheludochnoyzhelezy pak bilirubinémie dosáhne 300-400-500 Unit. Krev klinicheskomanalize v nádoru může dojít k mírnému uvelichenieSOE. Zvýšená přímý bilirubin. Alkaline Phos-fataza a pirovinogradnayafosfataza nezměnily.